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同源盒基因A6(HOXA6)调控肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移和凋亡的作用机制

临床肝胆病杂志 2025年第4期41卷 690-697页

作者：刘玉婷麦静愔侯天禄成扬上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海中医药大学附属上海市中医医院急诊科

目的研究同源盒基因A6(HOXA6)对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移和凋亡的影响，以及与PI3K/AKT信号通路的关系。方法培养肝癌HepG2细胞，构建HOXA6过表达质粒和干扰siRNA并转染细胞，随机分成4组：空白质粒组、HOXA6过表达组、siRNA阴... 详细信息

目的研究同源盒基因A6(HOXA6)对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移和凋亡的影响，以及与PI3K/AKT信号通路的关系。方法培养肝癌HepG2细胞，构建HOXA6过表达质粒和干扰siRNA并转染细胞，随机分成4组：空白质粒组、HOXA6过表达组、siRNA阴性对照组和siRNA HOXA6干扰组。采用CCK-8法检测细胞增殖，Transwell法检测细胞侵袭，划痕愈合实验检测细胞迁移（相关蛋白TIMP3、MMP9和MMP3），流式细胞仪检测HepG2肝癌细胞凋亡（相关蛋白BAX和BCL2）,BCA法测定蛋白质浓度，Western Blot检测蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用SNK-q检验。结果与空白质粒组比，HOXA6过表达显著促进了肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移（P值均<0.001）;TIMP3蛋白表达水平显著下降（P<0.001），而MMP9和MMP3表达水平均显著升高（P值均<0.001）。与siRNA阴性对照组比，干扰HOXA6表达显著抑制了肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移（P值均<0.001）;TIMP3蛋白表达水平显著升高（P<0.001）,MMP9和MMP3表达均显著下降（P值均<0.001）。流式细胞仪检测结果显示，与空白质粒组比，HOXA6过表达抑制了肝癌HepG2细胞的凋亡（P<0.001）；凋亡相关蛋白BAX表达下降而BCL2表达升高（P值均<0.001）。与siRNA阴性对照组相比，干扰HOXA6表达则促进了肝癌HepG2细胞的凋亡（P<0.001）;BAX表达升高而BCL2表达下降（P值均<0.001）。HOXA6过表达组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K均显著高于空白质粒组（P值均<0.001）,siRNA HOXA6干扰组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K均显著低于siRNA阴性对照组（P值均<0.001）。结论 HOXA6通过磷酸化激活PI3K/AKT信号通路促进HepG2肝癌细胞增殖、侵袭和转移，抑制肝癌细胞凋亡。

关键词： Hep G2细胞基因,同源盒细胞增殖细胞凋亡

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颈椎前路椎间盘切除减压融合术后协同颈椎旋转扳法的生物力学分析

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医用生物力学 2025年第1期40卷 126-133页

作者：王逸松王辉昊俞仲翔张敏郑昱新詹红生上海中医药大学附属曙光医院石氏伤科医学中心上海201203 上海市中医药研究院骨伤科研究所上海201203 上海中医药大学附属曙光医院放射科上海201203

目的探究颈椎前路椎间盘切除减压融合术(anterior cervical discectomy and fusion, ACDF)术后协同应用颈椎旋转扳法治疗的生物力学安全性,为临床治疗提供理论依据。方法基于CT数据建立正常C0~T1颈椎三维有限元模型,并以此为基础构建... 详细信息

目的探究颈椎前路椎间盘切除减压融合术(anterior cervical discectomy and fusion, ACDF)术后协同应用颈椎旋转扳法治疗的生物力学安全性,为临床治疗提供理论依据。方法基于CT数据建立正常C0~T1颈椎三维有限元模型,并以此为基础构建颈椎C5~6节段ACDF术后模型,在两种模型C4、C7节段分别模拟颈椎旋转扳法,并分析比较两种模型在C4、C7节段手法加载下椎体、双侧关节突关节、椎间盘及内固定系统von Mises应力情况。结果 C4节段进行手法加载时,ACDF术后模型C5、C6和C7椎体应力较正常模型分别下降12.3%、11.5%、26.4%,双侧关节突关节应力均呈现下降趋势,其中C4~5、C5~6、C6~7节段左侧关节突关节应力分别下降12.3%、58.8%、15.4%,右侧关节突关节应力分别下降16.6%、92.1%、17.2%。C4~5和C6~7节段椎间盘应力较正常模型分别下降13.2%、4.0%,而C5~6节段融合器、钢板和螺钉的最大应力分别为9.349、111.9和300.8 MPa。C7节段进行手法加载时,ACDF术后模型的C4、C5和C6椎体应力较正常模型显著增加,尤其是C5椎体,其应力增加了近18倍,同时除了C4~5节段左侧关节突关节应力上升57.7%外,其余节段的双侧关节突关节应力普遍下降,但其C4~5和C6~7节段椎间盘应力较正常模型分别增加43.2%、21.7%,且C5~6节段融合器、钢板和螺钉的应力分别为2.926、205.4和256.2 MPa。结论 ACDF术后于融合节段上位椎体行手法的安全性相对较高,但融合节段下位椎体行手法可能导致应力集中,增加损伤风险。在实施术后保守治疗时,应考虑手法操作的安全性和适应症,避免在高风险区域进行操作,同时基于患者具体术后生物力学的状态实施更为精准、安全的手法干预治疗。

关键词：颈椎前路椎间盘切除减压融合术颈椎旋转扳法生物力学有限元分析

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中医推拿[扌衮]的上肢相关肌群表面肌电特征分析

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医用生物力学 2025年第1期40卷 134-139,147页

作者：陈金田周鑫单一鸣朱清广孙武权上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院推拿科上海200437 上海中医药大学附属曙光医院推拿科上海201203 上海市中医药研究院推拿研究所上海200437

目的研究推拿医生[扌衮]法操作的上肢发力肌肉表面肌电信号特征。方法采集初学者和熟练者[扌衮]法操作时表面肌电信号,进行比较分析,总结规律和异同。结果熟练组尺侧腕伸肌iEMG比值显著高于初学组(P0.05)。熟练组主要使用尺侧腕伸肌、... 详细信息

目的研究推拿医生[扌衮]法操作的上肢发力肌肉表面肌电信号特征。方法采集初学者和熟练者[扌衮]法操作时表面肌电信号,进行比较分析,总结规律和异同。结果熟练组尺侧腕伸肌iEMG比值显著高于初学组(P<0.05),而初学组三角肌中束iEMG比值显著高于熟练组(P<0.05)。其他肌群iEMG比值差异无统计学意义(P>0.05)。熟练组主要使用尺侧腕伸肌、肱三头肌外侧头、胸大肌和尺侧腕屈肌,而初学组主要使用肱三头肌外侧头、胸大肌和桡侧腕屈肌。结论熟练组和初学组[扌衮]法肌电信号有共同特征,且熟练组通过募集更多的尺侧腕伸肌来增加尺偏角度,从而增加掌屈运动角度和手背侧接触面积,熟练组三角肌中束及后束肌肉的使用强度较低,“沉肩”要领掌握得更好。

关键词：中医推拿 [扌衮]法表面肌电肌群

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麻黄连翘赤小豆汤及其效应成分抑制IgA肾病大鼠替代途径补体激活的研究

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中国中药杂志 2025年第6期50卷 1626-1636页

作者：宋婷盛广宇阮伟张亚亨杨雪军上海中医药大学附属曙光医院上海201203 上海中医药大学中医肾病研究所上海201203 上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203

探究麻黄连翘赤小豆汤(MHLQ)及其主要效应成分治疗IgA肾病(IgAN)的可能作用机制。采用牛血清白蛋白(BSA)灌胃、皮下注射四氯化碳(CCl4)、尾静脉注射脂多糖(LPS)等综合措施建立IgAN大鼠模型。成模后,将IgAN大鼠随机分为模型组,MHLQ低、... 详细信息

探究麻黄连翘赤小豆汤(MHLQ)及其主要效应成分治疗IgA肾病(IgAN)的可能作用机制。采用牛血清白蛋白(BSA)灌胃、皮下注射四氯化碳(CCl4)、尾静脉注射脂多糖(LPS)等综合措施建立IgAN大鼠模型。成模后,将IgAN大鼠随机分为模型组,MHLQ低、中、高剂量组,连翘苷(PHI)组,盐酸伪麻黄碱(PSE)组及氯沙坦钾(LP)组,并以Wistar大鼠为对照。MHLQ低、中、高剂量组分别给予MHLQ颗粒剂1.773、3.545、7.090 g·kg^(-1)灌胃,PHI组给予PHI 0.020 g·kg^(-1)灌胃,PSE组给予PSE 0.020 g·kg^(-1)灌胃,LP组给予LP 9.003 mg·kg^(-1)灌胃,对照组和模型组每日灌胃等体积生理盐水,各组均连续干预4周。给药结束后收集各组大鼠尿液、血清、肝组织和肾组织。检测24 h尿蛋白定量(24 h UTP)和肾功能;病理染色观察肾组织病理改变;免疫荧光(IF)检测肾脏IgA和补体C3/C3b/C3c表达;电镜观察肾组织超微结构;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清和肾组织补体C3、可溶性端补体复合物(sC5b-9)蛋白表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肝、肾补体C3/C3b/C3c、C5/C5a、C5b-9及B因子(CFB)蛋白表达;免疫组化(IHC)进一步检测肾组织补体C3蛋白表达。结果显示,与对照组比较,模型组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)含量升高,肾小球代偿性扩张,球内系膜细胞增殖,系膜基质扩张,肾小球可见IgA免疫复合物或电子致密物沉积;血清补体C3含量增加;肾组织CFB,补体C3/C3b/C3c、C5/C5a、C5b-9蛋白表达升高;肝组织中补体C3/C3b/C3c和C5b-9蛋白表达升高。而经过MHLQ及其效应成分干预后,上述指标皆逆转。综上所述,MHLQ及其效应成分干预IgAN大鼠疗效肯定,能够改善肾功能,减轻肾脏免疫复合物沉积和病理损伤,其机制可能与抑制IgAN大鼠替代途径(AP)补体激活有关。

关键词：麻黄连翘赤小豆汤 IgA肾病补体激活炎症反应补体C3

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柴胡皂苷D调控AMPK和NF-κB通路改善NAFLD的机制研究

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时珍国医国药 2025年第1期36卷 25-33页

作者：喻晓凡惠登城孙明瑜上海中医药大学附属曙光医院上海201203 上海中医药大学肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 上海中医药大学上海201203

目的探讨柴胡皂苷D(Saikosaponin D,SSD)治疗非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的疗效及机制。方法实验随机分为对照组(ND)、模型组(HFD)及柴胡皂苷治疗组(SSD)。ND组及SSD组织利用高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠N... 详细信息

目的探讨柴胡皂苷D(Saikosaponin D,SSD)治疗非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的疗效及机制。方法实验随机分为对照组(ND)、模型组(HFD)及柴胡皂苷治疗组(SSD)。ND组及SSD组织利用高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠NAFLD模型。各实验组相应处理后,测定小鼠体重、肝重以及附睾脂肪重量,检测血清FPG、TG、TC、NE⁃FA、ALT、AST,通过ELISA测定血清TNF-α、IL-6以及胰岛素水平;通过HE染色以及油红O染色明确肝脏病理改变;转录组学测序筛选HFD组和SSD组的差异基因,对差异表达基因进行KEGG富集分析,并利用GSEA软件进行全基因集富集分析;通过Western blot测定脂代谢相关蛋白、AMPK以及NF-κB通路相关蛋白表达水平。各测定结果进行比较分析。结果SSD减轻HFD诱导小鼠体重、肝重、附睾脂肪重量;改善NAFLD小鼠肝组织病理,降低TG、TC、NEFA、ALT、AST水平,减少NAFLD小鼠胰岛素抵抗转录组学表明,SSD组与HFD组之间共有835个差异基因,其中SSD组有417个DEGs下调,418个DEGs上调;在KEGG富集分析中的代谢条目中,脂质代谢最为富集;对差异基因进行KEGG富集分析,主要富集在TGF-β信号通路、AMPK信号通路、FOXO信号通路Hippo信号通路以及PI3K-AKT信号通路等。SSD可以调控脂代谢相关蛋白的水平,并增加P-AMPK的蛋白水平以及P-AMPK/AMPK的比值。SSD可以降低小鼠血清中TNF-α和IL-6水平以及肝组织TNF-α、CCL2和CCL10的mRNA水平,降低NF-κB P65和IKKB的磷酸化蛋白水平。结论SSD可以改善HFD诱导的NAFLD小鼠的脂代谢紊乱以及肝组织炎症,其机制可能与调控AMPK和NF-κB通路有关。

关键词：非酒精性脂肪性肝病柴胡皂苷D 脂代谢紊乱炎症反应

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推拿“委中”穴对坐骨神经慢性压迫损伤模型大鼠脊髓小胶质细胞活化相关蛋白及IL-10/β-EP通路的影响

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中医杂志 2025年第7期66卷 734-740页

作者：张天伟吕向前邢雅妮朱柳陈朱清广孔令军程艳彬严振孙武权房敏吴志伟上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海市200437 上海中医药大学针灸推拿学院上海中医药大学中药学院上海市中医药研究院中医推拿研究所上海中医药大学附属曙光医院

目的探讨推拿“委中”穴对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型大鼠神经病理性疼痛的缓解作用及可能的脊髓中枢机制。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组和阻断组,每组8只。模型组、推拿组和阻断组均采用羊肠线坐骨神经结扎制... 详细信息

目的探讨推拿“委中”穴对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型大鼠神经病理性疼痛的缓解作用及可能的脊髓中枢机制。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组和阻断组,每组8只。模型组、推拿组和阻断组均采用羊肠线坐骨神经结扎制备CCI模型,假手术组仅暴露坐骨神经不行结扎。推拿组及阻断组自术后第4至14天,采用手套动态压力分布测量系统于“委中”穴行推拿按揉法,压力5 N、频率2 Hz,每次10 min,每日1次;阻断组与推拿时间同步按10 mg/kg予小胶质细胞阻断剂米诺环素腹腔注射,每日1次;假手术组与模型组行与推拿组相同的抓取与固定。观察各组大鼠造模前及造模第3、7、10、14天大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(PWL);采用透射电镜观察坐骨神经损伤修复情况,测量轴突直径和有髓纤维总直径,计算g-ratio值;蛋白质印迹法检测术侧脊髓背角离子钙结合适配器分子1(Iba-1)、CD206、CD68、白细胞介素10 (IL-10)和β-内啡肽(β-EP)前体阿黑皮素原(POMC)蛋白水平。结果与假手术组同时间比较,模型组大鼠在造模第3、7、10、14天时MWT和PWL均降低(P<0.01);与模型组同时间比较,推拿组和阻断组在造模第10、14天时MWT和PWL均升高(P<0.05);与推拿组同时间比较,阻断组在造模第7、10、14天时MWT升高,在造模第10天时PWL升高(P<0.05)。坐骨神经病理形态学显示,假手术组髓鞘结构完整、形态规则,模型组可见髓鞘崩脱、扭曲及髓鞘球,推拿组髓鞘部分形态不规则、偶见髓鞘崩脱,阻断组髓鞘部分形态不规则、磷脂脱落。与假手术组比较,模型组g-ratio值降低,脊髓背角Iba-1、CD68蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,推拿组和阻断组g-ratio值升高,推拿组和阻断组大鼠Iba-1、CD68水平降低,推拿组CD206、IL-10、POMC蛋白水平升高,阻断组CD206蛋白水平降低(P<0.05)。结论推拿“委中”穴可缓解CCI模型大鼠的神经病理性疼痛,其机制可能是通过调控脊髓小胶质细胞活化,抑制其向M1型极化、促进其向M2型极化,激活IL-10/β-EP通路进而发挥镇痛效应。

关键词：神经病理性疼痛推拿委中穴脊髓小胶质细胞白细胞介素10 β-内啡肽

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高脂高糖高胆固醇饮食联合四氯化碳诱导的代谢相关脂肪性肝炎小鼠模型肝脏胆汁酸谱的变化

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临床肝胆病杂志 2025年第4期41卷 661-669页

作者：汪静静彭景华刘毓徐飞鹏刘伟杨海琳刘平上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室海军军医大学附属长征医院中医科上海中医药大学附属市中医医院肝病科

目的比较高脂高糖高胆固醇联合腹腔注射10%四氯化碳（CCl4）诱导的代谢相关脂肪性肝炎（MASH）小鼠模型的肝脏胆汁酸谱与临床MASH胆汁酸谱的相似性，探究该模型用于药物干预MASH胆汁酸谱的可行性。方法 30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为... 详细信息

目的比较高脂高糖高胆固醇联合腹腔注射10%四氯化碳（CCl4）诱导的代谢相关脂肪性肝炎（MASH）小鼠模型的肝脏胆汁酸谱与临床MASH胆汁酸谱的相似性，探究该模型用于药物干预MASH胆汁酸谱的可行性。方法 30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和模型组，每组各15只。对照组：正常饲料饮食，正常饮水，每周注射橄榄油；模型组：高脂高糖高胆固醇饮食，高糖溶液饮水，每周注射CCl4+橄榄油。第8、12、16周末从每组中各取5只小鼠处理、取材。评估小鼠行为学、称取体质量、肝湿重；通过肝组织HE染色、SAF评分、油红O染色及染色面积半定量分析、血清ALT与AST水平及肝脏TG检测，评价肝脏病变和脂质沉积；通过肝组织天狼星红染色，评价肝脏纤维化；采用超高效液相色谱-串联质谱靶向代谢组学法检测肝脏胆汁酸谱，包括胆酸（CA）、甘氨胆酸（GCA）、鹅去氧胆酸（CDCA）、甘氨鹅去氧胆酸（GCDCA）、熊去氧胆酸（UDCA）、牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）、猪去氧胆酸（HDCA）和甘氨去氧胆酸（GDCA）。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验；不符合正态分布计量资料组间比较使用Wilcox秩和检验。结果与同期对照组比较，第8、12、16周模型组小鼠毛发杂乱、无光泽，活动减弱，反应较迟缓；肝脏湿重均显著增加（P值均<0.05）；血清ALT水平及肝脏TG水平显著升高（P值均<0.05）,SAF评分显著升高（P值均<0.05）。肝组织中差异胆汁酸：第8周时，模型组中CA、CDCA显著高于对照组，UDCA、TUDCA、HDCA及GDCA低于对照组（P值均<0.05）；第12周时，模型组CA、GCA、CDCA、GCDCA均显著高于对照组，UDCA、HDCA低于对照组（P值均<0.05）；第16周时，模型组CA、GCA、CDCA、GCDCA、TUDCA均显著高于对照组，UDCA、HDCA、GDCA均低于对照组（P值均<0.05）。肝组织胆汁酸池中差异胆汁酸占比：第8周时，肝组织胆汁酸池差异胆汁酸中模型组CA、CDCA显著高于对照组，UDCA、TUDCA、GDCA、HDCA显著低于对照组（P值均<0.05）；第12、16周时，模型组GCA、GCDCA显著高于对照组，UDCA、GDCA、HDCA显著低于对照组（P值均<0.05）。结论高脂高糖高胆固醇饮食联合CCl4诱导的MASH小鼠模型肝脏胆汁酸谱发生显著变化，与临床MASH胆汁酸变化具有较好的相似性，提示该模型可用于探究药物对MASH胆汁酸谱的干预作用。

关键词：代谢相关脂肪性肝炎胆汁酸类小鼠,近交C57BL

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基于花生四烯酸代谢途径探讨炎调方治疗脂多糖所致急性肺损伤的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 101-110页

作者：李鹏程陈天阳方荣张安娜吴思佳刘伟王倩上海中医药大学附属曙光医院上海201203 浙江中医药大学药学院杭州310053 上海中医药大学中药研究所上海201203 上海中医药大学附属曙光医院国家中医药管理局中药制剂三级实验室肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室上海201203

目的:明确炎调方对于脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的抗炎和肺保护作用,探究炎调方在体内对花生四烯酸(AA)类代谢途径的影响。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、地塞米松组(2 mg·kg^(-1))、炎调方低剂... 详细信息

目的:明确炎调方对于脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的抗炎和肺保护作用,探究炎调方在体内对花生四烯酸(AA)类代谢途径的影响。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、地塞米松组(2 mg·kg^(-1))、炎调方低剂量组(18 g·kg^(-1))、炎调方高剂量组(36 g·kg^(-1)),每组6只。采用腹腔注射LPS建立小鼠ALI模型,给药组每天灌胃1次,连续灌胃7 d,实验结束时收集血清和肺组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)染色评估肺组织病理学变化;测定肺组织湿/干质量比(W/D);测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活力;采用液质联用技术检测血清与肺组织中AA类代谢物含量。结果:与正常组比较,模型组血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著升高(P<0.01);小鼠肺泡结构显著破坏,肺泡壁显著增厚,并伴有大量炎症细胞浸润;肺组织W/D和MPO活力均显著升高(P<0.01);血清和肺组织中AA类代谢物前列腺素D(2 PGD2)、前列腺素E(2 PGE2)、11(S)-羟基二十碳四烯酸[11(S)-HETE]、5-羟基二十碳四烯酸(5-HETE)的含量明显升高(P<0.05),血清11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)、14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-EET)的含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,地塞米松组、炎调方低剂量组、炎调方高剂量组血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显降低(P<0.05);小鼠肺泡壁轻度增厚,散有炎症细胞浸润,组织结构相对完整,肺泡结构有所改善;肺组织W/D和MPO活力均显著降低(P<0.01);地塞米松组血清中AA类代谢物PGD2、PGE2、11(S)-HETE、5-HETE的含量明显降低(P<0.05),血清14,15-EET的含量显著升高(P<0.01),肺组织中5-HETE的含量显著降低(P<0.01),炎调方低剂量组、炎调方高剂量组血清和肺组织中AA类代谢物PGE2、11(S)-HETE、5-HETE的含量均明显降低(P<0.05),血清和肺组织中11,12-EET的含量均明显升高(P<0.05)。结论:炎调方对LPS诱导的ALI具有显著的保护作用,该作用与其调节体内AA的代谢途径有关。

关键词：花生四烯酸代谢途径炎调方急性肺损伤抗炎

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膝骨关节炎“筋痿”期动物模型构建研究进展

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中华中医药杂志 2025年第2期40卷 767-771页

作者：尤成亨黄瑞信石梦妮房敏朱清广上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437 上海市中医药研究院推拿研究所上海200437 上海市中医医院上海200071 上海中医药大学附属曙光医院上海200021

膝骨关节炎,属中医“膝痹”范畴,是常见难治性筋骨病,以疼痛和功能障碍为主要症状。“筋痿”在膝痹的发生发展中贯穿始终,尤为重要。为了更深入地通过实验方法研究膝痹“筋痿”的发病机制,动物模型的构建十分关键。文章回顾性分析与膝... 详细信息

膝骨关节炎,属中医“膝痹”范畴,是常见难治性筋骨病,以疼痛和功能障碍为主要症状。“筋痿”在膝痹的发生发展中贯穿始终,尤为重要。为了更深入地通过实验方法研究膝痹“筋痿”的发病机制,动物模型的构建十分关键。文章回顾性分析与膝痹相关的膝骨关节炎动物模型,包括化学诱导、机械性损伤和基因技术等模型,探讨各种模型在模拟膝痹“筋痿”方面的优缺点,以及构建膝痹“筋痿”模型面临的挑战,提出如何更加准确地模拟膝痹的发展过程,进一步侧重于模型的精细化以及与临床实践的紧密结合,为中医药特色疗法干预膝痹“筋痿”期的动物模型的构建提供新的思路。

关键词：膝痹膝骨关节炎筋痿动物模型构建研究进展

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敲除NLRP3基因对溃疡性结肠炎小鼠粘膜屏障及炎症因子的作用研究

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中国实验动物学报 2025年第3期33卷 399-410页

作者：时艺榕张尔馨钱轩韬郝微微上海中医药大学附属曙光医院上海201203 上海市中医药研究院脾胃病研究所上海200032 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437

目的探究NLRP3基因敲除对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠粘膜屏障异常及炎症因子影响的作用机制。方法将32只NLRP3基因敲除(NLRP3^(-/-))小鼠随机分成NLRP3^(-/-)空白组、NLRP3^(-/-)模型组、NLRP3^(-/-)美沙拉嗪组,30只C5... 详细信息

目的探究NLRP3基因敲除对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠粘膜屏障异常及炎症因子影响的作用机制。方法将32只NLRP3基因敲除(NLRP3^(-/-))小鼠随机分成NLRP3^(-/-)空白组、NLRP3^(-/-)模型组、NLRP3^(-/-)美沙拉嗪组,30只C57BL/6野生型(wild-type, WT)小鼠随机分成WT空白组、WT模型组、WT美沙拉嗪组。除两空白组外,其余4组均自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液5 d,成功建立UC小鼠模型后,各组给予相应溶液灌胃7 d。观察和评价各组小鼠体质量、DAI评分、结肠长度,苏木素-伊红(HE)染色评估结肠组织病理学改变,免疫组化检测结肠组织中ZO-1、claudin-1、occludin、TNF-α及IL-6的阳性表达。结果 (1)两组模型组小鼠相比,NLRP3^(-/-)模型组小鼠第12天DAI评分显著高于WT模型组小鼠(P<0.05),结肠长度显著短于WT模型组小鼠(P<0.01),肠粘膜病理损伤更严重,结肠组织中ZO-1、claudin-1、occludin阳性表达量显著低于WT模型组小鼠(P<0.01),TNF-α、IL-6阳性表达量显著高于WT模型组小鼠(P<0.01);(2)两组美沙拉嗪组小鼠相比,NLRP3^(-/-)美沙拉嗪组小鼠结肠组织中ZO-1、claudin-1、occludin阳性表达量低于WT美沙拉嗪组小鼠(P<0.01)。结论特异性敲除NLRP3基因使小鼠对溃疡性结肠炎具有更高的敏感性,相比于WT小鼠,NLRP3^(-/-)UC小鼠粘膜屏障损伤更严重,释放更多的炎症因子;在相同实验条件下,美沙拉嗪对NLRP3^(-/-)UC小鼠粘膜屏障的修复程度低于WT小鼠。

关键词：溃疡性结肠炎 NLRP3基因敲除美沙拉嗪粘膜屏障炎症因子

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