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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：杨黄恬王志华刘金龙谭吉良吴兰陈意雄姜玉坤中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所分子心脏学研究组上海200025

目的:心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤,但该过程伴随着再灌注损伤.缺血/再灌注(I/R)造成的线粒体Ca2+([Ca2+]m)超载、活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)大量释放以及线粒体膜通透性通道(mitochondrial permeabilitytran...

目的:心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤,但该过程伴随着再灌注损伤.缺血/再灌注(I/R)造成的线粒体Ca2+([Ca2+]m)超载、活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)大量释放以及线粒体膜通透性通道(mitochondrial permeabilitytransition pore,MPTP),并导致线粒体严重的结构和功能破坏,是心肌细胞I/R 损伤的主要原因.因此寻找保护线粒体的关键靶点,对于深入理解I/R 导致心肌细胞结构和功能损伤机制,进而提出心肌保护的新策略至关重要.本实验旨在探讨多种心肌保护措施对I/R 心肌的线粒体保护作用及其机制.

关键词：

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线粒体在心肌缺血再灌注损伤与保护中的重要作用

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1822-1822页

作者：杨黄恬王志华刘金龙谭吉良吴兰陈意雄姜玉坤中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所分子心脏学研究组

目的:心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤,但该过程伴随着再灌注损伤。缺血/再灌注(I/R)造成的线粒体Ca2+([Ca2+]m)超载、活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)大量释放以及线粒体膜通透性通道(mitochondrial permeability tr... 详细信息

目的:心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤,但该过程伴随着再灌注损伤。缺血/再灌注(I/R)造成的线粒体Ca2+([Ca2+]m)超载、活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)大量释放以及线粒体膜通透性通道(mitochondrial permeability transition pore,MPTP),并导致线粒体严重的结构和功能破坏,是心肌细胞I/R损伤的主要原因。因此寻找保护线粒体的关键

关键词：线粒体膜电位保护作用 Ca 粒线体生物电位心肌细胞再灌注心肌保护耗氧率

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小檗胺通过维持胞内钙稳态保护缺血再灌注心肌

小檗胺通过维持胞内钙稳态保护缺血再灌注心肌

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：郑妍俊高崚张彩梅杨黄恬上海交通大学医学院中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所分子心脏学研究组

目的:心肌缺血的发病率和死亡率列居人类疾病的首位。保护缺血心肌损伤最有效的办法就是在最短时间内恢复冠脉灌流,但是再灌注本身又会进一步加重缺血心肌的损伤,称之为再灌注损伤。寻找有效对抗缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)... 详细信息

目的:心肌缺血的发病率和死亡率列居人类疾病的首位。保护缺血心肌损伤最有效的办法就是在最短时间内恢复冠脉灌流,但是再灌注本身又会进一步加重缺血心肌的损伤,称之为再灌注损伤。寻找有效对抗缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的药物迫在眉睫。本实验旨在探讨小檗科植物提取物小檗胺(berbamine,BM)对I/R心肌的保护作用及其潜

关键词：小檗胺缺血再灌注胞内钙

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小檗胺通过维持胞内钙稳态保护缺血再灌注心肌

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2022-2022页

作者：郑妍俊高崚张彩梅杨黄恬上海交通大学医学院中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所分子心脏学研究组

目的:心肌缺血的发病率和死亡率列居人类疾病的首位。保护缺血心肌损伤最有效的办法就是在最短时间内恢复冠脉灌流,但是再灌注本身又会进一步加重缺血心肌的损伤,称之为再灌注损伤。寻找有效对抗缺血/再灌注(ischemia/reperfu-

关键词：小檗胺再灌注心肌蛋白降解

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大鼠胚胎干细胞向功能性心肌细胞的分化研究

大鼠胚胎干细胞向功能性心肌细胞的分化研究

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中国生理学会第十一届张锡钧基金全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议

作者：曹楠廖婧刘祖梅朱文敏王嘉刘丽均郁丽丽徐平肖磊杨黄恬中国科学院干细胞生物学重点实验室/分子心脏学课题组健康科学研究所中国科学院上海生命科学研究院上海交通大学医学院分子细胞生物学实验室生物化学与细胞生物学研究所中国科学院上海生命科学研究院中国科学院上海实验动物中心中国科学院

大鼠是最早被用于科学研究的模式生物。与最为常用的模式生物小鼠相比,大鼠具有许多独特的优势,因而长期被广泛的应用于行为学、生理学和药理学以及毒性测试等实验,而其在心血管研究中的作用尤其重要。心衰,高血压,糖尿病,神经错乱等基... 详细信息

大鼠是最早被用于科学研究的模式生物。与最为常用的模式生物小鼠相比,大鼠具有许多独特的优势,因而长期被广泛的应用于行为学、生理学和药理学以及毒性测试等实验,而其在心血管研究中的作用尤其重要。心衰,高血压,糖尿病,神经错乱等基于大鼠的疾病模型也已广泛应用于科学研究中。但是由于缺乏类似于小鼠的胚胎干细胞(ESCs),大鼠的应用受到了极大地限制。最近,通过应用特殊的无血清培养系统,具有多能性的大鼠胚胎干细胞(rESCs)系得以成功建立,但是由于rESCs特殊的培养条件,其体外分化仍非常困难。结合大鼠在生理药理试验中

关键词：心肌细胞大鼠胚胎体外分化功能性

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小檗胺预处理对缺血/复灌心肌保护的机制探讨

小檗胺预处理对缺血/复灌心肌保护的机制探讨

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中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：张彩梅高崚杨黄恬上海交通大学医学院/中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所分子心脏学研究组

心肌缺血的发病率和死亡率列居人类疾病的首位。治疗心肌梗塞最有效的办法就是尽快恢复冠脉灌流,如药物溶栓、介入治疗和手术搭桥等,但是再灌注本身又会进一步加重缺血心肌的损伤,称之为再灌注损伤。缺血/再灌注（I/R）损伤表现为心肌梗... 详细信息

心肌缺血的发病率和死亡率列居人类疾病的首位。治疗心肌梗塞最有效的办法就是尽快恢复冠脉灌流,如药物溶栓、介入治疗和手术搭桥等,但是再灌注本身又会进一步加重缺血心肌的损伤,称之为再灌注损伤。缺血/再灌注（I/R）损伤表现为心肌梗死,急性心脏功能不全和严重的心律失常。如何降低I/R造成的损伤是心血管研究新的重要课题。小檗胺（Berbamine,BM）是从小檗科植物中提取的双苄基异喹啉生物碱。以往的研究证明BM预处理能减轻心肌I/R损伤,然而其机制尚不清楚。在此,我们探讨了BM预处理对抗I/R心肌损伤的机制。心肌I/R时,胞浆Ca离子超载是心肌细胞损伤的最主要原因之一。Ca超载激活Ca依赖性的蛋白水解酶,使细胞内信号通路蛋白和肌丝骨架蛋白降解,而致细胞收缩减弱,甚至坏死。本实验利用大鼠离体心脏全心停灌/复灌模型和大鼠成体心肌细胞模拟缺血/复灌模型探讨了BM对I/R心肌钙超载和蛋白降解的影响。并在此基础上进一步研究了参与BM缺血心肌保护的信号通路。我们的结果揭示了BM对I/R心肌钙超载和蛋白降解的影响及其涉及的信号通路,这些发现为小檗胺用于缺血心肌保护的防治提供了实验依据。

关键词：小檗胺心肌缺血/复灌钙超载蛋白酶信号通路

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间歇性低氧与心肌缺血保护

间歇性低氧与心肌缺血保护

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中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：杨黄恬中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所分子心脏学研究组/干细胞生物学重点实验室

心肌缺血性损伤及由此导致的心力衰竭是现代社会最常见疾病和主要致死病因。因此有效地对抗缺血复灌后收缩顿抑和局限心肌梗塞面积,将改善急性缺血复灌后细胞的存活和心功能,防止缺血后慢性心力衰竭的发生和发展。心血管系统经常暴露于... 详细信息

心肌缺血性损伤及由此导致的心力衰竭是现代社会最常见疾病和主要致死病因。因此有效地对抗缺血复灌后收缩顿抑和局限心肌梗塞面积,将改善急性缺血复灌后细胞的存活和心功能,防止缺血后慢性心力衰竭的发生和发展。心血管系统经常暴露于低氧或缺氧的环境,如冠状动脉病变引起的心肌缺血、心肌梗塞、心力衰竭、各种贫血、呼吸系统疾病、高原反应等。在长期进化过程中哺乳类包括人类为维持其生存和功能,在分子、细胞、器官和系统水平都会对低氧产生多种适应性反应,从而将低氧损伤降至最低。心脏对低氧和缺血的耐受在一定程度上可以被缺血、低氧或药理手段诱导。其它实验室和我们的工作表明适度的间歇性低压低氧可通过细胞膜受体耦联的信号通路协调效应器的反应增适应性反应,从而提升心脏的对缺血损伤的耐受力,其中对钙信号的调控在其心肌保护作用中起着重要的作用。因此间歇性低压低氧的动物模型为探讨心脏内源性防御机制和治疗策略提供了一独特的系统,此外,间歇性低氧的训练有可能为我们提供一条更安全的在人体诱导心肌保护反应的途径以防治心肌缺血性损伤和心肌功能不全。

关键词：间歇性高原低氧心肌缺血复灌损伤收缩功能钙信号

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E2F6在物理性低氧及化学性低氧诱导的凋亡中的表达特征(英文)

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生理学报 2008年第1期60卷 1-10页

作者：束波杨巍维杨黄恬上海交通大学医学院/中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所分子心脏学课题组中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所分子心脏学课题组

心肌细胞凋亡性死亡是低氧发生时的重要病理学特征,但低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控机制尚未完全阐明。E2F6是E2F转录因子家族成员之一, 我们新近的研究证实其具有抑制DNA损伤诱导的细胞凋亡作用。但是,E2F6 是否参与了低氧诱导的心肌... 详细信息

心肌细胞凋亡性死亡是低氧发生时的重要病理学特征,但低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控机制尚未完全阐明。E2F6是E2F转录因子家族成员之一, 我们新近的研究证实其具有抑制DNA损伤诱导的细胞凋亡作用。但是,E2F6 是否参与了低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控尚不清楚。在本研究中,我们初步探讨了E2F6 在物理性低氧及化学性低氧模拟物诱导大鼠心肌细胞系H9c2 细胞凋亡中的表达特征。结果表明:物理性低氧、化学性低氧模拟物去铁胺(desferrioxamine, DFO)和氯化钴(cobaltchloride, CoCl2)均能有效诱导 H9c2 细胞发生凋亡。在物理性低氧及 CoCl2 诱导的 H9c2 细胞凋亡中,内源性 E2F6 mRNA 表达明显下调,但蛋白表达没有明显变化。而在DFO 诱导的凋亡中,内源性E2F6 mRNA及蛋白表达均发生明显下调。这些结果提示,E2F6 可能参与调控DFO 模拟低氧诱导的H9c2 细胞凋亡,而对物理性低氧及CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡敏感性较低。此外,DFO 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制可能与物理性低氧及 CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制不同。

关键词： E2F6 凋亡物理性低氧氯化钴去铁胺 H9c2细胞

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启动心脏内源性防御机制是抗心肌缺血和心力衰竭的新途径

启动心脏内源性防御机制是抗心肌缺血和心力衰竭的新途径

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中华医学会心血管病学分会第十次全国心血管病学术会议

作者：杨黄恬陈乐陆熙园高鸿于卓王志华中国科学院上海生命科学研究院上海交通大学医学院健康科学研究所分子心脏学研究组

冠状动脉病变引起的心肌梗死等缺血性心肌损伤及由此导致的心力衰竭是现代社会最常见疾病和主要致死病因。近年来冠心病的药物治疗和介入性治疗取得了很大的进展,但仍不足以阻止心肌缺血性损伤后心力衰竭的发生和发展。因此,如

关键词：心力衰竭心肌缺血性损伤内源性防御机制抗心肌缺血

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