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第二十四次全国中西医结合肝病学术会议

作者：赵强彭渊陶艳艳刘成海上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海市中医临床重点实验室上海高校中医内科学E-研究院肝肾疾病病证教育部重点实验室

目的:观察丹参多酚酸盐抗肝损伤的作用和机制。方法:55只雄性Wister大鼠随机分为正常组(橄榄油ih+生理盐水ip)和造模组,造模组大鼠首次以CCl4原液3mL·kg-1ih造模6h后随机分为模型组(50%CCl4 2mL·kg-1ih+生理盐水ip)、丹参多... 详细信息

目的:观察丹参多酚酸盐抗肝损伤的作用和机制。方法:55只雄性Wister大鼠随机分为正常组(橄榄油ih+生理盐水ip)和造模组,造模组大鼠首次以CCl4原液3mL·kg-1ih造模6h后随机分为模型组(50%CCl4 2mL·kg-1ih+生理盐水ip)、丹参多酚酸盐高剂量组(50%CCl4 2mL·kg-lih+丹参多酚酸盐40mg/kg ip)、丹参多酚酸盐低剂量组(50%CCl42mL·kg-1ih+丹参多酚酸盐20mg/kg ip)和N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)组(50%CCl4 2mL·kg-1ih+NAC500mg/kg ig),连续给药2w。试剂盒检测血清肝功能水平和肝组织氧化应激情况;HE染色观察肝组织炎症情况。并在体外予H202诱导肝细胞损伤模型,CCK8检测肝细胞存活率;试剂盒检测线粒体表达和线粒体膜电位(JC-1)表达;高内涵检测细胞色素C(cyto-C)表达;流式细胞术检测肝细胞周期和凋亡情况。结果:在体内,模型组大鼠肝/体比、血清ALT、AST、ALP、TBA水平和肝组织MDA含量升高,ASAFR、GSH含量降低(p<0.01);肝组织内大量脂肪空泡形成,汇管区、中央静脉周围炎细胞浸润明显,肝细胞水样变、气球样变。与模型组相比,丹参多酚酸盐高剂量组和NAC组大鼠的肝体比、ALT、AST和MDA含量明显下降,GSH及ASAFR含量则明显升高(p<0.01)。肝组织炎症改善显著。在体外,与正常组相比,模型组肝细胞存活率下降,肝细胞线粒体和线粒体膜电位表达下降,胞浆内cyto-C表达增多,细胞周期延长,早期凋亡的肝细胞增多(p<0.01);丹参多酚酸盐可明显提高损伤肝细胞的存活率,增强肝细胞内线粒体和线粒体膜电位的表达,减少早期凋亡的发生(p<0.05),改善细胞周期(p<0.01)。结论:丹参多酚酸盐可明显改善CCL4诱导的大鼠肝损伤模型的血清肝功能和肝组织炎症,其机制可能与减轻肝细胞氧化损伤,保护肝细胞线粒体有关。

关键词：丹参多酚酸盐四氯化碳肝损伤脂质过氧化过氧化氢肝细胞损伤

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丹参酚酸B盐对大鼠肝星状细胞收缩以及对细胞骨架的影响

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中华肝脏病杂志 2014年第4期22卷 281-284页

作者：徐虹卢超平键周扬徐列明上海中医药大学附属曙光医院 201203 上海中医药大学肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室

目的探讨丹参酚酸B盐（SalB）对内皮素-1（ET-1）诱导的大鼠肝星状细胞（HSC）收缩以及对细胞骨架的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化法、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。培养细胞分为对照组、ET-1组、SalB组和Y-27632组。ET-1组... 详细信息

目的探讨丹参酚酸B盐（SalB）对内皮素-1（ET-1）诱导的大鼠肝星状细胞（HSC）收缩以及对细胞骨架的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化法、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。培养细胞分为对照组、ET-1组、SalB组和Y-27632组。ET-1组细胞予以10^-8mol／LET-1刺激，SalB组或Y-27632组细胞在ET-1刺激前分别予以10^-5mol／LSalB或10^-5mol／LY-27632预处理30min。用胶原凝胶收缩法观察HSC收缩情况。用甘油胶电泳和Odyssey荧光成像系统检测肌球蛋白轻链2（MLC2）的磷酸化水平。用FITC-鬼笔环肽特异性染肌动蛋白丝，观察SalB对HSC中肌动蛋白骨架的影响。两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析，Q检验。结果对照组凝胶面积为76．89％±3．84％，ET-1组凝胶与对照组相比明显收缩，面积为37．10％±5．10％（q=25．51，P〈0．01）。10^-5mol／LSalB或10^-5mol／LY-27632预处理能显著抑制HSC收缩，凝胶面积分别为67．01％土4．14％和77．28％±2．00%，与ET-1组相比，口值分别为16．97、25．76，P值均〈0．01，差异均有统计学意义。在基础状态下MLC2磷酸化水平为（0．35±0．05）molPO4/molMLC2；ET-1刺激后，MLC2磷酸化水平迅速匕升，在ET-1刺激5min时为（0．87±0．04）molPO4／molMLC2，30min时达到高峰【（0．96±0．04）molPO4／molMLC2】。SalB能显著抑制ET-1诱导的MLC2磷酸化，可使ET-1刺激30man时MLC2磷酸化水平下降63．1％（q=26．67，P〈0．01），并且使肌动蛋白丝解聚，细胞骨架松弛。结论SalB能有效抑制ET-1诱导的大鼠HSC收缩。这种效应是基于SalB抑制ET-1诱导的MLC2磷酸化以及抑制HSC中肌动蛋白纤维的聚合。

关键词：肝硬化收缩微丝

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扶正化瘀胶囊预防肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的随机对照多中心临床研究

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中华肝脏病杂志 2014年第8期22卷 594-599页

作者：肖定洪顾杰蔡虹张琴薛冬英赵长青徐列明上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海201203 厦门市中医院上海市公共卫生中心上海中医药大学附属普陀医院肝肾疾病病证教育部重点实验室、上海市中因临床重点实验室

目的评价扶正化瘀胶囊预防肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的临床疗效。方法采用随机、对照、双盲、多中心、前瞻性临床研究，181例肝硬化患者，根据食管静脉曲张程度、有无出血史分为3组：食管静脉曲张轻度大组、食管静脉曲张中／重度... 详细信息

目的评价扶正化瘀胶囊预防肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的临床疗效。方法采用随机、对照、双盲、多中心、前瞻性临床研究，181例肝硬化患者，根据食管静脉曲张程度、有无出血史分为3组：食管静脉曲张轻度大组、食管静脉曲张中／重度大组、预防再出血大组。食管静脉曲张轻度大组患者随机分配接受扶正化瘀胶囊和安慰剂治疗；食管静脉曲张中／重度大组患者随机分配接受扶正化瘀胶囊、普萘洛尔联用安慰剂、扶正化瘀胶囊联用普萘洛尔治疗；预防再出血大组患者随机分配接受普萘洛尔联用安慰剂、扶正化瘀胶囊联用普萘洛尔治疗。治疗观察2年后，随访患者至发生终点事件或至2009年2月。主要终点为食管静脉曲张破裂出血，次要终点为任何原因导致的死亡、原发性肝癌、肝移植。用Kaplan-Meier法分析各大组内各组食管静脉曲张破裂出血发生率、生存率的差异。结果经中位时间为50个月的随访，食管静脉轻度曲张患者中，扶正化瘀胶囊组累积出血率显著低于安慰剂组（3．4％对比23．7％），差异有统计学意义（x^2=4．829，P=0．028）。食管静脉中／重度曲张患者中，扶正化瘀胶囊联用普萘洛尔组（联用组）累积出血率显著低于普萘洛尔组（15．2％对比43．6％），差异有统计学意义（x^2=6．166，尸：0．013）；扶正化瘀胶囊组与普萘洛尔组、联用组与扶正化瘀胶囊组之间的累积出血率比较，尸值均大于＞0．05，差异无统计学意义。预防再出血患者中，扶正化瘀胶囊联用普萘洛尔组和普萘洛尔组的再出血中位时间分别为（40．00±17．92）个月和（7．00±2．3）个月，两组间累积再出血率比较（44．4％对比24．2％），x^2=4．433，P=0．035，差异有统计学意义。结论扶正化瘀胶囊能降低肝硬化食管静脉轻度曲张患者累积出血概率；不论是否有食管静脉曲张破裂出血史，扶正化瘀胶囊联用普萘洛尔可降低食管静脉中重度曲张患者累积出血概率。

关键词：肝硬化食管和胃静脉曲张出血普萘洛尔扶正化瘀胶囊

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NK细胞与肝纤维化的关系及中药对NK等免疫细胞的影响

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中国免疫学杂志 2014年第2期30卷 280-282,286页

作者：钦圣兰赵长青平键周扬徐列明(指导) 上海中医药大学附属曙光医院上海201203 上海中医药大学肝病研究所上海201203 国家中医药管理局慢性肝病虚损重点研究室上海201203 肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室上海201203

肝星状细胞（Hepatic stellate cell,HSC）是位于肝索与肝窦壁间Disse间隙内的间质细胞,分静止与活化两种表型,静止状态的HSC主要参与储存脂肪与维生素A.在感染、酒精、化学药物等因素影响下,静止的HSC被激活,分泌大量细胞外基质（Extra... 详细信息

肝星状细胞（Hepatic stellate cell,HSC）是位于肝索与肝窦壁间Disse间隙内的间质细胞,分静止与活化两种表型,静止状态的HSC主要参与储存脂肪与维生素A.在感染、酒精、化学药物等因素影响下,静止的HSC被激活,分泌大量细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）,在肝脏过度沉积,导致肝纤维化.肝纤维化如果没有得到有效的治疗措施干预,随着病情的持续发展,肝脏结构与功能进一步遭到破坏,最终将发展为不可逆的肝硬化.

关键词：肝纤维化 NK细胞免疫细胞中药静止状态 matrix 肝脏结构肝星状细胞

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中药组分复方“BZL”的筛选及其对实验性脂肪肝大鼠的作用

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世界科学技术-中医药现代化 2014年第1期16卷 45-51页

作者：孟胜喜胡义扬冯琴彭景华赵瑜陈亮徐琳刘林海亚美梁春耕上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海 201203 上海市高校中医内科学研究院上海201203 教育部肝肾疾病病证重点研究室上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203

目的:运用均匀设计方法,从"祛湿化瘀方"中的5个中药组分或成分中筛选出中药组分复方"BZL",并验证其对实验性脂肪肝大鼠的作用疗效。方法:采用高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型,将"祛湿化瘀方"中5种有效组分... 详细信息

目的:运用均匀设计方法,从"祛湿化瘀方"中的5个中药组分或成分中筛选出中药组分复方"BZL",并验证其对实验性脂肪肝大鼠的作用疗效。方法:采用高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型,将"祛湿化瘀方"中5种有效组分或单体(绿原酸、栀子苷、姜黄素、虎杖苷、白术多糖)作为研究对象,运用均匀设计方法进行分组设计,并且灌胃给药4周,筛选指标为肝组织甘油三酯(TG)含量,通过均匀设计和回归分析而筛选出中药组分复方"BZL"方。再以同样的脂肪肝动物模型,用母方"祛湿化瘀方"和罗格列酮作为对照,测定实验大鼠的肝组织TG含量和血清ALT活性变化,观察其肝组织病理变化(HE染色和油红O染色),并进行Ridit分析,以此来验证其作用疗效。结果:经过筛选,从而得到回归方程:Y=15.083X1+5.321X2-5.186X3-16.157X4+9.35X5+17.667X3X4-8.422X1X2-6.617X3X5+16.571(X1绿原酸、X2虎杖苷、X3白术多糖、X4栀子苷、X5姜黄素),根据此方程,当绿原酸、白术多糖、栀子苷取最大剂量时出现降TG最佳效应,表明对肝组织TG含量抑制作用最佳组分组合为白术多糖(X3)、栀子苷(X4)、绿原酸(X1)组合(即"BZL方");在相同的高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠模型中,筛选出的中药组分BZL均能可显著降低其肝组织TG含量和血清ALT活性(P<0.01),明显改善大鼠肝脏的脂肪变性。结论:通过均匀设计方法筛选出来的中药组分复方"BZL"方有显著防治高脂肪饮食诱导大鼠肝脂肪沉积和损伤的作用。

关键词：中药组分复方脂肪肝均匀设计筛选

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扶正化瘀胶囊/片治疗肝纤维化和肝硬化的临床研究进展

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世界中医药 2014年第5期9卷 561-567页

作者：赵长青徐列明上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室国家中医药管理局慢性肝病虚损重点研究室上海市中医临床重点实验室

本文综述2010—2013年发表的扶正化瘀胶囊/片临床研究论文。扶正化瘀胶囊/片临床治疗肝纤维化和肝硬化疗效明确,用以治疗肝硬化并发症,也取得较好疗效。数十项临床研究证实,扶正化瘀胶囊/方与抗乙肝病毒的核苷类(核苷类似物)药物、普通... 详细信息

本文综述2010—2013年发表的扶正化瘀胶囊/片临床研究论文。扶正化瘀胶囊/片临床治疗肝纤维化和肝硬化疗效明确,用以治疗肝硬化并发症,也取得较好疗效。数十项临床研究证实,扶正化瘀胶囊/方与抗乙肝病毒的核苷类(核苷类似物)药物、普通干扰素或聚乙二醇干扰素、熊去氧胆酸以及其他药物联用,治疗慢性乙型肝炎和其他慢性肝病所致肝纤维化和肝硬化,提高了疗效。此外,也开展了利用人体样本揭示扶正化瘀胶囊的临床作用机制的研究。扶正化瘀胶囊/片的未来研究,可能会有如下趋势:1)扩大适应证;2)进一步联合应用其他药物以提高临床疗效;3)优化组方;4)开展新剂型的研究;5)进一步揭示扶正化瘀复方的作用机制。

关键词：扶正化瘀胶囊片肝纤维化肝硬化

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白藜芦醇通过诱导自噬抑制HSC活化的机制研究

白藜芦醇通过诱导自噬抑制HSC活化的机制研究

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第二十三次全国中西医结合肝病学术会议

作者：张晶平键徐列明上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室

目的:探讨白藜芦醇通过诱导自噬抑制HSC活化的机制。方法:采用不同浓度的白藜芦醇干预小鼠HSC株JS-1,自噬抑制剂3-MA、CQ及siAtg7干扰抑制自噬,zVAD-FMK抑制凋亡。MTT检测细胞活性,Western blot和RT-PCR检测HSC活化指标(α-SMA和Col.Ⅰ... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇通过诱导自噬抑制HSC活化的机制。方法:采用不同浓度的白藜芦醇干预小鼠HSC株JS-1,自噬抑制剂3-MA、CQ及siAtg7干扰抑制自噬,zVAD-FMK抑制凋亡。MTT检测细胞活性,Western blot和RT-PCR检测HSC活化指标(α-SMA和Col.Ⅰ)、自噬指标(LC3B、p62、Atg7)、凋亡指标(Cleaved-Caspase3)的表达,RFP-GFP-LC3B转染观察自噬小体的表达。结果:白藜芦醇能够抑制JS-1活化,抑制JS-1增殖和Col.Ⅰ的表达(P<0.01),同时诱导JS-1自噬和凋亡,胞浆内LC3B黄、红荧光小点及LC3BⅡ蛋白表达增加,p62表达降低(P<0.01)及C-Caspase3的表达增加(P<0.01)。阻断JS-1自噬或凋亡能够阻断白藜芦醇抑制HSC活化的作用,3-MA、CQ和siAtg7干扰抑制自噬(P<0.01),或zVAD-FMK抑制凋亡(P<0.05)后,能够逆转白藜芦醇抑制Col.Ⅰ表达的作用。白藜芦醇主要通过SIRT1和JNK抑制JS-1自噬和活化,加入SIRT1阻断剂EX527后能够明显抑制自噬,LC3BⅡ表达降低(P<0.01),并阻断白藜芦醇抑制Col.Ⅰ表达的作用(P<0.01)。加入JNK阻断剂SP600125后能够明显抑制自噬和凋亡,LC3BH和Cleaved-Caspase3表达降低(P<0.05),并阻断白藜芦醇抑制Col.Ⅰ表达的作用(P<0.05)。结论:白藜芦醇可以通过调控SIRT1和JNK通路诱导自噬,抑制HSC活化。

关键词：白藜芦醇肝星状细胞自噬

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UHPLC-MS/MS法测定恩替卡韦用于研究扶正化瘀方对恩替卡韦在正常和肝纤维化大鼠体内的药动学影响

UHPLC-MS/MS法测定恩替卡韦用于研究扶正化瘀方对恩替卡韦在正常...

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第二十三次全国中西医结合肝病学术会议

作者：郑天慧刘成海上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室

目的:恩替卡韦（ETV）,一线抗乙肝病毒药;扶正化瘀方（FZHY）,中药复方可逆转肝纤维化.本实验的目的是建立一种灵敏高效的检测大鼠体内ETV血药浓度的UHPLC-MS/MS方法,并用于研究中药复方FZHY与ETV联合使用对ETV在正常和二甲基亚硝胺（DM... 详细信息

目的:恩替卡韦（ETV）,一线抗乙肝病毒药;扶正化瘀方（FZHY）,中药复方可逆转肝纤维化.本实验的目的是建立一种灵敏高效的检测大鼠体内ETV血药浓度的UHPLC-MS/MS方法,并用于研究中药复方FZHY与ETV联合使用对ETV在正常和二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠体内药代动力学的影响。材料与方法:本实验采用经典的二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化模型模拟乙肝肝纤维化模型,48只SD雄性大鼠被随机分成4组（n=12）:正常组、正常给药组、模型组、模型给药组。模型组与模型给药组大鼠腹腔注射DMN(10 mg·kg),每周连续3天,共3周。在第4周,正常给药组与模型给药组灌胃给予FZHY(0.5452 g·kg),连续2周。第6周,每组取出6只大鼠进行血清生化指标检测与肝组织病理切片染色研究,确定肝纤维化模型与FZHY给药成功,适用于药动学实验;其余每组6只大鼠于末次给FZHY 2小时后灌胃给予ETV(0.9 mg·kg),并于给药后0、0.033、0.083、0.25、0.5、0.75、1、2、4、6、8、12 h从大鼠眼眶取血,离心取上清即得血浆,采用3倍乙腈沉淀蛋白,用UHPLC-MS/MS检测法测定4组大鼠血浆中ETV的血药浓度并计算药动学参数。结果:血浆中ETV的方法学考察结果如下:线性范围为0.5-50 ng·mL;检测限为0.2 ng·m;相关系数为0.9994。采用UHPLC-MS/MS法测定4组大鼠血浆中ETV的血药浓度并计算药动学参数,研究结果（Table 1）表明:在正常大鼠体内,正常组与正常给药组ETV的T分别为4.74±2.50 h,10.59±6.76h;T分别为0.79±0.19,0.83±0.13h;C分别为105.95±26.86 ng·mL,101.39±20.55 ng·mL-1;AUC分别为308.34±56.75 ng·min·mL,357.86±82.36 ng·min·mL,对两组参数进行独立样本t检验,均未发现统计学差异（P>0.05）;正常组与模型组相比,ETV的药动学参数没有统计学差异（P>0.05）;模型组与模型给药组相比,T,C,AUC没有统计学差异（P>0.05）,但模型给药组的MRT明显增加（P<0.001）,t和V也有所增加（P<0.05）。结论:建立的大鼠血浆中ETV的测定方法具有灵敏、准确、专属性强等特点;实验结果表明:中药复方FZHY与ETV联合使用对ETV整体的药代动力学不产生影响,存在潜在延长药效的作用;大鼠肝脏肝纤维化对ETV的药代动力学不产生影响。

关键词：药代动力学恩替卡韦扶正化瘀方慢性乙肝肝纤维化药物联用

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丹参酚酸B通过抑制自噬抑制HSC活化

丹参酚酸B通过抑制自噬抑制HSC活化

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第二十三次全国中西医结合肝病学术会议

作者：张晶平键徐列明上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室

目的:通过观察急慢性肝损伤模型中肝组织自噬的表达,了解自噬在肝纤维化及HSC活化过程中的作用。以TGF-β1为对象,体外进一步研究以明确HSC自噬与活化之间的关系。筛选有效的中药成分,通过调节HSC自噬,抑制HSC活化。方法:1.动物实验:采... 详细信息

目的:通过观察急慢性肝损伤模型中肝组织自噬的表达,了解自噬在肝纤维化及HSC活化过程中的作用。以TGF-β1为对象,体外进一步研究以明确HSC自噬与活化之间的关系。筛选有效的中药成分,通过调节HSC自噬,抑制HSC活化。方法:1.动物实验:采用CCl腹腔注射诱导小鼠急慢性肝损伤模型,电镜、Western blot、和免疫荧光的方法检测肝组织中自噬的表达变化。小鼠急性肝损伤造模后,分离原代mHSC,检测LC3B蛋白表达。分离培养正常mHSC,MDC染色观察不同培养时间自噬的表达变化。2.体外实验:采用TGF-β1、丹参酚酸B分别干预小鼠HSC株JS-1,研究其对自噬的作用。自噬抑制剂3-MA、CQ及siAtg7干扰抑制自噬。BODIPY染色观察mHSC脂滴变化,MTT检测JS-1增殖,MDC染色和LC3-GFP转染观察自噬小体表达,Western blot和RT-PCR检测HSC活化指标（α-SMA、Col.Ⅰ）、自噬指标（Beclin1、LC3B、Atg5、Atg7）的表达。结果:1.急慢性肝损伤动物肝脏自噬的观察:CCl诱导的急性肝损伤模型自噬指标LC3BⅡ、p62蛋白表达均增加（P<0.01）;分离CCl诱导的急性肝损伤小鼠HSC,LC3BⅡ蛋白表达明显增加;正常原代小鼠HSC分离后随培养天数的增加,MDC染色胞浆内蓝色荧光小点表达明显增加。CCl诱导的肝纤维化模型α-SMA、Col.Ⅰ蛋白及mRNA的表达明显增加,自噬指标LC3BⅡ、Atg7蛋白表达明显增加（P<0.05,P<0.01）。急慢性模型肝组织电镜下均可观察到肝细胞内自噬小体,激光共聚焦显微镜下可观察到LC3B的表达明显增加,且与α-SMA标记的HSC具有明显的共定位现象。说明CCl诱导急慢性肝损伤时小鼠肝脏自噬水平上调,以及HSC活化伴有自噬水平增加。***-β1通过诱导自噬激活肝星状细胞:TGF-β1刺激JS-1活化,伴自噬水平上调,如LC3BⅡ蛋白（P<0.05）和Atg5、Beclin1 mRNA的表达增加（P<0.01）,而抑制自噬能够阻断TGF-β1诱导的JS-1活化。3-MA能够抑制TGF-β1诱导的JS-1增殖（P<0.01）、α-SMA mRNA的表达（P<0.01）、Col.Ⅰ蛋白的表达（P<0.01）及细胞内LC3-GFP荧光小点的表达;CQ能够抑制TGF-β1诱导的JS-1增殖（P<0.01）、抑制α-SMA、Col.ⅠmRNA（P<0.01）和蛋白（P<0.01、P<0.05）的表达;siAtg7干扰后能明显抑制TGF-β1诱导的Col.Ⅰ蛋白表达（P<0.01）。3.丹参酚酸B盐抑制JS-1自噬及活化:浓度为10M时能明显地抑制JS-1增殖（P<0.01）,同时能够明显抑制自噬,如能抑制TGF-β1诱导的LC3-GFP荧光小点的表达,及LC3BⅡ蛋白表达（P<0.01）,加入自噬抑制剂3-MA、CQ和siAtg7干扰后,其抑制JS-1自噬和活化作用更加明显,表现为LC3BⅡ和Col.Ⅰ蛋白的表达进一步降低（P<0.01）。结论:***诱导的小鼠急慢性肝损伤模型中,肝组织自噬水平上调,同时观察到HSC活化伴有自噬的增加。***-β1可以通过诱导自噬从而激活HSC。***-B能够通过抑制自噬抑制TGF-β1激活HSC。

关键词：自噬肝星状细胞 TGF-β1 丹参酚酸B

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丹参酚酸B盐抑制大鼠肝星状细胞中内皮素-1激活的RhoA/ROCK Ⅱ信号通路

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肝脏 2014年第4期19卷 261-265页

作者：徐虹平键卢超周扬徐列明上海中医药大学附属曙光医院 201203 杭州市红十字会医院上海中医药大学肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室

目的探讨丹参酚酸B盐(Sal B)对大鼠肝星状细胞(HSC)中内皮素-1(ET-1)激活的RhoA/ROCK信号通路的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。免疫蛋白印迹法检测肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)磷酸化。特异... 详细信息

目的探讨丹参酚酸B盐(Sal B)对大鼠肝星状细胞(HSC)中内皮素-1(ET-1)激活的RhoA/ROCK信号通路的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。免疫蛋白印迹法检测肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)磷酸化。特异性抗体沉淀ROCK,进行体外磷酸化反应,以磷酸化底物Thr696-MYPT1(654-880)的含量反映ROCK活性。GST下拉实验检测RhoA活性。结果在大鼠HSC中,ET-1刺激后,RhoA和ROCK Ⅱ活性显著增加,ROCK I活性无明显变化,MYPT1 Thr696和Thr850磷酸化水平均显著增加。ET-1刺激1 min和10 min时,RhoA活性分别是基础状态下的1.95倍(P<0.05)和5.84倍(P<0.01)。ET-1刺激2.5 min和15 min时,ROCK Ⅱ活性分别是基础状态下的3.49倍和4.83倍,均P<0.01,差异有统计学意义。ET-1刺激2.5 min时,MYPT1 Thr696磷酸化水平是基础状态下的3.86倍;刺激15 min时,Thr696磷酸化达到高峰,是基础状态下的5.17倍。Thr850磷酸化亦在ET-1刺激15 min达到高峰,是基础状态下的3.33倍,均P<0.01,差异有统计学意义。在ET-1刺激前给予10-5 mol/L Sal B预处理,则使ET-1诱导的RhoA和ROCK Ⅱ活性分别下降66.84%和76.79%,ET-1诱导的MYPT1 Thr696磷酸化下降80.09%,对Thr850磷酸化水平无影响。结论 Sal B能显著抑制大鼠HSC中ET-1诱导的RhoA和ROCK Ⅱ活化,抑制MYPT1Thr696磷酸化。

关键词：肝星状细胞内皮素-1 丹参酚酸B RhoA ROCK信号通路

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