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中华医学会第七次全国检验医学学术会议

作者：陈华云杨芳陆晔玲许冠群张利伟戴菁丁秋兰奚晓东王学锋王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室

目的探讨血友病患者的凝血酶生成情况及其与出血的关系。方法收集134例血友病患者(血友病A114例,血友病B20例)、26例正常人的临床信息,检测其因子Ⅷ/Ⅸ活性(FⅧ:C/Ⅸ:C)、抑制物及凝血酶生成各指标。结果根据FⅧ:C/Ⅸ:C不同.将未存在抑... 详细信息

目的探讨血友病患者的凝血酶生成情况及其与出血的关系。方法收集134例血友病患者(血友病A114例,血友病B20例)、26例正常人的临床信息,检测其因子Ⅷ/Ⅸ活性(FⅧ:C/Ⅸ:C)、抑制物及凝血酶生成各指标。结果根据FⅧ:C/Ⅸ:C不同.将未存在抑制物的132例血友病A/B患者分成重型(FⅧ:C/Ⅸ:C:<1%)、中型(FⅧ:C/Ⅸ:C:1～5%)及轻型(FⅧ:C/Ⅸ:C:6-25%)3组。重型血友病患者与轻型血友病患者比较.出血频度及凝血酶生成各指标均存在显著性差异(P<0.01):重型血友病患者与中型血友病患者比较除峰高(peak)和达峰时间(ttpeak)存在显著性差异外(P<0.01),其余指标均不存在显著性差异;中型血友病患者与轻型血友病患者比较除延迟时间(lagtime)和ttpeak不存在显著性差异外.其余指标均存在显著性差异(P<0.01)。血友病患者出血频度与FⅧ:C/Ⅸ:C、lagtime不呈显著性相关,与peak、ETP及ETP%呈负相关(P<0.01)。而与ttpeak呈正相关。FⅧ:C/Ⅸ:C与lagtime及ttpeak呈负相关(P<0.01),与peak、ETP及ETP%呈正相关(P<0.01)。结论凝血酶生成试验(trombin generation ***)可作为预测血友病患者出血风险的有效工具,对于血友病患者建议进行FⅧ:C/Ⅸ:C和TGT联合检测。

关键词：凝血酶抑制物显著性差异

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凝血酶生成试验的临床应用研究

凝血酶生成试验的临床应用研究

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中华医学会第七次全国检验医学学术会议

作者：陈华云杨芳许冠群丁秋兰戴菁奚晓东王学锋王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室

目的探讨凝血酶生成试验(thrombin generation test,TGT)在临床中的应用,包括TGT在监测华法林抗凝治疗中和在遗传性/获得性血友病患者临床出血风险中的应用。方法:1.采集78例因心脏瓣膜置换术后、心房纤维颤动而口服华法林3个月以上的... 详细信息

目的探讨凝血酶生成试验(thrombin generation test,TGT)在临床中的应用,包括TGT在监测华法林抗凝治疗中和在遗传性/获得性血友病患者临床出血风险中的应用。方法:1.采集78例因心脏瓣膜置换术后、心房纤维颤动而口服华法林3个月以上的患者的临床资料及血样,检测INR及凝血酶生成状况。2.用凝血因子活性和TGT,对10例遗传性血友病A患者(B组)和48例健康人(C组)进行检测。3.用凝血因子活性、凝血因子抗体、抗心磷脂抗体(ACL)、狼疮抗凝物质(LA)以及TGT等方法,对13例获得性血友病患者(A组)进行检测,其中长期服用氯丙嗪的精神分裂症5例,天疱疹1例,抗磷脂综合征2例,原因未明5例,这些患者有2例出现出血和11例未出现出血。结果:1.华法林组按INR不同分成3组:Ⅰ组23例,INR:1.51～2.00;Ⅱ组39例,INR:2.01～3.00;Ⅲ组16例,INR:3.01～4.26。三组凝血酶生成的延迟时间(lagtime)、峰高(peak)、达峰时间(ttpeak)都存在显著性差异(P<0.01),而总体反映凝血酶生成量的指标:凝血酶生成潜力(ETP),在Ⅰ组和Ⅱ组比较中存在显著性差异(P=0.0001),Ⅱ组和Ⅲ组比较中无显著性差异(P= 0.06)。有5例患者合并有出血并发症,这些患者ETP值显著低于正常对照组,小于正常对照组ETP值的15%。2.B组患者均有明显出血倾向,TGT的达峰时间较正常对照组显著延长(P<0.01),而延迟时间无显著延长;ETP值较正常对照组显著降低(P<0.01),且ETP比值低于50%。3.A组的APTT延长,FⅧ:C、FⅨ:C、FⅪ:C降低,这些凝血因子的抗体及LA阳性,6例ACL阳性,7例ACL阴性。与正常对照组比较,TGT的延迟时间和达峰时间均显著延长(P<0.01),ETP值无显著降低。无出血症状的获得性血友病患者(11例)较遗传性血友病A患者的ETP值显著增加(P<0.01),且ETP比值大于50%。结论:1.口服华法林抗凝治疗患者,当1NR>3.0后,提高剂量只会增加出血风险并不降低凝血酶生成的量。服用华法林抗凝治疗期间发生出血与否并不完全取决于INR值JNR结合ETP能更好的反映机体的凝血状态,从而有效地防止出血发生。2.遗传性血友病A患者的ETP值降低与临床出血相关。***及(或)ACL是本文获得性血友病的主要原因之一其中部分患者的凝血因子水平虽然很低,但ETP值没有相应的降低,是临床无出血的主要原因之一。

关键词：凝血酶华法林抗凝临床应用研究

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Dominant negative N19RhoA抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄

Dominant negative N19RhoA抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：陈闻东楚玉峰朱鼎良姬开达刘建军高平进上海市血管生物学重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室山东大学医学院附属山东省立医院ICU科

以往我们的细胞研究发现血管外膜成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化过程中RhoA-Rho kinase信号通路被激活,提示该信号通路可能涉及血管外膜参与的血管重塑过程。本研究观察dominant negative N19RhoA （Ad-N19RhoA-hrGFP）对大鼠颈动脉... 详细信息

以往我们的细胞研究发现血管外膜成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化过程中RhoA-Rho kinase信号通路被激活,提示该信号通路可能涉及血管外膜参与的血管重塑过程。本研究观察dominant negative N19RhoA （Ad-N19RhoA-hrGFP）对大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的影响及研究可能涉及的机制,以阐明RhoA-Rho kinase信号通路在血管外膜重塑中的作用。我们制备12～14周龄SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,损伤后即刻以生物化学胶F127 200 mL局部给予Ad-N19RhoA-hrGFP病毒（2×10～9 pfu/mL）,7或14d后处死。组织形态学观察血管损伤后再狭窄情况;免疫组织化学检测α-SM-actin表达。贴壁法培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,Western blot检测N19RhoA对TGF-β1（10 ng/mL）诱导细胞的α-SM-actin表达。球囊损伤后7 d、14 d血管新生内膜的面积分别为0.10±0.06 mm和0.23±0.04 mm;管腔面积分别减小19%和44%。损伤后14 d新生内膜部位（81.6±8.6）%的细胞存在α-SM-actin表达。Ad-N19RhoA-hrGFP给药组损伤后7 d、14 d血管新生内膜的面积分别为0.06±0.04 mm、0.14±0.07 mm;管腔面积分别减小13%、24%。损伤后14 d新生内膜α-SM-actin表达率为（58.5±14.3）%。给予对照病毒Ad-hrGFP组的新生内膜面积、管腔狭窄率以及α-SM-actin表达与单纯损伤组比较无明显差异。200MOI的Ad-N19RhoA-hrGFP病毒感染血管外膜成纤维细胞24 h感染效率可达100%。Ad-N19RhoA-hrGFP明显抑制TGF-β1诱导的α-SM-actin表达。结果表明血管外膜局部给予N19RhoA能抑制血管损伤后再狭窄,其机制是N19RhoA能抑制血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化。

关键词： adventitial fibroblast myofibroblast RhoA-Rho kinase neointima

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RhoA-ROK通路与高血压

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中华高血压杂志 2007年第9期15卷 714-716页

作者：楚玉峰高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物重点实验室上海高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rhoassociated kinase,ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分。近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程。本文... 详细信息

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rhoassociated kinase,ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分。近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程。本文重点讲述RhoA-ROK通路对血压的影响及其调节血压的细胞分子机制。[第一段]

关键词：信号转导通路 RhoA 高血压细胞分子机制效应分子 Rho激酶心血管疾病生命过程

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RhoA/ROCK通路参与血管紧张素Ⅱ诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化

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中华高血压杂志 2007年第6期15卷 493-496页

作者：楚玉峰陈闻东朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的血管外膜成纤维细胞(AF)的表型转化在血管重塑过程中起了重要作用。通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管AF中RhoA/ROCK通路活性的影响,探讨该通路在AF/肌成纤维细胞(MF)表型转化中的作用。方法AngⅡ刺激体外培养的SD大鼠血管AF,测定... 详细信息

目的血管外膜成纤维细胞(AF)的表型转化在血管重塑过程中起了重要作用。通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管AF中RhoA/ROCK通路活性的影响,探讨该通路在AF/肌成纤维细胞(MF)表型转化中的作用。方法AngⅡ刺激体外培养的SD大鼠血管AF,测定刺激后10、30min RhoA的活性变化,并分别测定2、6、12、24hROCK底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)的磷酸化水平,Western blot检测AF/MF表型转化标记蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,并观察腺病毒dominant negative N19RhoA(dnN19RhoA,MOI=200)和ROCK抑制剂Y27632(10μmol/L)对α-SM-actin表达的影响。结果AngⅡ刺激使AFRhoA活性的明显增强及ROCK底物MYPT1的磷酸化水平明显增加。刺激30min RhoA活性约为未刺激的3倍,刺激12hMYPT1的磷酸化约为未刺激的3.5倍。dnN19RhoA和Y27632均可明显抑制AngⅡ诱导的血管AFα-SM-actin表达,抑制α-SM-actin表达程度均约为75%。结论AngⅡ可激活血管AF中的RhoA/ROCK通路,该通路参与了AngⅡ诱导的血管AF/MF表型转化。

关键词： RhoA ROCK 血管紧张素Ⅱ 血管外膜成纤维细胞肌成纤维细胞

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NUP98-IQCG融合基因的克隆和功能研究

NUP98-IQCG融合基因的克隆和功能研究

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第11次中国实验血液学会议

作者：潘勤顾柏炜朱永进蔡循白雪涛员海洋陈竺薛永权陈赛娟上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室苏州大学附属第一医院江苏血液学研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室苏州大学附属第一医院江苏血液学研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室

目的：近年来越来越多的累及 NUP98的染色体易位在白血病中被发现,NUP98相关融合基因被克隆。至今已发现至少有21种伙伴基因与 NUP98融合,多数见于 AML/MDS或治疗相关的 MDS/AML 患者,少数见于 ALL 或双表型急性白血病患者。克隆白血病... 详细信息

目的：近年来越来越多的累及 NUP98的染色体易位在白血病中被发现,NUP98相关融合基因被克隆。至今已发现至少有21种伙伴基因与 NUP98融合,多数见于 AML/MDS或治疗相关的 MDS/AML 患者,少数见于 ALL 或双表型急性白血病患者。克隆白血病患者中 NUP98相关融合基因并对其进行功能研究,有助于深入理解 NUP98 相关融合基因的发病机制。

关键词：髓细胞性白血病定位候选克隆 NUP98-IQCG 功能研究

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利用基因免疫进行日本血吸虫Sj22蛋白抗体制备的研究

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中国生物工程杂志 2007年第1期27卷 6-10页

作者：彭海林宋凯叶赛宋怀光刘锋徐斌张庆华上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025 生物芯片上海国家工程研究中心上海201203 国家人类基因组南方研究中心上海201203 中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所上海200025

应用基因免疫方法制备日本血吸虫Sj22蛋白的抗体,并研究CpG佐剂和蛋白加强策略在增强基因免疫效果中的作用。采用肌肉注射的方法免疫小鼠,实验动物分为4组:A组注射pVAX1-sj22质粒100μg/只;B组注射pVAX1-sj22质粒50μg/只,同时注射CpG佐... 详细信息

应用基因免疫方法制备日本血吸虫Sj22蛋白的抗体,并研究CpG佐剂和蛋白加强策略在增强基因免疫效果中的作用。采用肌肉注射的方法免疫小鼠,实验动物分为4组:A组注射pVAX1-sj22质粒100μg/只;B组注射pVAX1-sj22质粒50μg/只,同时注射CpG佐剂20μg/只;C、D组注射pcDNA3.1-sj22质粒100μg/只。分别在0、3、6周进行免疫,第9周A、B、C组用30μg重组sj22蛋白加强免疫,D组则用pcDNA3.1-sj22质粒100μg加强免疫。第0、9、10周割尾采血,使用ELISA方法进行抗体效价测定,Westernblot验证抗体的特异性。结果表明:使用基因免疫的方法获得了针对Sj22的特异性抗血清,CpG佐剂能够有效降低质粒用量,基因免疫-蛋白加强的策略使得抗体的滴度提高了40～1280倍。

关键词：基因免疫抗体 CpG佐剂日本血吸虫 Sj22

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脂联素基因3224C/T多态性与男性高血压患者发生糖代谢异常相关性研究

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内科理论与实践 2007年第3期2卷 160-163页

作者：张怡周晓鸥初少莉高平进朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:探讨脂联素基因3’非编码区(UTR)3224C/T多态性与中国上海地区男性高血压患者发生糖代谢异常的关系。方法:研究对象共729例,其中男性高血压伴糖耐量异常(IGT)患者359例,男性高血压伴糖耐量正常(NGT)患者370例。采用基质辅助激光解... 详细信息

目的:探讨脂联素基因3’非编码区(UTR)3224C/T多态性与中国上海地区男性高血压患者发生糖代谢异常的关系。方法:研究对象共729例,其中男性高血压伴糖耐量异常(IGT)患者359例,男性高血压伴糖耐量正常(NGT)患者370例。采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALDI-TOF)检测技术鉴定脂联素基因3224C/T多态性。同步进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放实验。结果:脂联素基因3224C/T多态等位基因频率和基因型分布,在IGT和NGT2组间分布有显著差异(均P<0.05);T等位基因携带者IGT患病率显著高于C等位基因携带者(OR=1.35,95%CI:1.06～1.71);TT基因型个体OGTT30min血糖、β细胞分泌功能1相和2相均明显高于CC和CT基因型个体(均P<0.05)。结论:脂联素基因3’UTR区3224C/T多态性可能与男性高血压患者发生糖代谢异常相关。

关键词：脂联素基因多态性高血压糖耐量异常

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Graves病相关的易感基因研究进展

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国际遗传学杂志 2007年第3期30卷 221-224页

作者：程烽宋怀东南京军区福州总医院全军医学检验中心实验科上海交通大学医学院附属瑞金医院人类基因组国家重点实验室上海血液学研究所

Graves(graves’disease,GD)病是一种器官特异性自身免疫病,是一种由多个基因与环境因素参与的多基因病。尽管进行了大量的研究,GD的遗传学机制至今尚未阐明。与GD发病相关的候选基因主要分成两大类:①与机体免疫调节有关的基因:②与甲... 详细信息

Graves(graves’disease,GD)病是一种器官特异性自身免疫病,是一种由多个基因与环境因素参与的多基因病。尽管进行了大量的研究,GD的遗传学机制至今尚未阐明。与GD发病相关的候选基因主要分成两大类:①与机体免疫调节有关的基因:②与甲状腺生理机能调节有关的基因。现就GD易感性研究最多的基因HLA、CTLA-4、TSH-R及一些细胞因子作一简要综述。

关键词： Graves病易感基因单核苷酸多态性易感性关联

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2型糖尿病分子遗传学研究的现今认识

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诊断学理论与实践 2007年第2期6卷 101-107页

作者：骆天红上海市内分泌代谢病研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市内分泌代谢病临床医学中心医学基因组学国家重点实验室中法基因组及生命科学研究中心上海200025

近年研究表明，遗传因素在2型糖尿病（2-DM）的发生中起重要作用。但2-DM的遗传模式不符合单纯的孟德尔遗传，而是呈复杂性遗传模式，即多个基因变异与环境因素的影响共同决定疾病的易感性。由于这类复杂性疾病存在着基因-基因及基因-... 详细信息

近年研究表明，遗传因素在2型糖尿病（2-DM）的发生中起重要作用。但2-DM的遗传模式不符合单纯的孟德尔遗传，而是呈复杂性遗传模式，即多个基因变异与环境因素的影响共同决定疾病的易感性。由于这类复杂性疾病存在着基因-基因及基因-环境间的相互作用，因而给研究这类疾病的易感基因带来很大困难。

关键词： 2型糖尿病分子遗传学连锁分析

来源：评论

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