检索结果-内蒙古大学图书馆

临床肝胆病杂志 2025年第1期41卷 41-43页

作者：夏俊琪吕哲刘成海祁兴顺北部战区总医院消化内科沈阳110840 中国医科大学研究生院沈阳110122 上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海市中医临床重点实验室肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203

近期,亚太肝病学会发布了有关非肝硬化门静脉纤维化(NCPF)/特发性门静脉高压(IPH)诊断和管理的推荐意见。该指南主要围绕NCPF/IPH的定义、诊断、组织学特征、自然病史和管理等方面进行了系统阐述,旨在加强当前对NCPF/IPH相关问题的理解... 详细信息

近期,亚太肝病学会发布了有关非肝硬化门静脉纤维化(NCPF)/特发性门静脉高压(IPH)诊断和管理的推荐意见。该指南主要围绕NCPF/IPH的定义、诊断、组织学特征、自然病史和管理等方面进行了系统阐述,旨在加强当前对NCPF/IPH相关问题的理解,并建立全球共识。本文对指南中的重要声明进行摘译。

关键词：肝疾病纤维化高血压,门静脉诊疗准则

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

LncRNA NEAT1/miR-129-5p轴通过调控Wnt/β-catenin通路活化参与LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤

引用

中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2025年第1期15卷 41-50页

作者：徐琳姚东升周奕菁黄迪上海中医药大学附属曙光医院肾病科、上海市中医药研究院肾脏病研究所、肝肾疾病病证教育部重点实验室(上海中医药大学)、上海市中医临床重点实验室(20DZ2272200) 201203 浙江中医药大学附属嘉兴市中医医院肾病科嘉兴314000

目的探究LncRNA NEAT1(NEAT1)在脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用及其分子机制。方法选择人肾小管上皮细胞HK-2进行体外培养,不同浓度LPS处理HK2细胞。流式细胞术测定不同浓度LPS处理细胞后的细胞凋亡率。RT-qPCR和Western b... 详细信息

目的探究LncRNA NEAT1(NEAT1)在脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用及其分子机制。方法选择人肾小管上皮细胞HK-2进行体外培养,不同浓度LPS处理HK2细胞。流式细胞术测定不同浓度LPS处理细胞后的细胞凋亡率。RT-qPCR和Western blot法检测细胞NEAT1、miR-129-5p、磷酸化(p-)β-Catenin和β-Catenin的表达。实验分组-1为mimic NC组,miR-129-5p mimic组;miR-NC组和miR-129-5p inhibitor组。上述4个分组细胞共转染NEAT1-WT或NEAT1-MUT。采用双荧光素酶报告基因分析并验证上述分组细胞中NEAT1和miR-129-5p的直接序列互作和负调控关系。实验分组-2为空白对照组,si-NC组和si-NEAT1组。分别转染si-NC和si-NEAT1,并检测NEAT1和miR-129-5p的相对表达水平。细胞完成转染后均处理以1μg/mL LPS,联合处理24 h,实验分组-3为LPS组(1μg/mL LPS),si-NC+miR-NC组(共转染si-NC+miR-NC),si-NEAT1+miR-NC组(共转染si-NEAT1+miR-NC),si-NC+miR-129-5p inhibitor组(共转染si-NEAT1+miR-NC),si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor组(共转染si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor)。CCK-8和流式细胞术检测细胞活力、细胞周期和细胞凋亡;Western blot检测细胞Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、β-catenin、p-β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Turkey's检验。结果与0μg/mL LPS组相比,1μg/mL LPS诱导HK-2后细胞活力[(83.70±1.40)%比(100.00±1.70)%]、miR-129-5p相对表达水平(0.81±0.07比1.00±0.13)、磷酸化(p-)β-catenin水平(0.78±0.05比1.00±0.14)下降,NEAT1相对表达水平(1.33±0.12比1.00±0.08)、细胞凋亡率[(32.80±1.30)%比(5.20±0.20)%]增高;与mimic NC组相比,miR-129-5p mimic组细胞中miR-129-5p表达(2.34±0.22比1.00±0.06)升高,NEAT1-WT荧光素酶活性(0.36±0.03比1.00±0.08)降低(P均<0.05),而NEAT1-MUT荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。与si-NC组相比,si-NEAT1组细胞中miR-129-5p表达(2.18±0.24比1.04±0.13)升高;LPS处理后,与转染si-NEAT1+miR-NC组相比,si-NC+miR-129-5p inhibitor组细胞活力[(67.30±2.40)%比(147.80±5.60)%]、S期细胞比例[(19.50±1.70)%比(40.60±1.60)%]、G2/M期细胞比例[(8.30±0.40)%比(20.70±0.07)%]、Bcl-2蛋白相对表达水平(0.21±0.04比1.38±0.14)、p-β-catenin/β-catenin相对表达水平(0.23±0.03比1.51±1.10)、cyclin D1蛋白(0.17±0.02比0.64±0.08)、c-myc表达(0.18±0.02比0.65±0.07)降低,G0/G1期细胞比例[(71.20±1.30)%比(43.30±1.90)%]、细胞凋亡率[(39.50±2.60)%比(7.90±1.10)%]、Bax蛋白相对表达水平(1.21±0.11比0.35±0.03)、Cleaved caspase-3蛋白相对表达水平(1.51±0.11比0.28±0.02)升高(P均<0.05)。结论LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤可能是通过上调NEAT1/miR-129-5p信号轴抑制Wnt/β-catenin通路实现的。

关键词：肾小管上皮细胞脂多糖 LncRNA NEAT1 miR-129-5p

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

从“三焦属膀胱”视角运用柴苓汤的实例探析

引用

四川中医 2025年第3期43卷 219-222页

作者：孙成力孔令万高建东吴雄志上海市宝山区中西医结合医院治未病科上海201999 上海市宝山区中西医结合医院中医儿科上海201999 上海中医药大学附属曙光医院肾病科上海市中医药研究院中医肾病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 天津市中西医结合医院天津市南开医院天津300102

柴苓汤是吴门和法的代表验方之一,其中小柴胡汤疏肝健脾,调节少阳三焦水道,亦调膀胱;五苓散利水化湿,可治太阳寒水。太阳与少阳两经关系密切,又有络脉相互联络,临床常出现合病。我们依据太阳少阳合病,从“三焦属膀胱”角度辨证使用柴苓... 详细信息

柴苓汤是吴门和法的代表验方之一,其中小柴胡汤疏肝健脾,调节少阳三焦水道,亦调膀胱;五苓散利水化湿,可治太阳寒水。太阳与少阳两经关系密切,又有络脉相互联络,临床常出现合病。我们依据太阳少阳合病,从“三焦属膀胱”角度辨证使用柴苓汤治疗压力性尿失禁、湿疹、支原体感染、中耳炎、便秘等疾病,取得良效。

关键词：柴苓汤压力性尿失禁湿疹中耳炎肾炎支原体感染

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

四氯化碳肝纤维化大鼠肝组织差异蛋白质组的动态变化

引用

中华肝脏病杂志 2012年第9期20卷 664-670页

作者：申定珠陶庆胡义扬刘平上海中医药大学附属曙光医院上海市中医药研究院肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室 201203 上海市中医药研究院肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海高校中医内科学E-研究院

目的探索肝纤维化形成过程中肝组织蛋白质组的变化，部分解析肝纤维化发生、发展的病理生理机制。方法采用四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化模型，应用双向凝胶电泳技术分离大鼠肝组织总蛋白质，经考马斯亮蓝染色、图像分析、识别差异... 详细信息

目的探索肝纤维化形成过程中肝组织蛋白质组的变化，部分解析肝纤维化发生、发展的病理生理机制。方法采用四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化模型，应用双向凝胶电泳技术分离大鼠肝组织总蛋白质，经考马斯亮蓝染色、图像分析、识别差异表达的蛋白质点，应用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱及数据库查询鉴定差异蛋白质点。采用Westemblot、免疫组织化学方法对细胞角蛋白（CK）8、CK18进行蛋白质表达水平的验证。计量资料采用单因素方差分析中的LSD法或非参数检验中的H检验进行统计学分析。结果大鼠造模后，随时间的推移，肝纤维化评分逐渐增加（3周组〈6周组〈9周组），建立了正常大鼠和大鼠CCl4肝纤维化形成过程3、6、9周肝组织双向凝胶电泳图谱，质谱鉴定了44种差异蛋白质；采用Westemblot、免疫组织化学方法对CK8、CK18的验证结果与双向凝胶电泳结果基本一致。正常组及3、6、9周模型组CK8／CKl8蛋白相对表达量分别为：0．113士0．005／0．170±0．030、0．473±0．046／0．530±0．070、0．682±0．087／0．780±0．080、0．837±0．096／1．390±0．130，各组间差异均有统计学意义旷值分别为196．085／74．088、13．870／16．115、75．800／75．900，（P值均〈0．01）。结论CCl4大鼠肝纤维化形成与发展过程中差异表达蛋白质的功能主要涉及细胞生长、发育与分化，细胞增殖与凋亡，血管新生或重构，氧化应激，物质代谢及转运，信号转导等。

关键词：肝硬化蛋白质组四氯化碳双向凝胶电泳

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

茵陈蒿汤干预二甲基亚硝胺大鼠肝硬化效应的方证病理学基础研究

引用

中国中西医结合杂志 2010年第8期30卷 845-850页

作者：刘成刘平陶庆孙明瑜陈高峰王高强王磊都金星仝欣都广礼慕永平刘成海胡义扬上海中医药大学附属曙光医院上海市中医药研究院肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 上海中医药大学上海高校中医内科学E研究院

目的基于清热利湿与滋养肝肾不同功效古典方剂的干预效应,探讨二甲基亚硝胺(dimethylni-trosamine,DMN)诱导大鼠肝硬化的方证病理学基础。方法腹腔注射DMN4周制备大鼠肝硬化模型,造模2周末取6只模型大鼠作给药前观察,其余模型大鼠随机... 详细信息

目的基于清热利湿与滋养肝肾不同功效古典方剂的干预效应,探讨二甲基亚硝胺(dimethylni-trosamine,DMN)诱导大鼠肝硬化的方证病理学基础。方法腹腔注射DMN4周制备大鼠肝硬化模型,造模2周末取6只模型大鼠作给药前观察,其余模型大鼠随机分为模型对照组、茵陈蒿汤(yinchenhao Decoc-tion,YCHD)组及一贯煎(yiguanjian,YGJ)组;各组于继续造模同时给予不同方剂的煎剂经口灌胃2周,正常大鼠与模型对照组给予同量等渗盐水,4周末处死大鼠,获取血清与肝组织样品,观测肝功能、肝组织病理学、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,检测肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性;免疫印迹检测肝组织α-SMA、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、血小板衍生生长因子(platelete-derived growth factor,PDGF)以及肝脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid bindingprotein,L-FABP)、转铁蛋白(transferrin,Tf)表达的变化。结果与模型对照组比较,YCHD组肝功能显著改善;肝组织Hyp含量与α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05),显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成,而YGJ无明显作用。肝组织TNF-α与PDGF表达在YCHD组显著减少,而YGJ组TNF-α进一步增加,PDGF无明显变化;YCHD组肝组织MDA含量与GST活性显著降低(P<0.01或P<0.05),GSH含量、L-FABP及Tf蛋白表达显著增加(P<0.05),而YGJ组仅见GSH显著增加(P<0.05)。结论茵陈蒿汤显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成;DMN大鼠肝硬化形成期的肝组织炎性病变及其过氧化损伤是茵陈蒿汤清热利湿效应的方证病理学基础。

关键词：二甲基亚硝胺肝硬化肿瘤坏死因子-α 脂质过氧化茵陈蒿汤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芪汤组分抑制胆汁淤积性肝纤维化大鼠胆管上皮细胞增殖及其转分化的效应

引用

中华肝脏病杂志 2010年第1期18卷 13-18页

作者：都金星邱冰峰刘平孙明瑜陈高峰刘佳上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室、上海中医药大学附属曙光医院、上海市中医药研究院肝病研究所、上海高校中医内科学E-研究院 201203

目的探讨胆管上皮细胞增殖及其转分化在肝纤维化形成过程中的作用及黄芪汤组分抑制肝纤维化的效应和机制。方法30只SD雄性大鼠采用胆总管结扎制备胆汁淤积性肝纤维化模型，假手术对照组仅对胆总管作分离，不结扎。胆管结扎术后1周随机... 详细信息

目的探讨胆管上皮细胞增殖及其转分化在肝纤维化形成过程中的作用及黄芪汤组分抑制肝纤维化的效应和机制。方法30只SD雄性大鼠采用胆总管结扎制备胆汁淤积性肝纤维化模型，假手术对照组仅对胆总管作分离，不结扎。胆管结扎术后1周随机分为模型对照组和药物干预组（经灌胃给予黄芪汤组分4周），5周后麻醉下处死大鼠，获取肝组织与血清标本。检测肝功能、肝组织学及羟脯氨酸（Hyp）含量；激光共聚焦显微镜观察肝组织角蛋白-7（CK7）与α-平滑肌肌动蛋白（仅SMA）共定位，Westernblot检测CK7、α-SMA蛋白表达。计量资料比较采用单因素方差分析中的LSD法或非参数检验中的H检验进行统计学分析，计数资料采用Radit检验，CK7与α—SMA蛋白表达间关系采用直线回归与相关分析。结果与假手术对照组比较，模型对照组大鼠病死率33．3％，腹水出现率90％，肝功能显著异常，肝组织肝细胞显著减少，胆管上皮细胞及纤维组织大量增生，肝组织Hyp含量、CK7及α-SMA蛋白表达显著增加（尸值均〈0．01），并有大量的CK7及OCSMA共定位阳性细胞表达。与模型对照组比较，药物干预组大鼠病死率、腹水出现率及脾脏质量均显著降低（P值均〈0．05），肝功能显著改善，肝组织肝细胞减少及胆管上皮细胞与纤维增生程度轻，CK7与αSMA共定位阳性细胞显著臧少。药物干预组与模型对照组大鼠肝Hyp含量分别为（1026．8±132．47）ug／g和（887．4±95．56）μg／g，CK7表达量分别为0．812±0．298和0．318±0．143，dSMA蛋白表达量分别为0．787±0．277和0．341±0．119，差异均有统计学意义（JD值均〈0．01）。结论黄芪汤组分可有效抑制胆管结扎大鼠胆管上皮细胞增生及胆管上皮细胞向α-SMA阳性的肌成纤维细胞的转分化。

关键词：胆汁淤积肝硬化胆管上皮细胞上皮间质转分化黄芪汤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

野百合碱诱导大鼠肝窦阻塞综合征模型的病理机制

引用

中国实验方剂学杂志 2022年第12期28卷 48-60页

作者：高思琦肖准付亚东胡永红陈高峰王晓柠刘伟陈佳美刘平上海中医药大学附属曙光医院上海市中医药研究院肝病研究所上海201203 上海中医药大学交叉科学研究院上海201203 肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室上海201203

目的:观察不同剂量野百合碱(MCT)诱导大鼠肝窦阻塞综合征(HSOS)的病理变化,探讨造模剂量-时间致肝损伤的病理特征,并解析其部分作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=12),MCT低、中、高剂量组(每组n=20)。MCT低、中、高剂... 详细信息

目的:观察不同剂量野百合碱(MCT)诱导大鼠肝窦阻塞综合征(HSOS)的病理变化,探讨造模剂量-时间致肝损伤的病理特征,并解析其部分作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=12),MCT低、中、高剂量组(每组n=20)。MCT低、中、高剂量组分别采用MCT 80、120、160 mg·kg^(-1)灌胃一次制备模型,各剂量组大鼠于造模48、120 h处死取材。观测各组大鼠的存活率,检测大鼠体质量、肝质量与血清肝功能变化,采用扫描电镜、苏木素-伊红(HE)染色及天狼星红(SR)染色观察肝组织病理变化,微板法检测肝组织匀浆谷胱甘肽S转移酶(GST)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化检测肝组织相关指标的表达。结果:与正常组比较,MCT各组血清丙氨酸氨基转移酶/天冬氨酸氨基转移酶(ALT/AST)活性随造模剂量增加而升高(P<0.05,P<0.01);随造模时间增加,MCT低剂量组血清ALT和AST活性均下降(P<0.01),MCT中、高剂量组ALT和AST活性均显著升高(P<0.01)。HE染色显示MCT低、中、高剂量组肝组织肝细胞坏死、炎性细胞浸润及红细胞淤积,电镜下可见肝窦内皮窗孔扩大,“筛状”结构消失,其损伤程度随剂量提高而加重。与正常组比较,MCT低、中、高剂量组肝窦内皮细胞标志物CD44表达减少(P<0.05,P<0.01)。SR染色显示造模48 h MCT各组未见阳性染色,120 h MCT各组可见汇管区及肝窦胶原沉积。与正常组比较,MCT各剂量组肝组织MDA含量及GST活性增加,T-SOD活性降低,以MCT中、高剂量组变化显著(P<0.01);且造模120 h MCT各组变化呈现剂量依赖性(P<0.01)。免疫组化及Western blot结果显示,与正常组比较,促炎巨噬细胞标志物CD68蛋白表达随剂量升高而增加(P<0.01),抗炎巨噬细胞CD163蛋白及mRNA表达随剂量升高而减少(P<0.01)。与正常组比较,造模后MCT中、高剂量组磷酸化核转录因子-κB/核转录因子-κB(p-NF-κB/NF-κB)、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-Akt/Akt)明显升高(P<0.05,P<0.01)。MCT造模后肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达随时间延长、剂量升高增加,α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白基因α1(Col 1a1)和Ⅳ型胶原蛋白基因α1(Col 4a1)mRNA表达也随时间延长、剂量升高而明显增加(P<0.05,P<0.01)。TUNEL染色结果显示造模后凋亡细胞数量随造模剂量升高而增加,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白与Bcl-2相关X蛋白(Bax)比值显著降低(P<0.01)。结论:不同剂量MCT灌胃诱导的大鼠肝窦阻塞综合征,病变随剂量增加而加重。80 mg·kg^(-1)MCT导致的肝脏损伤可自愈,超过120 mg·kg^(-1)的MCT导致的肝脏损伤会随着时间的延长而加重,甚至出现纤维化、死亡。MCT导致大鼠HSOS的病理机制可能是MCT引发肝组织内强烈的氧化应激,激活促炎巨噬细胞大量分泌炎症因子,进而激活NF-κB/Akt信号通路,导致严重的细胞损伤和死亡。

关键词：野百合碱肝窦阻塞综合征氧化应激巨噬细胞核转录因子-κB/蛋白激酶B(NF-κB/Akt)信号

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一贯煎对M1型骨髓巨噬细胞治疗肝硬化大鼠模型效果的影响及其机制分析

引用

临床肝胆病杂志 2024年第8期40卷 1612-1619页

作者：宗梦瑶简迅王丹阳许燕楠郑欣瑞邢飞飞陈高峰陈佳美刘平慕永平上海中医药大学附属曙光医院上海市中医药研究院肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室上海201203

目的观察一贯煎对M1型骨髓巨噬细胞(M1-BMDM)治疗2-AAF/CCl4诱导的大鼠肝硬化作用的影响与机制。方法分离BMDM,脂多糖诱导分化为M1-BMDM。雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=5)和造模组(n=45)。造模组大鼠予以50%CCl4每周2次皮下注射。第... 详细信息

目的观察一贯煎对M1型骨髓巨噬细胞(M1-BMDM)治疗2-AAF/CCl4诱导的大鼠肝硬化作用的影响与机制。方法分离BMDM,脂多糖诱导分化为M1-BMDM。雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=5)和造模组(n=45)。造模组大鼠予以50%CCl4每周2次皮下注射。第7周开始,将造模大鼠随机分为模型组(M组)、一贯煎组(YGJD组)、M1-BMDM组、M1-BMDM+YGJD组、索拉非尼组(SORA组),改用30%CCl4皮下注射以维持肝硬化进展,同时以2-AAF灌胃,且饮水中加入CCR2抑制剂,分组干预,9周末取材。观察血清肝功能、肝组织病理、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、肝星状细胞活化、肝纤维化及炎症相关因子、Wnt信号通路相关分子表达水平等。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与M组比较,M1-BMDM+YGJD组大鼠血清ALT、AST、TBil水平均明显降低(P值均<0.05),Alb含量显著增加(P<0.05);与M1-BMDM组比较,M1-BMDM+YGJD组血清TBil含量显著降低(P<0.05)、Alb含量显著升高(P<0.05)。与M1-BMDM组比较,M1-BMDM+YGJD组CD68、TNF-α表达显著降低(P<0.05)。与M1-BMDM组比较,M1-BMDM+YGJD组Hyp含量及天狼星红胶原阳性染色面积均显著降低(P值均<0.05)。M1-BMDM+YGJD组非经典Wnt信号通路分子Wnt5a mRNA和蛋白表达均显著低于M1-BMDM组(P值均<0.05),Fzd2 mRNA表达水平显著低于M1-BMDM组(P<0.05),且Wnt4、Wnt5b和Fzd3 mRNA表达水平亦显著降低(P值均<0.05),而经典Wnt信号通路分子β-catenin、LRP5、LRP6、Fzd5和TCF mRNA表达水平均无明显改变。结论一贯煎可提高M1-BMDM对2-AAF/CCl4诱导的大鼠肝硬化的治疗效应,其机制可能与抑制非经典Wnt5a/Fzd2信号通路有关,为中医药协同M1-BMDM治疗肝硬化提供了新思路。

关键词：肝硬化巨噬细胞一贯煎 Wnt信号通路大鼠,Wistar

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内镜结扎联合中医辨证论治对肝硬化食管静脉曲张破裂出血的二级预防效果

引用

临床肝胆病杂志 2022年第5期38卷 1075-1080页

作者：陈冲吕莹陈茜蕾刘成海刘平慕永平上海中医药大学附属曙光医院上海市中医药研究院肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室上海201203

目的观察内镜下结扎联合中医辨证论治防治肝硬化食管静脉曲张破裂出血(EVB)二级预防的疗效。方法选取2015年4月—2021年2月上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科收治的行内镜下结扎治疗的EVB患者108例,对同时服用中药治疗的患者定义为中... 详细信息

目的观察内镜下结扎联合中医辨证论治防治肝硬化食管静脉曲张破裂出血(EVB)二级预防的疗效。方法选取2015年4月—2021年2月上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科收治的行内镜下结扎治疗的EVB患者108例,对同时服用中药治疗的患者定义为中西医组(n=59),对未服用中药治疗的患者定义西医组(n=49)。比较两组患者的再出血发生率、病死率以及门静脉高压性胃病的改善率等。计量资料符合正态分布者采用t检验;不符合正态分布者采用Mann-Whitney U秩和检验;计数资料2组间对比采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法;并采用Cox回归分析评估影响再出血的危险因素。结果中西医组内镜结扎后13~24个月的再出血率显著低于西医组(2%vs 12%,P=0.045);中西医组再出血病死率显著低于西医组(2%vs 12%,P=0.045),且门静脉高压性胃病的总有效率显著高于西医组(90%vs 77%,P=0.04)。基础疾病(主要包括糖尿病、高血压、心脏病)及肝功能Child-Pugh分级是影响再出血的显著危险因素(P值均<0.05)。结论内镜结扎联合中医辨证论治可显著降低EVB的迟发性再出血发生率和病死率,改善门静脉高压性胃病的程度,为结扎联合中医药提高EVB二级预防的综合疗效提供了新策略。

关键词：肝硬化食管和胃静脉曲张内窥镜检查医学,中国传统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓巨噬细胞M2亚型共培养后的骨髓间充质干细胞移植治疗肝硬化大鼠模型的效果分析

引用

临床肝胆病杂志 2024年第1期40卷 96-103页

作者：郑欣瑞许燕楠王丹阳邢飞飞宗梦瑶张士豪战俊邑刘伟陈高峰陈佳美刘平慕永平上海中医药大学附属曙光医院上海市中医药研究院肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室上海201203

目的探讨骨髓巨噬细胞M2亚型(M2-BMDM)共培养后的骨髓间充质干细胞(BMSCM2)移植对四氯化碳/2-乙酰氨基芴(CCl4/2-AAF)诱导肝硬化大鼠模型进展的影响。方法分离大鼠BMDM并极化为M2表型;分离大鼠BMSC,培养至第3代时与M2-BMDM共培养后获取B... 详细信息

目的探讨骨髓巨噬细胞M2亚型(M2-BMDM)共培养后的骨髓间充质干细胞(BMSCM2)移植对四氯化碳/2-乙酰氨基芴(CCl4/2-AAF)诱导肝硬化大鼠模型进展的影响。方法分离大鼠BMDM并极化为M2表型;分离大鼠BMSC,培养至第3代时与M2-BMDM共培养后获取BMSCM2。CCl4皮下注射6周建立大鼠肝硬化模型。将模型大鼠随机分为模型组(M组)、BMSC组、BMSCM2组,同时设有正常组(N组),每组6只。第7周开始,模型大鼠于CCl4皮下注射的同时予以2-AAF灌胃,分组干预,10周末取材,观察肝功能、肝组织病理、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,以及肝星状细胞、肝祖细胞、胆管细胞、肝细胞标志物的变化情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与N组比较,M组大鼠血清ALT、AST活性均显著升高(P值均<0.01);与M组比较,BMSC组和BMSCM2组大鼠ALT、AST均显著降低(P值均<0.01),且BMSCM2组显著优于BMSC组(P值均<0.05)。与N组比较,M组大鼠肝脏Hyp含量、α-SMA mRNA及蛋白表达均显著升高(P值均<0.01);与M组比较,BMSC组和BMSCM2组Hyp含量、α-SMA表达均显著降低(P值均<0.05),且BMSCM2组α-SMA水平显著低于BMSC组(P<0.01)。与N组比较,M组大鼠肝祖细胞标志物EpCam、Sox9以及胆管细胞标志物CK7、CK19 mRNA表达均显著增加(P值均<0.01),肝细胞标志物HNF-4α和Alb表达均显著降低(P值均<0.01);与M组比较,BMSC组和BMSCM2组EpCam、Sox9、CK7和CK19 mRNA表达均显著降低(P值均<0.05),HNF-4α和Alb mRNA表达均显著增加(P值均<0.05);且与BMSC组比较,BMSCM2组EpCam和CK19 mRNA表达均显著降低(P值均<0.05),而HNF-4αmRNA表达显著增加(P<0.05)。结论M2-BMDM可提高BMSC对CCl4/2-AAF诱导大鼠肝硬化的治疗效应,为进一步提高BMSC治疗肝硬化的作用提供了新思路。

关键词：肝硬化间质干细胞巨噬细胞大鼠 Wistar

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：