检索结果-内蒙古大学图书馆

科学通报 2024年第19期69卷 2707-2709页

作者：王娟崔文国上海市伤骨科研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院上海200025

静电纺丝技术是进入21世纪以来迅速发展的微/纳米超细纤维制备技术.该技术制备的纤维细度/直径通常在微/亚微米级(俗称微/纳米纤维),能较好地模拟组织细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的微/纳米细度形态和结构,已成为当今生物材料... 详细信息

静电纺丝技术是进入21世纪以来迅速发展的微/纳米超细纤维制备技术.该技术制备的纤维细度/直径通常在微/亚微米级(俗称微/纳米纤维),能较好地模拟组织细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的微/纳米细度形态和结构,已成为当今生物材料应用的研究热点[1,2].当前静电纺丝技术的发展,已从最初的一维纤维线条、二维纤维网状膜,发展至三维网状纤维结构,极大拓宽了其在生物医用材料领域的应用范围.

关键词：静电纺丝超细纤维药物递送生物医用材料纤维结构纤维细度微/纳米纤维滴鼻液

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双加氧酶TET2介导血液系统生理与病理发育调控的研究进展

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科学通报 2025年第15期70卷 2344-2355页

作者：谢佳颖周丹石玉衡徐国良复旦大学生物医学研究院血液病精准医学研究中心复旦大学附属华山医院上海200032 上海交通大学医学院上海市肿瘤研究所上海交通大学附属仁济医院上海200127

TET(ten-eleven translocation)家族蛋白(TET1/2/3)是一类依赖Fe^(2+)与α-酮戊二酸的双加氧酶,其主要功能是氧化5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,5m C)为5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5hm C)以及其他高级氧化产物,介导DNA的主动去甲基化,从而调节基因组水平上的表观遗传谱式,在基因选择性表达过程中发挥了关键作用.TET2作为该家族的重要成员,其主要功能是参与造血干/祖细胞(Hematopoietic stem/progenitor cells,HSPCs)的稳态维持与血液发育.血液系统TET2基因突变是血液系统恶性肿瘤中最常见的突变之一,该突变事件与HSPCs功能异常及血液恶性肿瘤发生密切相关.近年来,血液与血液肿瘤学领域对于TET2如何参与血液发育以及其功能异常如何介导血液肿瘤的发生高度关注,进行了大量研究工作.据此,本文系统性地总结了TET2在正常造血以及血液系统恶性肿瘤进展中发挥功能的具体分子机制,并对后续该领域的研究方向进行了整理和探讨.

关键词： TET甲基胞嘧啶双加氧酶2 造血发育克隆性造血血液肿瘤

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高脂饮食对孕期小鼠脂肪组织构成和炎症特征的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2024年第8期44卷 981-990页

作者：卢星宇徐一丹刘亦沁张骞仁董艳上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科上海200092 上海交通大学医学院附属新华医院消化科上海200092 上海市儿科医学研究所上海200092

目的·探究高脂饮食后雌鼠孕前、孕期脂肪组织的改变及其对子代脂肪组织可能产生的影响。方法·C57BL/6J雌性小鼠随机接受普通饮食(CON组,n=12)和高脂饮食(HFD组,n=12) 5周;根据是否妊娠再分为普通饮食非妊娠组(CON-UN组)、普... 详细信息

目的·探究高脂饮食后雌鼠孕前、孕期脂肪组织的改变及其对子代脂肪组织可能产生的影响。方法·C57BL/6J雌性小鼠随机接受普通饮食(CON组,n=12)和高脂饮食(HFD组,n=12) 5周;根据是否妊娠再分为普通饮食非妊娠组(CON-UN组)、普通饮食妊娠组(CON-P组)和高脂饮食非妊娠组(HFD-UN组)、高脂饮食妊娠组(HFD-P组)。雌鼠在孕期和哺乳期均维持原有饮食。雌鼠分别于喂饲5周或孕18.5 d取其白色脂肪组织(内脏)和棕色脂肪组织(肩胛)。两组孕鼠的子代断乳后,分别接受普通饮食至第11周,取子代脂肪组织。采用苏木精-伊红(H-E)染色观察脂肪细胞的变化;流式细胞术检测白色脂肪组织中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、总T细胞、CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞比值及NK细胞的比例;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测白色脂肪组织IL-6和IL-1β mRNA的表达。结果·高脂饮食喂养5周后,HFD组雌鼠体质量高于CON组雌鼠(P<0.05)。高脂饮食后,育龄期雌鼠和妊娠末期雌鼠的白色脂肪和棕色脂肪的质量均显著增加(均P<0.05)。HFD-UN组和HFD-P组雌鼠白色脂肪组织中同一视野下细胞数量明显减少,脂肪细胞大小不一,脂滴占比增大,细胞体积显著增大;HFD-UN组和HFD-P组脂滴面积占视野总面积的比例分别与CON-UN组和CON-P组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HFD-UN组和HFD-P组棕色脂肪细胞则呈现出相对混乱的排列,脂肪细胞大小不一,但细胞体积无明显改变。HFD-UN组和HFD-P组脂肪组织中CD8^(+)T细胞比例和总T细胞比例升高,炎症因子IL-6、IL-1βmRNA表达水平升高;分别与CON-UN组和CON-P组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。育龄期雌鼠(HFD-UN组)脂肪组织中NK细胞比例降低,但在妊娠期(HFD-P组) NK细胞比例则明显升高,两者呈现相反趋势。HFD组子代断乳后恢复普通饮食,其体质量、白色脂肪和棕色脂肪质量仍显著高于CON组子代(均P<0.05),且白色脂肪细胞体积显著增大。结论·高脂饮食可引起育龄期和妊娠期雌鼠脂肪细胞结构、免疫细胞比例改变及炎症水平升高,并影响子代脂肪组织结构;脂肪组织可能是介导肥胖代际传递的新载体。

关键词：高脂饮食脂肪组织妊娠母子代际传递

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X连锁迟发性脊椎骨骺发育不良家系TRAPPC2基因缺失突变的高通量测序分析

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上海交通大学学报（医学版） 2024年第3期44卷 407-411页

作者：刘宇王环环肖冰唐利芳上海交通大学医学院附属新华医院儿科医学研究所上海200092 上海市儿童医院上海交通大学医学院附属儿童医院医学遗传研究所上海200040 复旦大学附属中山医院青浦分院儿科上海201700

目的·研究一个X连锁迟发性脊椎骨骺发育不良(spondyloepiphyseal dysplasia tarda,SEDT)家系的致病基因及突变类型。方法·提取一个SEDT家系6名成员外周血基因组DNA。应用Clearseq遗传性疾病试剂盒靶向捕获先证者基因组样本中... 详细信息

目的·研究一个X连锁迟发性脊椎骨骺发育不良(spondyloepiphyseal dysplasia tarda,SEDT)家系的致病基因及突变类型。方法·提取一个SEDT家系6名成员外周血基因组DNA。应用Clearseq遗传性疾病试剂盒靶向捕获先证者基因组样本中与罕见遗传性疾病相关的致病区域,并进行高通量测序,过滤去除高频突变。采用外显子组隐马尔科夫模型(exome hidden Markov model,XHMM)分析拷贝数变异(copy number variant,CNV),并进一步对6名家系成员基因缺失片段的拷贝数进行实时定量PCR分析。结果·高通量测序分析结果显示,先证者X染色体存在2.5 kb缺失(chrX:13732385~13734927),该区域覆盖转运蛋白复合体亚单位2(transport protein particle complex subunit 2,TRAPPC2)基因的第4~6个外显子。定量PCR结果证实先证者及其表哥均存在该缺失,先证者母亲为杂合缺失,先证者父亲、姐姐和表型正常的舅舅拷贝数均正常。结论·TRAPPC2基因第4~6个外显子片段的缺失为SEDT的致病性突变;同时高通量测序分析中运用XHMM算法可检测到致病基因多个外显子的缺失。

关键词：迟发性脊椎骨骺发育不良高通量测序转运蛋白复合体亚单位2基因

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门诊患者难治性高血压与心脑血管事件风险研究

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中华心血管病杂志 2024年第8期52卷 884-891页

作者：夏嘉晖王鑫瑜亢园园黄剑峰郭芊卉程艾邦李燕王继光上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市高血压研究所上海200025

目的探讨不同类型难治性高血压患者的患病情况及心脑血管预后。方法本研究为多中心前瞻性队列研究。研究对象来自中国动态和家庭血压监测登记研究, 入选2009年8月至2017年10月在全国19个省份共42家医院高血压门诊就诊且接受降压药物治... 详细信息

目的探讨不同类型难治性高血压患者的患病情况及心脑血管预后。方法本研究为多中心前瞻性队列研究。研究对象来自中国动态和家庭血压监测登记研究, 入选2009年8月至2017年10月在全国19个省份共42家医院高血压门诊就诊且接受降压药物治疗的高血压患者。根据诊室血压控制情况诊断表观难治性高血压, 表观难治性高血压定义为使用≥3种降压药物治疗诊室血压仍未控制(≥140/90 mmHg, 1 mmHg=0.133 kPa), 或使用≥4种降压药物治疗诊室血压控制(<140/90 mmHg)。其中诊室血压未控制者进一步根据24 h动态血压监测结果分为假性难治性高血压和真性难治性高血压。主要终点为致死性和非致死性心脑血管事件, 即由心脑血管死亡、缺血性和出血性卒中、心肌梗死、冠状动脉血运重建、不稳定心绞痛、心力衰竭以及通过冠状动脉造影证实的冠状动脉狭窄≥50%组成的复合终点。次要终点为致死性和非致死性卒中, 致死性和非致死性心脏事件。以仅服用1或2种类型降压药物后诊室血压控制的患者作为参照, 采用Kaplan-Meier曲线、对数秩检验和Cox比例风险模型评价表观难治性高血压对心脑血管预后的影响。结果共纳入2 782例高血压患者, 年龄(58.1±12.3)岁, 其中男性1 403例(50.4%)。在所有接受降压药物治疗的患者中, 表观难治性高血压的患病率为15.1%(420/2 782), 真性难治性高血压占比10.5%(293/2 782)。中位随访时间为5年, 表观难治性高血压患者中, 58例发生致死性和非致死性心脑血管事件(28.2例/1 000人年), 24例发生致死性和非致死性卒中(11.2例/1 000人年), 40例发生致死性和非致死性心脏事件(19.1例/1 000人年)。Kaplan-Meier曲线及对数秩检验结果显示, 表观难治性高血压患者尤其是真性难治性高血压患者的致死性和非致死性心脑血管事件、卒中以及心脏事件的累积发生率较高(P均<0.05)。多因素Cox回归分析显示, 真性难治性高血压与致死性和非致死性心脑血管事件(HR=1.73, 95%CI 1.17~2.56, P=0.006)以及卒中(HR=2.81, 95%CI 1.53~5.17, P=0.001)的发生风险增加相关。结论表观难治性高血压尤其是真性难治性高血压与较高的致死性和非致死性心脑血管事件风险相关。

关键词：高血压表观难治性高血压假性难治性高血压真性难治性高血压心脑血管事件

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大力加强常见继发性高血压的系统性筛查诊治

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中华心血管病杂志 2025年第1期53卷 4-5页

作者：王继光上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海200025

继发性高血压通常由肾脏、肾上腺、甲状腺、主动脉、主动脉瓣及垂体等脏器的疾病所导致。若能有效治疗这些原发疾病, 不仅可有效控制血压, 还能有效保护靶器官免受损害。相反, 若忽视原发疾病的治疗, 血压往往难以得到有效控制, 靶器官... 详细信息

继发性高血压通常由肾脏、肾上腺、甲状腺、主动脉、主动脉瓣及垂体等脏器的疾病所导致。若能有效治疗这些原发疾病, 不仅可有效控制血压, 还能有效保护靶器官免受损害。相反, 若忽视原发疾病的治疗, 血压往往难以得到有效控制, 靶器官损害程度也会更严重, 心血管事件的风险随之升高。长期以来, 由于起病隐匿等原因, 多数继发性高血压患者无法得到有针对性的治疗。但近年来, 随着检验、影像和人工智能技术的发展, 我们已能在高血压患者中对常见继发性高血压, 如原发性醛固酮增多症和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等进行系统性筛查。为此, 我们撰写了专门的规范化筛查与诊治流程, 并在全国范围内开展以技术推广为主要目的前瞻性筛查诊治研究, 以期显著提升继发性高血压的诊治水平, 降低其对心血管健康的严重危害。

关键词：高血压继发性高血压系统性筛查诊断和治疗

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滤纸片干血斑酶活性检测用于新生儿黏多糖贮积症Ⅱ型筛查的初步研究

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临床儿科杂志 2025年第3期43卷 191-198页

作者：高晓岚梁欢陈国庆张惠文韩连书邱文娟顾学范上海交通大学医学院附属新华医院、上海市儿科医学研究所、儿内分泌遗传科上海200092

目的探索滤纸片干血斑(DBS)检测艾杜糖醛酸-2-硫酸酯酶(IDS)活性用于筛查新生儿黏多糖贮积症Ⅱ型(MPSⅡ)的可行性。方法采用荧光定量法检测DBS的IDS活性,对医院新生儿疾病筛查中心2021年2月至4月出生的2202例男性新生儿进行MPSⅡ筛查。... 详细信息

目的探索滤纸片干血斑(DBS)检测艾杜糖醛酸-2-硫酸酯酶(IDS)活性用于筛查新生儿黏多糖贮积症Ⅱ型(MPSⅡ)的可行性。方法采用荧光定量法检测DBS的IDS活性,对医院新生儿疾病筛查中心2021年2月至4月出生的2202例男性新生儿进行MPSⅡ筛查。将2012年3月至2020年12月儿内分泌遗传科收集的已确诊的51例MPSⅡ患儿、15例MPSⅡ女性携带者及32例非MPSⅡ患儿(对照组,均为男性)作为试筛人群。初步拟定筛查阳性切值,阳性者召回后复查酶活性,并进行尿液黏多糖和IDS基因检测。结果51例MPSⅡ患儿中位年龄4.2岁,15例MPSⅡ女性携带者中位年龄27.5岁,32例对照组中位年龄4.5岁,绘制ROC曲线在98例试筛人群中获得DBS法检测血IDS活性的最佳阈值为9.59ρmol/(punch·20 h),灵敏度为100%,特异度为22.7%,AUC为0.962(0.928~0.995);并进行白细胞法与DBS法的一致性检验分析,Kappa=0.96(P<0.001)。以DBS法检测2202名新生儿IDS活性水平,中位数为58.22ρmol/(punch·20h),中位数的20%为11.64ρmol/(punch·20h)。无论以DBS IDS活性≤9.59ρmol/(punch·20h),还是≤11.64ρmol/(punch·20 h)作为阳性切值,均为6例(0.27%)阳性。6例阳性患儿全部召回,筛查阳性者中,虽有3例尿黏多糖检测定性阳性,但电泳仅显示硫酸软骨素区带,未见硫酸皮肤素及硫酸类肝素区带;基因检测发现5例携带母亲来源的IDS错义突变c.851C>T(p.P 284 L),另有1例携带c.1499C>T(p.T 500 I)错义突变,均被归为良性变异。结论DBS IDS活性检测能够有效地快速识别出MPSⅡ可疑患儿,可尝试用于新生儿MPSⅡ的筛查,但仍需大样本量研究确定准确的阳性切值。

关键词：黏多糖贮积症Ⅱ型艾杜糖醛酸-2-硫酸酯酶滤纸片干血斑新生儿筛查

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坏死性小肠结肠炎患儿外周血MDSCs数量变化及生物学特性分析:基于GEO数据库

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临床儿科杂志 2025年第2期43卷 112-119页

作者：乐慧娟吴瑾上海交通大学医学院附属新华医院、上海市儿科医学研究所、上海市小儿消化与营养重点实验室上海200092

目的探讨坏死性小肠结肠炎(NEC)患儿外周血髓源性抑制细胞(MDSCs)数量变化与疾病进程的关系并分析患儿MDSCs的生物学特征。方法下载GEO数据库NEC患儿外周血单个核细胞单细胞测序数据集并进行质控、批次矫正、降维聚类及细胞类群注释,... 详细信息

目的探讨坏死性小肠结肠炎(NEC)患儿外周血髓源性抑制细胞(MDSCs)数量变化与疾病进程的关系并分析患儿MDSCs的生物学特征。方法下载GEO数据库NEC患儿外周血单个核细胞单细胞测序数据集并进行质控、批次矫正、降维聚类及细胞类群注释,计算MDSCs在NEC各期患儿外周血中的数量和比例;提取MDSCs亚群,分析各期NEC差异表达基因及富集通路;进一步比较MDSCs抑制功能、凋亡和趋化相关分子的表达变化情况。结果随着NEC严重程度加重,相应的MDSCs细胞数量和比例逐渐降低。与Ⅱ期NEC患者相比,Ⅲ期NEC患者MDSCs中与白细胞激活正向调控、细胞运动负向调控等通路相关的基因显著上调;Ⅱ期和Ⅲ期NEC患者MDSCs的免疫抑制功能和凋亡通路活化情况无明显差异,但Ⅲ期NEC患者MDSCs中CXC基序趋化因子受体1(CXCR1)表达显著减少。结论 NEC患儿外周血MDSCs细胞数量与NEC严重程度负相关,Ⅲ期患儿外周血MDSCs细胞数量减少可能与其趋化因子受体CXCR1表达降低有关。

关键词：坏死性小肠结肠炎髓源性抑制细胞 CXCR1 儿童

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脊髓性肌萎缩症多学科诊疗应用进展

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临床儿科杂志 2025年第3期43卷 233-236,242页

作者：王帆马飞戴文静肖冰潘晨麟上海交通大学医学院附属新华医院门急诊部上海200092 上海交通大学医学院附属新华医院、上海市儿科医学研究所上海200092

脊髓性肌萎缩症(SMA)是一种脊髓前角运动神经元退化引起的进行性、对称性肢体近端和躯干肌肉无力、萎缩的常染色体隐性遗传的罕见病。SMA患儿常伴发脊柱侧凸、关节挛缩、呼吸功能不全、骨质疏松、张口受限、营养不良等多系统损害,疾病... 详细信息

脊髓性肌萎缩症(SMA)是一种脊髓前角运动神经元退化引起的进行性、对称性肢体近端和躯干肌肉无力、萎缩的常染色体隐性遗传的罕见病。SMA患儿常伴发脊柱侧凸、关节挛缩、呼吸功能不全、骨质疏松、张口受限、营养不良等多系统损害,疾病治疗需要多学科共同参与。多学科诊疗在SMA诊疗中能有效缩短诊断时耗、提高患者生存质量。本研究通过文献回顾,梳理近年来国内外SMA多学科诊疗在疾病诊治、三级防控的开展情况,为未来完善SMA多学科诊疗提供研究依据。

关键词：脊髓性肌萎缩症罕见病多学科诊疗

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肿瘤微环境免疫细胞调节肿瘤细胞耐药性的研究进展

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上海交通大学学报（医学版） 2024年第7期44卷 830-838页

作者：张烨晟杨易静黄依雯施珑玙王曼媛陈思思上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心儿科转化医学研究所上海200127 上海交通大学医学院附属胸科医院胸部肿瘤研究所上海200030 上海交通大学医学院附属仁济医院干细胞研究中心上海200127 上海交通大学医学院医学技术学院上海200025 上海交通大学医学院附属第一人民医院疑难疾病精准研究中心上海201600

肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞生存的复杂细胞环境,内含多种类型的细胞和围绕肿瘤细胞的细胞外成分。免疫细胞是TME的关键组成部分,包括肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)、髓系抑制性细胞(myel... 详细信息

肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞生存的复杂细胞环境,内含多种类型的细胞和围绕肿瘤细胞的细胞外成分。免疫细胞是TME的关键组成部分,包括肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)、髓系抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)、淋巴细胞、调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)、自然杀伤细胞(natural killer cells,NK cells)及树突状细胞(dendritic cells,DCs)等。值得关注的是,目前肿瘤耐药是化学治疗(化疗)、放射治疗(放疗)、靶向治疗及免疫治疗等肿瘤治疗方法疗效受限并导致治疗失败的主要原因。研究发现,肿瘤细胞耐药性的产生是肿瘤细胞与TME相互作用的结果。因此,如何克服TME所致肿瘤耐药被认为是肿瘤治疗的一大难点。近年来,随着对TME中免疫细胞研究的深入,免疫细胞调节肿瘤细胞耐药性的具体机制研究取得重大进展,而靶向相应免疫细胞、信号通路或细胞因子的治疗策略被证实能够有效减少肿瘤耐药并改善肿瘤治疗效果。该文就TME中TAMs、MDSCs、Tregs和NK细胞等在肿瘤耐药中发挥的作用及克服肿瘤耐药的靶向策略的研究进展进行综述,并讨论肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils,TANs)和免疫抑制性调节性B细胞(B regulatory cells,Bregs)与肿瘤耐药之间的关系,以期为克服肿瘤耐药和提高抗肿瘤治疗效果提供方向和参考。

关键词：肿瘤微环境耐药肿瘤相关巨噬细胞髓系抑制性细胞调节性T细胞自然杀伤细胞

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