检索结果-内蒙古大学图书馆

中华消化杂志 2012年第3期32卷 208-209页

作者：徐列明上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科上海中医药大学肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室国家中医药管理局慢性肝病虚损重点研究室 201203

器官纤维化已成为影响人类健康的一大类疾病。据报道，在工业化国家，45％的死亡病例与纤维化有关。因此，开展抗纤维化的研究十分必要。在各种器官纤维化中，肝纤维化的研究可能相对较易，可望获得突破性成果。其理由如下。病例多。在... 详细信息

器官纤维化已成为影响人类健康的一大类疾病。据报道，在工业化国家，45％的死亡病例与纤维化有关。因此，开展抗纤维化的研究十分必要。在各种器官纤维化中，肝纤维化的研究可能相对较易，可望获得突破性成果。其理由如下。病例多。在肝病领域，各种慢性肝病都可伴有肝纤维化。

关键词：抗肝纤维化中医药器官纤维化死亡病例慢性肝病工业化国家人类健康抗纤维化

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扶正化瘀复方抑制小鼠自噬的抗纤维化机制研究

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中华肝脏病杂志 2019年第8期27卷 621-627页

作者：黄兰蔚姜娜平键张晶徐列明上海中医药大学附属曙光医院宝山分院消化科 201999 上海中医药大学附属曙光医院 201203 上海中医药大学肝病研究所 201203 肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 上海市中医临床重点实验室 201203 国家中医药管理局重点研究室(慢性肝病虚损) 上海201203

目的明确扶正化瘀复方抗肝纤维化的作用是否与其抑制自噬有关。方法C57小鼠随机分为正常组(N组)和造模组,造模组采用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠肝纤维化模型,正常组注射等剂量橄榄油,1周后将造模组随机分为模型(M)组、雷帕霉素(Rapa)组... 详细信息

目的明确扶正化瘀复方抗肝纤维化的作用是否与其抑制自噬有关。方法C57小鼠随机分为正常组(N组)和造模组,造模组采用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠肝纤维化模型,正常组注射等剂量橄榄油,1周后将造模组随机分为模型(M)组、雷帕霉素(Rapa)组、雷帕霉素加氯喹(Rapa+CQ)组、雷帕霉素加丹参酚酸B(Rapa+SalB)组、雷帕霉素加扶正化瘀方(Rapa+FZ)组,各药物组每日相应药物灌胃,N组、M组等剂量饮用水灌胃。5周后处死小鼠,HE和天狼猩红染色分别观察各组肝组织炎症和胶原沉积情况,碱水解法测定羟脯氨酸含量。蛋白质印迹法检测肝组织中自噬的表达变化和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3II/I)、p62、α-平滑肌肌动蛋白(ɑ-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白表达,冰冻切片免疫荧光染色观察各组肝组织ɑ-SMA及LC3B免疫荧光定位。两独立样本间的比较用t检验,多个样本均数比较采用LSD检验或DunnettT3检验。结果N组与M组小鼠体质量差异无统计学意义,各药物组小鼠体质量均明显下降(F=14.041,P<0.001)。M组和各药物组小鼠的肝质量/体质量比和脾质量/体质量比较N组均有明显增加(F值分别为26.992、6.589,P值均<0.001)。与M组比较,各用药组小鼠肝组织p62蛋白表达降低,其中Rapa组和Rapa+SalB组差异有统计学意义(F=3.085,P值分别为0.039、0.003),Rapa+SalB组则更低;与M组比较,Rapa组LC3BⅡ的表达显著升高(F=7.514,P=0.01)。免疫荧光染色显示N组小鼠肝脏内未见LC3B与α-SMA共染细胞,M组小鼠肝内见到共染细胞,各药物组小鼠肝内共染细胞明显多于M组,其中Rapa+FZ组的共染细胞较少。与N组相比,M组和各药物组胶原显著增加,各药物组胶原沉积较M组减少,各药物组间差异无统计学意义。与N组(值为77.75±48.79)相比,M组小鼠的肝组织羟脯氨酸明显升高(值为293.48±84.43)(F=3.015,P=0.005),各药物组小鼠肝组织羟脯氨酸含量均较M组减少,但差异无统计学意义(F=0.750,P=0.573)。与N组相比,M组α-SMA和I型胶原蛋白的表达均明显增加(F值分别为27.718、18.893,P值均<0.01)。Rapa组和Rapa+SalB组的α-SMA的表达与M组相似;而Rapa+CQ组和Rapa+FZ组较Rapa组和M组有显著降低(P值均<0.01)。Rapa+CQ组的I型胶原蛋白表达明显高于Rapa组(P=0.017),而Rapa+FZ组的I型胶原蛋白表达则明显低于M组(P=0.013)。结论四氯化碳诱导的肝纤维化模型中,观察到肝星状细胞的自噬;雷帕霉素能促进肝细胞和肝星状细胞的自噬;扶正化瘀方和丹参酚酸B均能对抗雷帕霉素促自噬的作用。

关键词：肝纤维化肝星状细胞自噬扶正化瘀复方丹参酚酸B

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NF-κB通路在肝纤维化进展和中药抗肝纤维化机制中的作用

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临床肝胆病杂志 2018年第4期34卷 858-861页

作者：朱慧平键徐列明上海中医药大学附属曙光医院肝二科上海201203 上海中医药大学肝病研究所上海201203 肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203 国家中医药管理局重点研究室(慢性肝病虚损) 上海201203

核因子-κB(NF-κB)可以通过调控基因表达,在细胞存活、生长、增殖、活化、凋亡等多种生理和病理过程中起着重要作用,尤其在肝纤维化进展中,NF-κB信号通路发挥重要调节作用。对NF-κB的结构与功能,目前有关NF-κB在参与肝纤维化进展中... 详细信息

核因子-κB(NF-κB)可以通过调控基因表达,在细胞存活、生长、增殖、活化、凋亡等多种生理和病理过程中起着重要作用,尤其在肝纤维化进展中,NF-κB信号通路发挥重要调节作用。对NF-κB的结构与功能,目前有关NF-κB在参与肝纤维化进展中,对肝细胞、Kupffer细胞、肝星状细胞的调节,以及中药通过调控NF-κB通路活性发挥抗肝纤维化作用的机制作一综述。揭示了相关疾病条件下,NF-κB与多个细胞之间复杂的相互作用机制,突出中药抑制NF-κB的活性从而减轻肝纤维化这一潜在的临床意义。

关键词： NF-κB 肝硬化中药疗法综述

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基于“肝病传脾”理论探讨肝源性糖尿病病因病机

引用

中国中医基础医学杂志 2013年第9期19卷 758-761页

作者：李苑赵长青顾宏图顾逸梦周扬邢枫袁继丽徐列明上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科上海201203 上海市中医药大学肝病研究所上海201203 肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 国家中医药管理局慢性肝病虚损重点研究室上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203 上海中医药大学附属曙光医院内分泌科上海201203

目的:基于"肝病传脾"理论,探讨肝源性糖尿病的主要病因病机及脾虚在导致肝源性糖尿病中的重要作用。方法:收集肝源性糖尿病、2型糖尿病患者的中医证候信息、72h动态血糖(CGMS)监测等指标,通过统计学方法,探讨肝源性糖尿病的... 详细信息

目的:基于"肝病传脾"理论,探讨肝源性糖尿病的主要病因病机及脾虚在导致肝源性糖尿病中的重要作用。方法:收集肝源性糖尿病、2型糖尿病患者的中医证候信息、72h动态血糖(CGMS)监测等指标,通过统计学方法,探讨肝源性糖尿病的主要病因病机。结果:发现肝糖组与糖尿病组各50例中,脾虚证分别占(32%vs.2%,P<0.01),阴虚证分别占(28%vs.42%,P<0.01),2组间差异有统计学意义,提示肝糖组患者以脾虚证为主要表现。从肝糖组(24例)、糖尿病组(50例)的CGMS监测情况可以看出,肝糖组与糖尿病组比较,其血糖<3.9 mmol/L时间百分率(PT3.9)(7.08±0.19%vs.5.15±0.21%,P<0.01),血糖>7.8mmol/L时间百分率(PT7.8)(50.92±0.19%vs.34.77±0.42%,P<0.01),均与糖尿病组比较差异有统计学意义,提示肝糖组患者的低血糖发生率及高血糖发生率均较高。其中,脾虚证肝糖组患者共7例,其平均血糖(MBG)与非脾虚证肝糖组共17例患者比较差异无统计学意义,而其PT3.9(即低血糖发生率)较非脾虚证肝糖组患者明显升高(12.86±0.26%vs.4.71±0.15%,P<0.05),提示脾虚证肝源性糖尿病患者较非脾虚证肝源性糖尿病患者更易发生低血糖。结论:脾虚是导致肝源性糖尿病的一个主要病因病机,肝源性糖尿病的病因病机符合"肝病传脾"理论。

关键词：肝源性糖尿病肝病传脾脾虚动态血糖监测系统

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乙型肝炎肝硬化合并糖尿病的临床特点

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临床肝胆病杂志 2012年第6期28卷 450-455页

作者：赵长青顾宏图邢枫周扬徐列明上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科上海201203 上海市中医药大学肝病研究所上海201203 上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 国家中医药管理局重点研究室(慢性肝病虚损) 上海201203

目的研究乙型肝炎肝硬化合并糖尿病不同于2型糖尿病的临床特点。方法分别对乙型肝炎肝硬化合并糖尿病(肝糖组)112例和2型糖尿病(糖尿病组)106例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT),同时检测胰高... 详细信息

目的研究乙型肝炎肝硬化合并糖尿病不同于2型糖尿病的临床特点。方法分别对乙型肝炎肝硬化合并糖尿病(肝糖组)112例和2型糖尿病(糖尿病组)106例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT),同时检测胰高血糖素(Glu),并分别计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR、β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)等,分析比较两组之间的差异。结果在OGTT各时间点(0、30、60、120、180 min),肝糖组的血糖均显著低于糖尿病组(P<0.001)。两组空腹时胰岛素含量无明显差异,而肝糖组在餐后30、60、120、180 min的胰岛素含量均显著高于糖尿病组(P<0.001)。在餐后60、120、180 min,肝糖组C肽值明显高于糖尿病组(P<0.01、P<0.01和P<0.05)。与糖尿病组相比,肝糖组的Glu水平明显升高(P<0.05),异常升高人数显著增多(P<0.001)。两组间发生血糖低于正常情况有明显差异(P<0.01)。肝糖组的HOMA-IR指数较糖尿病组显著低下(P<0.01)。结论乙型肝炎肝硬化合并糖尿病具有与2型糖尿病不同的疾病特点。胰岛素抵抗和Glu异常升高可能是造成肝硬化患者发生糖代谢异常的重要原因之一。

关键词：肝硬化糖尿病

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