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世界中医药 2015年第2期10卷 186-191页

作者：吕靖谭烨赵志敏黄恺沈丽陶艳艳刘平刘成海上海中医药大学附属曙光医院.肝硬化科上海201203 上海中医药大学附属曙光医院.肝病研究所上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203 上海高校中医内科学E-研究院上海201203 肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203

目的:本研究旨在探讨扶正化瘀组分复方的抗肝纤维化作用及其作用机制。方法:采用DMN诱导小鼠肝纤维化模型,以扶正化瘀方为阳性对照。以天狼猩红染色和羟脯氨酸含量评估肝纤维化程度;肝脏微血管成像和CD31标记微血管密度评价肝脏血管新生... 详细信息

目的:本研究旨在探讨扶正化瘀组分复方的抗肝纤维化作用及其作用机制。方法:采用DMN诱导小鼠肝纤维化模型,以扶正化瘀方为阳性对照。以天狼猩红染色和羟脯氨酸含量评估肝纤维化程度;肝脏微血管成像和CD31标记微血管密度评价肝脏血管新生;western blot法检测肝组织VEGF-R2表达;通过计数转基因斑马鱼功能性节间血管数和碱性磷酸酶活性验证药物对血管的影响。结果:扶正化瘀组分复方可显著改善纤维化小鼠血清肝功能(P<0.01):减少肝组织胶原沉积(P<0.01);减少肝脏微血管数量(P<0.01);下调VEGFR2蛋白表达(P<0.01);抑制斑马鱼碱性磷酸酶活性。结论:扶正化瘀组分复方具有抑制DMN诱导小鼠肝纤维化模型肝组织纤维化的作用,其作用机制可能与抑制血管新生有关。

关键词：肝纤维化血管新生扶正化瘀组分复方

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肝硬化腹水的中医辨证论治研究进展

肝硬化腹水的中医辨证论治研究进展

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第二十四次全国中西医结合肝病学术会议

作者：刘畅刘平慕永平张华上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学肝病研究所肝肾病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室辽宁中医药大学上海中医药大学上海高校中医内科学E-研究院

本文通过总结近年我国文献对中医在诊断和治疗肝硬化腹水的研究,归纳中医对肝硬化腹水的机理认识及中医药治疗状况,旨在为中医治疗本病探索一套高效实际的方法。

关键词：臌胀肝硬化腹水中医药疗法

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丹参多酚酸盐抗肝损伤的保护作用

丹参多酚酸盐抗肝损伤的保护作用

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第二十七届全国中西医结合消化系统疾病学术会议

作者：赵强彭渊陶艳艳刘成海上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海市中医临床重点实验室上海市高校中医内科学E研究院肝肾疾病病证教育部重点实验室

目的：观察丹参多酚酸盐抗肝损伤的作用和机制.方法：55只雄性Wister大鼠随机分为正常组(橄榄油ih+生理盐水ip)和造模组，造模组大鼠首次以CC14原液3mL kg-1ih造模6h后随机分为模型组(50％CC14 2mLkg-1ih+生理盐水ip)、丹参多酚酸盐高... 详细信息

目的：观察丹参多酚酸盐抗肝损伤的作用和机制.方法：55只雄性Wister大鼠随机分为正常组(橄榄油ih+生理盐水ip)和造模组，造模组大鼠首次以CC14原液3mL kg-1ih造模6h后随机分为模型组(50％CC14 2mLkg-1ih+生理盐水ip)、丹参多酚酸盐高剂量组(50％CC14 2mL kg-1ih+丹参多酚酸盐40mg/kg ip)、丹参多酚酸盐低剂量组(50％***-1ih+丹参多酚酸盐20mg/kgip)和N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)组(50％CC142mL·kg-1ih +NAC500mg/kgig)，连续给药2vv.

关键词：丹参多酚酸盐四氯化碳肝损伤脂质过氧化过氧化氢肝细胞损伤

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原发性胆汁性肝硬化中Treg/Th17细胞失衡初探

原发性胆汁性肝硬化中Treg/Th17细胞失衡初探

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第二十七届全国中西医结合消化系统疾病学术会议

作者：潘凯邢枫吕靖陶艳艳刘成海上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海市中医临床重点实验室上海市高校中医内科学E研究院肝肾疾病病证教育部重点实验室

目的：探究原发性胆汁性肝硬化中Treg/Th1 7的失衡情况;方法：收集2010至201 5年期间在上海中医药大学附属曙光医院住院原发性胆汁性肝硬化(Primary Biliary Cirrhosis,PBC)患者14例和慢性乙肝患者17例。观察2组患者的临床症状及体征、... 详细信息

目的：探究原发性胆汁性肝硬化中Treg/Th1 7的失衡情况;方法：收集2010至201 5年期间在上海中医药大学附属曙光医院住院原发性胆汁性肝硬化(Primary Biliary Cirrhosis,PBC)患者14例和慢性乙肝患者17例。观察2组患者的临床症状及体征、血清肝功能、γ球蛋白、免疫学指标、Child-Pugh分级、肝组织病理的Ishak病理分期及Foxp3和IL-17表达情况。

关键词：原发性胆汁性肝硬化 Treg细胞 Th17细胞失衡

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聚肌胞对CCl_4诱导肝损伤小鼠模型肝内自然杀伤细胞的调节作用

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临床肝胆病杂志 2015年第12期31卷 2077-2083页

作者：彭渊陶艳艳黄恺赵强刘成海上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203 上海市高校中医内科学E研究院上海201203 肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203

目的观察聚肌胞(Poly I∶C)调节肝脏自然杀伤(NK)细胞活性抗CCl_4诱导肝损伤的作用机制。方法 80只C57BL/6小鼠按体质量分层随机分为正常对照组、Poly I∶C对照组、模型对照组和Poly I∶C组。模型对照组和Poly I∶C组予腹腔注射10%CCl_4... 详细信息

目的观察聚肌胞(Poly I∶C)调节肝脏自然杀伤(NK)细胞活性抗CCl_4诱导肝损伤的作用机制。方法 80只C57BL/6小鼠按体质量分层随机分为正常对照组、Poly I∶C对照组、模型对照组和Poly I∶C组。模型对照组和Poly I∶C组予腹腔注射10%CCl_4(2 ml·kg^(-1)·2 d^(-1))诱导肝损伤模型,正常对照组与Poly I∶C对照组予腹腔注射等剂量橄榄油。Poly I∶C对照组和Poly I∶C组均予Poly I∶C腹腔注射(1 mg·kg^(-1)·2 d^(-1)),正常对照组与模型对照组均予腹腔注射等体积生理盐水。连续用药4周后,观察血清肝功能及肝组织炎症因子水平;HE染色观察肝组织炎症情况;流式细胞术检测肝脏NK细胞及细胞表面激活型受体NKG2D、抑制型受体Ly49A表达。计量资料组间比较采用方差分析,方差齐时采用LSD法,方差不齐时采用Dunnett T3法。结果 Poly I∶C给药1周和4周,正常小鼠肝组织均无明显肝损伤。随CCl_4染毒加重,与正常对照组相比,模型对照组血清ALT、AST和TBil水平逐渐升高(P<0.01),肝内促炎因子水平上调(P<0.05),HE染色提示肝细胞大量坏死,肝脏NK细胞比例及NKG2D表达减少、Ly49A表达增多(P<0.05)。Poly I∶C可改善肝损伤小鼠血清肝功能,降低肝内促炎因子,明显改善肝组织炎症,增加肝脏NK细胞比例、数量及其细胞表面激活型受体NKG2D受体表达(P<0.01)。结论 Poly I∶C具有良好的抗急、慢性肝损伤作用,其抗肝损伤的作用机制与对NK细胞的激活密切相关。

关键词：肝疾病聚肌胞苷酸四氯化碳杀伤细胞,天然小鼠,近交C57BL

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聚肌胞调节肝脏自然杀伤细胞对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的作用

聚肌胞调节肝脏自然杀伤细胞对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的作用

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第二十七届全国中西医结合消化系统疾病学术会议

作者：彭渊陶艳艳黄恺赵强刘成海上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海市中医临床重点实验室上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海市中医临床重点实验室上海市高校中医内科学E研究院肝肾疾病病证教育部重点实验室

目的：观察聚肌胞(Poly I∶C)调节肝脏自然杀伤(NK)细胞活性抗CC14诱导肝损伤的作用机制。方法：60只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和Poly I∶C组。模型组和Poly I∶C组予腹腔注射10％CC14 (2mL·kg-1·48 h-1)诱... 详细信息

目的：观察聚肌胞(Poly I∶C)调节肝脏自然杀伤(NK)细胞活性抗CC14诱导肝损伤的作用机制。方法：60只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和Poly I∶C组。模型组和Poly I∶C组予腹腔注射10％CC14 (2mL·kg-1·48 h-1)诱导肝损伤模型，正常对照组予腹腔注射等剂量橄榄油。

关键词： Poly I∶C 自然杀伤细胞四氯化碳肝损伤

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原发性胆汁性肝硬化中Treg/Thl7细胞失衡初探

原发性胆汁性肝硬化中Treg/Thl7细胞失衡初探

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第二十四次全国中西医结合肝病学术会议

作者：潘凯邢枫吕靖陶艳艳刘成海上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所 201203 上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所 201203 上海市中医临床重点实验室 201203 上海高校中医内科学E-研究院 201203 肝肾疾病病证教育部重点实验室 201203

目的：探究原发性胆汁性肝硬化中Treg/Thl7的失衡情况;方法：收集2010至2015年期间在上海中医药大学附属曙光医院住院原发性胆汁性肝硬化(Primary Biliary Cirrhosis,PBC)患者14例和慢性乙肝患者17例。观察2组患者的临床症状及体征、血... 详细信息

目的：探究原发性胆汁性肝硬化中Treg/Thl7的失衡情况;方法：收集2010至2015年期间在上海中医药大学附属曙光医院住院原发性胆汁性肝硬化(Primary Biliary Cirrhosis,PBC)患者14例和慢性乙肝患者17例。观察2组患者的临床症状及体征、血清肝功能、γ球蛋白、免疫学指标、Child-Pugh分级、肝组织病理的Ishak病理分期及Foxp3和IL-17表达情况。

关键词：原发性胆汁性肝硬化 Treg细胞 Thl7细胞失衡

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丹参酚酸B盐对大鼠肝星状细胞收缩以及对细胞骨架的影响

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中华肝脏病杂志 2014年第4期22卷 281-284页

作者：徐虹卢超平键周扬徐列明上海中医药大学附属曙光医院 201203 上海中医药大学肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室

目的探讨丹参酚酸B盐（SalB）对内皮素-1（ET-1）诱导的大鼠肝星状细胞（HSC）收缩以及对细胞骨架的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化法、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。培养细胞分为对照组、ET-1组、SalB组和Y-27632组。ET-1组... 详细信息

目的探讨丹参酚酸B盐（SalB）对内皮素-1（ET-1）诱导的大鼠肝星状细胞（HSC）收缩以及对细胞骨架的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化法、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。培养细胞分为对照组、ET-1组、SalB组和Y-27632组。ET-1组细胞予以10^-8mol／LET-1刺激，SalB组或Y-27632组细胞在ET-1刺激前分别予以10^-5mol／LSalB或10^-5mol／LY-27632预处理30min。用胶原凝胶收缩法观察HSC收缩情况。用甘油胶电泳和Odyssey荧光成像系统检测肌球蛋白轻链2（MLC2）的磷酸化水平。用FITC-鬼笔环肽特异性染肌动蛋白丝，观察SalB对HSC中肌动蛋白骨架的影响。两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析，Q检验。结果对照组凝胶面积为76．89％±3．84％，ET-1组凝胶与对照组相比明显收缩，面积为37．10％±5．10％（q=25．51，P〈0．01）。10^-5mol／LSalB或10^-5mol／LY-27632预处理能显著抑制HSC收缩，凝胶面积分别为67．01％土4．14％和77．28％±2．00%，与ET-1组相比，口值分别为16．97、25．76，P值均〈0．01，差异均有统计学意义。在基础状态下MLC2磷酸化水平为（0．35±0．05）molPO4/molMLC2；ET-1刺激后，MLC2磷酸化水平迅速匕升，在ET-1刺激5min时为（0．87±0．04）molPO4／molMLC2，30min时达到高峰【（0．96±0．04）molPO4／molMLC2】。SalB能显著抑制ET-1诱导的MLC2磷酸化，可使ET-1刺激30man时MLC2磷酸化水平下降63．1％（q=26．67，P〈0．01），并且使肌动蛋白丝解聚，细胞骨架松弛。结论SalB能有效抑制ET-1诱导的大鼠HSC收缩。这种效应是基于SalB抑制ET-1诱导的MLC2磷酸化以及抑制HSC中肌动蛋白纤维的聚合。

关键词：肝硬化收缩微丝

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原发性胆汁性肝硬化中Treg/Th17细胞失衡初探

原发性胆汁性肝硬化中Treg/Th17细胞失衡初探

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第二十四次全国中西医结合肝病学术会议

作者：潘凯邢枫吕靖陶艳艳刘成海上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海市中医临床重点实验室上海高校中医内科学E-研究院肝肾疾病病证教育部重点实验室

目的:探究原发性胆汁性肝硬化中Treg/Th17的失衡情况;方法:收集2010至2015年期间在上海中医药大学附属曙光医院住院原发性胆汁性肝硬化(Primary Biliary Cirrhosis,PBC)患者14例和慢性乙肝患者17例。观察2组患者的临床症状及体征、血清... 详细信息

目的:探究原发性胆汁性肝硬化中Treg/Th17的失衡情况;方法:收集2010至2015年期间在上海中医药大学附属曙光医院住院原发性胆汁性肝硬化(Primary Biliary Cirrhosis,PBC)患者14例和慢性乙肝患者17例。观察2组患者的临床症状及体征、血清肝功能、γ球蛋白、免疫学指标、Child-Pugh分级、肝组织病理的Ishak病理分期及Foxp3和IL-17表达情况。结果:2组在Foxp3表达的半定量积分中未显示有统计学差异(P>0.05),而PBC组IL-17在肝脏中表达高于慢性乙肝组(P<0.001)。PBC组IL-17/Foxp3半定量积分比值明显高于慢性乙肝组(P<0.01)。IL-17/Foxp3半定量积分比值与患者ALT、AST、Alb、TBA和γ球蛋白各项相关性无明显统计学意义(P>0.05),IL-17/Foxp3半定量积分比值与患者ALP、γ-GT和总胆红素相关性有统计学意义(P<0.05)。结论:Treg和Th17细胞失衡现象在PBC患者肝脏内有体现,表现为肝脏内Thl7细胞数量增多,而肝脏内Treg数量无变化;Treg/Th17的失衡情况与血清ALP、γ-GT和总胆红素呈正相关。

关键词：原发性胆汁性肝硬化 Treg细胞 Th17细胞失衡

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聚肌胞调节肝脏自然杀伤细胞对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的作用

聚肌胞调节肝脏自然杀伤细胞对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的作用

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第二十四次全国中西医结合肝病学术会议

作者：彭渊陶艳艳黄恺赵强刘成海上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海市中医临床重点实验室上海高校中医内科学E-研究院肝肾疾病病证教育部重点实验室

目的:观察聚肌胞（Poly I:C）调节肝脏自然杀伤（NK）细胞活性抗CCl诱导肝损伤的作用机制。方法:60只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和Poly I:C组。模型组和Poly I:C组予腹腔注射10%CCl(2mL·kg·48 h)诱导肝损伤模... 详细信息

目的:观察聚肌胞（Poly I:C）调节肝脏自然杀伤（NK）细胞活性抗CCl诱导肝损伤的作用机制。方法:60只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和Poly I:C组。模型组和Poly I:C组予腹腔注射10%CCl(2mL·kg·48 h)诱导肝损伤模型,正常对照组予腹腔注射等剂量橄榄油。Poly I:C组予Poly I:C腹腔注射(1 mg·kg·48 h),正常对照组与模型对照组均予腹腔注射等体积生理盐水。连续用药4周后,观察血清肝功能及肝组织炎症因子水平;HE染色观察肝组织炎症情况;流式细胞术检测肝脏NK细胞及其细胞表面激活型受体NKG2D、抑制型受体Ly49A表达。结果:随CCl染毒加重,与正常对照组相比,模型对照纽血清转氨酶及总胆红素水平逐渐升高（P<0.01）,肝内促炎因子水平上调（P<0.01）,HE染色提示肝细胞大量坏死,肝脏NK细胞比例减少、NKG2D受体表达减少、Ly49A受体表达增多（P<0.05）。Poly I:C可降低转氨酶,降低肝内促炎因子水平,明显改善肝组织炎症,增加肝脏NK细胞比例、数量及其细胞表面激活型受体NKG2D受体表达（P<0.01）。结论:Poly I:C具有良好的抗急慢性肝损伤作用,其抗肝损伤的作用机制与对NK细胞活性的激活密切相关。

关键词： Poly I:C 自然杀伤细胞四氯化碳肝损伤

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