检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2025年第6期50卷 1626-1636页

作者：宋婷盛广宇阮伟张亚亨杨雪军上海中医药大学附属曙光医院上海201203 上海中医药大学中医肾病研究所上海201203 上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203

探究麻黄连翘赤小豆汤(MHLQ)及其主要效应成分治疗IgA肾病(IgAN)的可能作用机制。采用牛血清白蛋白(BSA)灌胃、皮下注射四氯化碳(CCl4)、尾静脉注射脂多糖(LPS)等综合措施建立IgAN大鼠模型。成模后,将IgAN大鼠随机分为模型组,MHLQ低、... 详细信息

探究麻黄连翘赤小豆汤(MHLQ)及其主要效应成分治疗IgA肾病(IgAN)的可能作用机制。采用牛血清白蛋白(BSA)灌胃、皮下注射四氯化碳(CCl4)、尾静脉注射脂多糖(LPS)等综合措施建立IgAN大鼠模型。成模后,将IgAN大鼠随机分为模型组,MHLQ低、中、高剂量组,连翘苷(PHI)组,盐酸伪麻黄碱(PSE)组及氯沙坦钾(LP)组,并以Wistar大鼠为对照。MHLQ低、中、高剂量组分别给予MHLQ颗粒剂1.773、3.545、7.090 g·kg^(-1)灌胃,PHI组给予PHI 0.020 g·kg^(-1)灌胃,PSE组给予PSE 0.020 g·kg^(-1)灌胃,LP组给予LP 9.003 mg·kg^(-1)灌胃,对照组和模型组每日灌胃等体积生理盐水,各组均连续干预4周。给药结束后收集各组大鼠尿液、血清、肝组织和肾组织。检测24 h尿蛋白定量(24 h UTP)和肾功能;病理染色观察肾组织病理改变;免疫荧光(IF)检测肾脏IgA和补体C3/C3b/C3c表达;电镜观察肾组织超微结构;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清和肾组织补体C3、可溶性端补体复合物(sC5b-9)蛋白表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肝、肾补体C3/C3b/C3c、C5/C5a、C5b-9及B因子(CFB)蛋白表达;免疫组化(IHC)进一步检测肾组织补体C3蛋白表达。结果显示,与对照组比较,模型组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)含量升高,肾小球代偿性扩张,球内系膜细胞增殖,系膜基质扩张,肾小球可见IgA免疫复合物或电子致密物沉积;血清补体C3含量增加;肾组织CFB,补体C3/C3b/C3c、C5/C5a、C5b-9蛋白表达升高;肝组织中补体C3/C3b/C3c和C5b-9蛋白表达升高。而经过MHLQ及其效应成分干预后,上述指标皆逆转。综上所述,MHLQ及其效应成分干预IgAN大鼠疗效肯定,能够改善肾功能,减轻肾脏免疫复合物沉积和病理损伤,其机制可能与抑制IgAN大鼠替代途径(AP)补体激活有关。

关键词：麻黄连翘赤小豆汤 IgA肾病补体激活炎症反应补体C3

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基于“肺与大肠相表里”探讨IgA肾病的机制与治疗

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中华中医药学刊 2025年第1期43卷 77-80,I0015页

作者：张艳玥张栩铭周嘉宝杨枫吴志远高建东上海中医药大学附属曙光医院上海201203 上海中医药大学中医肾病研究所上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203 上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是全世界最常见的原发性肾小球疾病,是导致终末期肾病的常见原因。目前尚难解释其病因及发病机制,随着研究的深入,众多学者发现肠道菌群失调及黏膜免疫反应与该病的发生发展紧密相关。而呼吸道感染导致并... 详细信息

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是全世界最常见的原发性肾小球疾病,是导致终末期肾病的常见原因。目前尚难解释其病因及发病机制,随着研究的深入,众多学者发现肠道菌群失调及黏膜免疫反应与该病的发生发展紧密相关。而呼吸道感染导致并加重IgA肾病的临床进展不容忽视。试从“肺与大肠相表里”的中医经典理论结合现代医学研究,综述分析肺、肠与IgAN的关系,以期思考药物基于“肺与大肠相表里”理论应用于IgAN的可能防治机制,为IgAN的临床治疗及研究提供新方向。

关键词：肺与大肠相表里 IgA肾病肠道菌群黏膜免疫

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高脂高糖高胆固醇饮食联合四氯化碳诱导的代谢相关脂肪性肝炎小鼠模型肝脏胆汁酸谱的变化

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临床肝胆病杂志 2025年第4期41卷 661-669页

作者：汪静静彭景华刘毓徐飞鹏刘伟杨海琳刘平上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室海军军医大学附属长征医院中医科上海中医药大学附属市中医医院肝病科

目的比较高脂高糖高胆固醇联合腹腔注射10%四氯化碳（CCl4）诱导的代谢相关脂肪性肝炎（MASH）小鼠模型的肝脏胆汁酸谱与临床MASH胆汁酸谱的相似性，探究该模型用于药物干预MASH胆汁酸谱的可行性。方法 30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为... 详细信息

目的比较高脂高糖高胆固醇联合腹腔注射10%四氯化碳（CCl4）诱导的代谢相关脂肪性肝炎（MASH）小鼠模型的肝脏胆汁酸谱与临床MASH胆汁酸谱的相似性，探究该模型用于药物干预MASH胆汁酸谱的可行性。方法 30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和模型组，每组各15只。对照组：正常饲料饮食，正常饮水，每周注射橄榄油；模型组：高脂高糖高胆固醇饮食，高糖溶液饮水，每周注射CCl4+橄榄油。第8、12、16周末从每组中各取5只小鼠处理、取材。评估小鼠行为学、称取体质量、肝湿重；通过肝组织HE染色、SAF评分、油红O染色及染色面积半定量分析、血清ALT与AST水平及肝脏TG检测，评价肝脏病变和脂质沉积；通过肝组织天狼星红染色，评价肝脏纤维化；采用超高效液相色谱-串联质谱靶向代谢组学法检测肝脏胆汁酸谱，包括胆酸（CA）、甘氨胆酸（GCA）、鹅去氧胆酸（CDCA）、甘氨鹅去氧胆酸（GCDCA）、熊去氧胆酸（UDCA）、牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）、猪去氧胆酸（HDCA）和甘氨去氧胆酸（GDCA）。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验；不符合正态分布计量资料组间比较使用Wilcox秩和检验。结果与同期对照组比较，第8、12、16周模型组小鼠毛发杂乱、无光泽，活动减弱，反应较迟缓；肝脏湿重均显著增加（P值均<0.05）；血清ALT水平及肝脏TG水平显著升高（P值均<0.05）,SAF评分显著升高（P值均<0.05）。肝组织中差异胆汁酸：第8周时，模型组中CA、CDCA显著高于对照组，UDCA、TUDCA、HDCA及GDCA低于对照组（P值均<0.05）；第12周时，模型组CA、GCA、CDCA、GCDCA均显著高于对照组，UDCA、HDCA低于对照组（P值均<0.05）；第16周时，模型组CA、GCA、CDCA、GCDCA、TUDCA均显著高于对照组，UDCA、HDCA、GDCA均低于对照组（P值均<0.05）。肝组织胆汁酸池中差异胆汁酸占比：第8周时，肝组织胆汁酸池差异胆汁酸中模型组CA、CDCA显著高于对照组，UDCA、TUDCA、GDCA、HDCA显著低于对照组（P值均<0.05）；第12、16周时，模型组GCA、GCDCA显著高于对照组，UDCA、GDCA、HDCA显著低于对照组（P值均<0.05）。结论高脂高糖高胆固醇饮食联合CCl4诱导的MASH小鼠模型肝脏胆汁酸谱发生显著变化，与临床MASH胆汁酸变化具有较好的相似性，提示该模型可用于探究药物对MASH胆汁酸谱的干预作用。

关键词：代谢相关脂肪性肝炎胆汁酸类小鼠,近交C57BL

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中医治疗高尿酸血症研究进展

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长春中医药大学学报 2025年第2期41卷 232-236页

作者：杨天宇辛家东周洁高建东上海中医药大学附属曙光医院肾病科上海201203 上海中医药大学中医肾病研究所上海201203 上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203

高尿酸血症成为继三高后严重威胁人类身体健康的慢性疾病。该种疾病以血尿酸升高为主要临床特征,不仅是痛风的早期阶段,如尿酸过高未及时采取有效的治疗措施,可发展为痛风性关节炎,累及机体多个器官组织,引发严重的心脑血管疾病。西医... 详细信息

高尿酸血症成为继三高后严重威胁人类身体健康的慢性疾病。该种疾病以血尿酸升高为主要临床特征,不仅是痛风的早期阶段,如尿酸过高未及时采取有效的治疗措施,可发展为痛风性关节炎,累及机体多个器官组织,引发严重的心脑血管疾病。西医治疗此类疾病可取得显著效果,但存在一定副作用,导致患者难以长期坚持用药。中医治疗高尿酸症有着丰富的临床经验,治疗效果显著且安全性有保障,弥补了西药治疗的不足。现总结近3年来的文献资料,对中医治疗高尿酸血症研究进展进行系统综述。

关键词：高尿酸血症中医疗法研究进展

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基于UPLC-Q-TOF/MS结合网络药理学探讨降尿酸方对尿酸性肾病的保护作用

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中成药 2025年第3期47卷 1006-1013页

作者：张栩铭周嘉宝杨枫吴志远高建东上海中医药大学附属曙光医院肾病科上海中医药大学中医肾病研究所上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室上海201203

目的探讨降尿酸方对尿酸性肾病的作用机制。方法6只健康SD雄性大鼠分为空白血清组(生理盐水)和含药血清组(72 g/kg降尿酸方浓缩液),给予相应药物,每天2次,连续3 d。采用UPLC-Q-TOF/MS法分析含药血清。通过PubChem和SciFinder数据库获取... 详细信息

目的探讨降尿酸方对尿酸性肾病的作用机制。方法6只健康SD雄性大鼠分为空白血清组(生理盐水)和含药血清组(72 g/kg降尿酸方浓缩液),给予相应药物,每天2次,连续3 d。采用UPLC-Q-TOF/MS法分析含药血清。通过PubChem和SciFinder数据库获取化合物结构,Swiss Target Prediction数据库以确定靶点,以”Uric acid nephropathy”为关键词在OMIM、DisGeNET、GeneCards数据库检索获得作用靶点,通过Venny2.1.0平台得到“药物-疾病”交集基因,上传至DAVID库进行GO和KEGG分析,并对结果进行分子对接验证。40只雄性SD大鼠随机分为正常组、正常+降尿酸方组、模型组、降尿酸方组、非布司他组,每组8只,除前2组外,后3组大鼠灌胃给予氧嗪酸钾(1500 mg/kg)和腺嘌呤(50 mg/kg)进行造模;6 h后,降尿酸方组、非布司他组分别灌胃给予360 mg/kg降尿酸方和3.6 mg/kg非布司他,正常组和模型组灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续6周,检测血清SUA、SCr、BUN水平,观察肾脏病理学改变,Western blot法检测靶蛋白表达。结果共得到22个原型成分、378个药物靶点、1587个疾病靶点、126个“药物-疾病”共同靶点,STAT3、SRC、VEGFA等是最可能的作用靶点。GO富集获取470条BP通路、68条CC表达过程、112条MF相关过程。KEGG富集获取信号通路124条。分子对接结果显示最可能的靶点和活性成分结合性良好。与模型组比较,非布司他组和降尿酸方组肾组织病理学改善,Scr、BUN、SUA水平降低(P<0.05,P<0.01),p-STAT3、p-SRC、VEGFA蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论降尿酸方可能通过多靶点、多通路降低尿酸性肾病大鼠模型SUA水平,减轻肾组织病理损伤,改善肾功能。

关键词：降尿酸方尿酸性肾病网络药理学 UPLC-Q-TOF/MS

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LncRNA NEAT1/miR-129-5p轴通过调控Wnt/β-catenin通路活化参与LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤

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中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2025年第1期15卷 41-50页

作者：徐琳姚东升周奕菁黄迪上海中医药大学附属曙光医院肾病科、上海市中医药研究院肾脏病研究所、肝肾疾病病证教育部重点实验室(上海中医药大学)、上海市中医临床重点实验室(20DZ2272200) 201203 浙江中医药大学附属嘉兴市中医医院肾病科嘉兴314000

目的探究LncRNA NEAT1(NEAT1)在脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用及其分子机制。方法选择人肾小管上皮细胞HK-2进行体外培养,不同浓度LPS处理HK2细胞。流式细胞术测定不同浓度LPS处理细胞后的细胞凋亡率。RT-qPCR和Western b... 详细信息

目的探究LncRNA NEAT1(NEAT1)在脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用及其分子机制。方法选择人肾小管上皮细胞HK-2进行体外培养,不同浓度LPS处理HK2细胞。流式细胞术测定不同浓度LPS处理细胞后的细胞凋亡率。RT-qPCR和Western blot法检测细胞NEAT1、miR-129-5p、磷酸化(p-)β-Catenin和β-Catenin的表达。实验分组-1为mimic NC组,miR-129-5p mimic组;miR-NC组和miR-129-5p inhibitor组。上述4个分组细胞共转染NEAT1-WT或NEAT1-MUT。采用双荧光素酶报告基因分析并验证上述分组细胞中NEAT1和miR-129-5p的直接序列互作和负调控关系。实验分组-2为空白对照组,si-NC组和si-NEAT1组。分别转染si-NC和si-NEAT1,并检测NEAT1和miR-129-5p的相对表达水平。细胞完成转染后均处理以1μg/mL LPS,联合处理24 h,实验分组-3为LPS组(1μg/mL LPS),si-NC+miR-NC组(共转染si-NC+miR-NC),si-NEAT1+miR-NC组(共转染si-NEAT1+miR-NC),si-NC+miR-129-5p inhibitor组(共转染si-NEAT1+miR-NC),si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor组(共转染si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor)。CCK-8和流式细胞术检测细胞活力、细胞周期和细胞凋亡;Western blot检测细胞Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、β-catenin、p-β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Turkey's检验。结果与0μg/mL LPS组相比,1μg/mL LPS诱导HK-2后细胞活力[(83.70±1.40)%比(100.00±1.70)%]、miR-129-5p相对表达水平(0.81±0.07比1.00±0.13)、磷酸化(p-)β-catenin水平(0.78±0.05比1.00±0.14)下降,NEAT1相对表达水平(1.33±0.12比1.00±0.08)、细胞凋亡率[(32.80±1.30)%比(5.20±0.20)%]增高;与mimic NC组相比,miR-129-5p mimic组细胞中miR-129-5p表达(2.34±0.22比1.00±0.06)升高,NEAT1-WT荧光素酶活性(0.36±0.03比1.00±0.08)降低(P均<0.05),而NEAT1-MUT荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。与si-NC组相比,si-NEAT1组细胞中miR-129-5p表达(2.18±0.24比1.04±0.13)升高;LPS处理后,与转染si-NEAT1+miR-NC组相比,si-NC+miR-129-5p inhibitor组细胞活力[(67.30±2.40)%比(147.80±5.60)%]、S期细胞比例[(19.50±1.70)%比(40.60±1.60)%]、G2/M期细胞比例[(8.30±0.40)%比(20.70±0.07)%]、Bcl-2蛋白相对表达水平(0.21±0.04比1.38±0.14)、p-β-catenin/β-catenin相对表达水平(0.23±0.03比1.51±1.10)、cyclin D1蛋白(0.17±0.02比0.64±0.08)、c-myc表达(0.18±0.02比0.65±0.07)降低,G0/G1期细胞比例[(71.20±1.30)%比(43.30±1.90)%]、细胞凋亡率[(39.50±2.60)%比(7.90±1.10)%]、Bax蛋白相对表达水平(1.21±0.11比0.35±0.03)、Cleaved caspase-3蛋白相对表达水平(1.51±0.11比0.28±0.02)升高(P均<0.05)。结论LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤可能是通过上调NEAT1/miR-129-5p信号轴抑制Wnt/β-catenin通路实现的。

关键词：肾小管上皮细胞脂多糖 LncRNA NEAT1 miR-129-5p

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从“三焦属膀胱”视角运用柴苓汤的实例探析

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四川中医 2025年第3期43卷 219-222页

作者：孙成力孔令万高建东吴雄志上海市宝山区中西医结合医院治未病科上海201999 上海市宝山区中西医结合医院中医儿科上海201999 上海中医药大学附属曙光医院肾病科上海市中医药研究院中医肾病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 天津市中西医结合医院天津市南开医院天津300102

柴苓汤是吴门和法的代表验方之一,其中小柴胡汤疏肝健脾,调节少阳三焦水道,亦调膀胱;五苓散利水化湿,可治太阳寒水。太阳与少阳两经关系密切,又有络脉相互联络,临床常出现合病。我们依据太阳少阳合病,从“三焦属膀胱”角度辨证使用柴苓... 详细信息

柴苓汤是吴门和法的代表验方之一,其中小柴胡汤疏肝健脾,调节少阳三焦水道,亦调膀胱;五苓散利水化湿,可治太阳寒水。太阳与少阳两经关系密切,又有络脉相互联络,临床常出现合病。我们依据太阳少阳合病,从“三焦属膀胱”角度辨证使用柴苓汤治疗压力性尿失禁、湿疹、支原体感染、中耳炎、便秘等疾病,取得良效。

关键词：柴苓汤压力性尿失禁湿疹中耳炎肾炎支原体感染

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淫羊藿苷调控线粒体动力学改善慢性肾衰竭模型大鼠肾间质纤维化

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中国中药杂志 2022年第8期47卷 2170-2177页

作者：王蒙王凌晨冯晓轩周圆叶朝阳王琛上海中医药大学附属曙光医院肾病科上海201203 上海中医药大学中医肾病研究所上海201203 上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203

观察淫羊藿苷(icariin,ICA)对慢性肾衰竭大鼠模型线粒体动力学的影响,探讨淫羊藿苷抗肾间质纤维化的分子机制。SD雄性大鼠采用5/6(ablation and infarction,A/I)术(左肾动脉2/3结扎,右肾切除术)制备慢性肾衰竭大鼠模型,随机分为5/6(A/I... 详细信息

观察淫羊藿苷(icariin,ICA)对慢性肾衰竭大鼠模型线粒体动力学的影响,探讨淫羊藿苷抗肾间质纤维化的分子机制。SD雄性大鼠采用5/6(ablation and infarction,A/I)术(左肾动脉2/3结扎,右肾切除术)制备慢性肾衰竭大鼠模型,随机分为5/6(A/I)组、5/6(A/I)+淫羊藿苷低剂量组、5/6(A/I)+淫羊藿苷高剂量组,另取12只假手术大鼠随机分为假手术组(sham)和假手术+淫羊藿苷高剂量组(sham+ICAH)。各组给予相应干预,8周后,Western blot法检测Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、线粒体动力学相关蛋白(p-Drp1 S616、p-Drp1 S637、Mfn1、Mfn2)和线粒体功能相关蛋白(TFAM、ATP6)表达水平,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E),不同浓度淫羊藿苷干预,CCK-8法检测细胞活力;20 ng·mL^(-1)TGF-β1刺激NRK-52E细胞24 h,同时给予淫羊藿苷处理,Western blot法检测淫羊藿苷对纤维连接蛋白(Fn)、结缔组织生长因子(CTGF)、p-Drp1 S616、p-Drp1 S637、Mfn1、Mfn2、TFAM和ATP6蛋白的影响,检测ATP含量和线粒体形态;20 ng·mL^(-1)TGF-β1刺激的NRK-52E细胞用或不用5μmol·L^(-1)淫羊藿苷和10μmol·L^(-1)线粒体融合启动子M1(mitochondrial fusion promoter M1,MFP-M1)处理24 h,Western blot法检测纤维化标志蛋白Fn、CTGF的表达。Western blot结果显示,与sham组相比,5/6(A/I)组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、p-Drp1 S616蛋白水平升高,p-Drp1 S637、Mfn1、Mfn2、TFAM、ATP6蛋白水平降低;与5/6(A/I)组比较,淫羊藿苷组大鼠Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、p-Drp1 S616蛋白水平明显降低,p-Drp1 S637、Mfn1、Mfn2、TFAM、ATP6蛋白水平明显升高。免疫组化结果显示,5/6(A/I)组α-SMA在肾小管间质区域阳性染色较sham组升高,淫羊藿苷组较5/6(A/I)组α-SMA蛋白表达明显降低。并且,纤维化程度、线粒体动力学和线粒体功能的改善在淫羊藿苷高剂量组的大鼠中尤为突出。体外研究发现,淫羊藿苷可以剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导NRK-52E细胞Fn、CTGF和p-Drp1 S616蛋白水平的升高,增加p-Drp1 S637、Mfn1、Mfn2、TFAM、ATP6蛋白水平,升高ATP含量和改善线粒体形态;进一步研究发现,与淫羊藿苷单独处理相比,淫羊藿苷联合MFP-M1可进一步下调TGF-β1诱导NRK-52E细胞Fn和CTGF蛋白表达。总之,淫羊藿苷可明显抑制慢性肾衰竭肾间质纤维化,其机制与改善线粒体动力学密切相关。

关键词：慢性肾衰竭肾间质纤维化线粒体动力学淫羊藿苷

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六味地黄汤加减联合氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠ACE1/AngⅡ/AT1R轴及肠道菌群的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第6期30卷 1-9页

作者：杨超茅张顺宵李园园高建东上海中医药大学附属曙光医院宝山分院上海201999 上海中医药大学附属宝山医院上海201999 上海中医药大学附属曙光医院上海201203 上海中医药大学中医肾病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室上海201203

目的:基于血管紧张素转换酶1(ACE1)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴,探讨六味地黄汤加减防治糖尿病肾病(DKD)肾脏损伤的可能作用机制。方法:随机将50只雄性SD大鼠分为正常组8只,造模组42只,造模组大鼠高糖高脂饲料喂... 详细信息

目的:基于血管紧张素转换酶1(ACE1)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴,探讨六味地黄汤加减防治糖尿病肾病(DKD)肾脏损伤的可能作用机制。方法:随机将50只雄性SD大鼠分为正常组8只,造模组42只,造模组大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^(-1)诱导建立DKD大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、中药组(六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg^(-1))、西药组(氯沙坦钾33 mg·kg^(-1))、中西药组(氯沙坦钾33 mg·kg^(-1)联合六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg^(-1)),连续灌胃8周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(Up)、尿素氮(Bun)、血肌酐(SCr);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清ACE1、AngⅡ、AT1R水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肾组织ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)、过碘酸雪夫氏(PAS)染色后观察肾组织病理形态学改变;采集各组大鼠粪便标本进行16S rDNA高通量测序分析。结果:与正常组比较,模型组Up、FBG、Bun、SCr、ACE1、AngⅡ、AT1R水平显著升高(P<0.01),肾组织病变严重,ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达显著增加(P<0.01),厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)升高,乳杆菌属的物种丰度下降,穆氏菌属、双歧杆菌属的物种丰度升高;与模型组比较,各给药组Bun、SCr、ACE1、AngⅡ、AT1R水平均显著下降(P<0.01),肾脏病变程度有所改善,中药组、中西药组Up、FBG水平均显著下降(P<0.01),西药组和中西药组的ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白,中药组的AngⅡ蛋白表达显著减少(P<0.01)、中药组ACE1、AT1R蛋白表达明显减少(P<0.05),中药组、中西药组的F/B降低;西药组和中药组布劳特氏菌属的物种丰度升高,中药组、中西药组乳杆菌属、瘤胃球菌科未定属、双歧杆菌属的物种丰度升高,穆氏菌属的物种丰度下降,中药组、中西药组Chao 1和Ace指数明显增加(P<0.05);与西药组比较,中西药组Up水平均显著下降(P<0.01),中西药组的Bun水平明显降低(P<0.05);中西药组ACE1、AT1R水平显著降低(P<0.01),ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达明显减少(P<0.05),肾脏病变程度改善较明显,双歧杆菌属的物种丰度升高,Chao 1和Ace指数明显增加(P<0.05)。结论:六味地黄汤加减联合氯沙坦钾可通过调节ACE1/AngⅡ/AT1R轴减轻肾脏纤维化,提升大鼠乳杆菌属、双歧杆菌属的物种丰度,降低穆氏菌属的物种丰度,并改善肠道菌群的丰富度、均匀度,减轻肾脏病理损伤。

关键词：血管紧张素转换酶1 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体肠道菌群六味地黄汤加减

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肾衰Ⅱ号方抑制NLRP3炎症小体改善慢性缺氧诱导HK-2细胞损伤的机制

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中华中医药杂志 2022年第8期37卷 4443-4448页

作者：周圆王蒙王凌晨冯晓轩王琛上海中医药大学附属曙光医院肾病科上海中医药大学中医肾病研究所上海市中医临床重点实验室肝肾疾病病证教育部重点实验室(上海中医药大学)上海201203

目的:观察肾衰Ⅱ号方通过下调NLRP3炎症小体介导的炎症反应改善慢性缺氧诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞损伤,从体外层面揭示其抗肾纤维化的作用机制。方法:以HK-2细胞为研究对象,使用缺氧培养箱(1%O_(2),5%CO_(2),94%N_(2))培养24 h... 详细信息

目的:观察肾衰Ⅱ号方通过下调NLRP3炎症小体介导的炎症反应改善慢性缺氧诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞损伤,从体外层面揭示其抗肾纤维化的作用机制。方法:以HK-2细胞为研究对象,使用缺氧培养箱(1%O_(2),5%CO_(2),94%N_(2))培养24 h建立缺氧模型。CCK-8法检测各浓度肾衰Ⅱ号方对HK-2细胞存活率的影响;以各浓度肾衰Ⅱ号方干预缺氧培养的HK-2细胞,采用ELISA检测细胞培养基上清液中IL-1β含量,采用Western blot检测纤维化标志性蛋白FN、Col-Ⅰ、α-SMA蛋白表达水平的变化;肾衰Ⅱ号方与对照药物NLRP3炎症小体选择性抑制剂MCC950分组干预缺氧培养的HK-2细胞,采用Western blot检测HIF-1α、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18蛋白表达水平的变化。结果:与对照组比较,缺氧组HK-2细胞FN、Col-Ⅰ、α-SMA、HIF-1α、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18蛋白水平显著增高(P<0.01,P<0.05),细胞培养基上清液中IL-1β含量显著升高(P<0.01);与缺氧组比较,肾衰Ⅱ号方400μg/mL组可显著下调缺氧诱导HK-2细胞FN、Col-Ⅰ、α-SMA的蛋白表达(P<0.01,P<0.05);与缺氧组比较,缺氧+肾衰Ⅱ号方400μg/mL组、缺氧+MCC950组、缺氧+肾衰Ⅱ号方400μg/mL+MCC950组HK-2细胞HIF-1α、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);与缺氧+肾衰Ⅱ号方400μg/mL组比较,缺氧+MCC950组和缺氧+肾衰Ⅱ号方400μg/mL+MCC950组NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:肾衰Ⅱ号方可以改善缺氧诱导的HK-2细胞损伤和纤维化表型转化,其机制与抑制NLRP3炎症小体过度激活密切相关。

关键词：肾衰Ⅱ号方肾小管上皮细胞缺氧肾间质纤维化 NLRP3炎症小体

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