检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物制品学杂志 2024年第9期37卷 1056-1061,1069页

作者：冯光恩朱晓霞贾瑜琦柴蔚然陈崇伟于保锋山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 上海交通大学医学院附属第九人民医院辅助生殖科上海200011 山西医科大学第二医院骨科山西太原030001

目的探讨氧化应激对人卵巢颗粒细胞生长发育的影响。方法体外培养人卵巢颗粒细胞KGN,用不同浓度的过氧化氢(H2O2)处理KGN细胞,采用CCK8法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species,ROS)产生量及细胞凋亡... 详细信息

目的探讨氧化应激对人卵巢颗粒细胞生长发育的影响。方法体外培养人卵巢颗粒细胞KGN,用不同浓度的过氧化氢(H2O2)处理KGN细胞,采用CCK8法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species,ROS)产生量及细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞自噬和凋亡相关蛋白的表达水平。结果随着H2O2浓度的升高,颗粒细胞增殖受到明显抑制,且呈剂量依赖性(F分别为4.906、4.825、4.653、4.614和4.587,P均<0.001)。细胞内ROS水平随着H2O2浓度的增加而升高,同时细胞凋亡率不断升高;加入抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)后,ROS水平恢复,细胞凋亡率下降,表明细胞凋亡与ROS的产生有关。H2O2处理后,KGN细胞中LC3-Ⅱ、cleaved-caspase3蛋白的表达水平显著升高(t分别为4.809和5.789,P均<0.05),LC3-Ⅰ、BCL-2、P62蛋白的表达水平显著降低(t分别为4.014、3.982和4.415,P均<0.05),表明H2O2能够诱导KGN细胞的自噬和凋亡。结论H2O2能够抑制人卵巢颗粒细胞增殖,诱导其自噬凋亡。氧化应激状态抑制人卵巢颗粒细胞的生长发育,降低卵母细胞质量,卵巢储备功能下降。

关键词：过氧化氢人卵巢颗粒细胞氧化应激

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类泛素蛋白及其中文命名

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科学通报 2018年第25期63卷 2564-2569页

作者：魏文毅孙毅曹诚常智杰陈策实陈佺程金科冯仁田高大明胡荣贵贾立军姜天霞金建平李汇华李卫刘翠华刘萱马蕾娜缪时英饶枫商瑜宋质银万勇王恒彬王平王占新吴缅吴乔谢旗谢松波谢志平徐平许执恒杨波阳成伟应美丹张宏冰张令强赵永超周军朱军王琳芳张宏王琛邱小波 Department of Pathology Beth Israel Deaconess Medical Center Harvard Medical School Boston MA 02115 USA 浙江大学医学院转化医学研究院杭州310058 军事科学院军事医学研究院生物工程研究所北京100071 清华大学膜生物学国家重点实验室北京100084 中国科学院昆明动物研究所昆明650223 中国科学院动物研究所膜生物学国家重点实验室北京100101 上海交通大学医学院生物化学与分子细胞生物学系上海200025 浙江海正药业有限公司台州318099 中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所上海200031 上海中医药大学中医肿瘤研究所和附属龙华医院上海200032 北京师范大学生命科学学院细胞增殖与调控生物学教育部重点实验室北京100875 Department of Biochemistry and Molecular Biology Medical School The University of Texas Health Science Center at Houston Houston TX 77030USA 大连医科大学附属第一医院心血管病研究所大连116011 中国科学院动物研究所干细胞与生殖生物学国家重点实验室北京100101 中国科学院微生物研究所病原微生物与免疫学重点实验室北京100101 北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005 南方科技大学生物系深圳518055 武汉大学生命科学学院武汉430072 Robert H.Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University Feinberg School of Medicine Northwestern University Chicago IL 60611 USA Department of Biochemistry and Molecular Genetics University of Alabama at Birmingham Birmingham AL 352942 USA 同济大学生命科学与技术学院上海第十人民医院上海200092 中国科学技术大学生命科学学院中国科学院天然免疫与慢性疾病重点实验室中国科学院分子细胞科学卓越创新中心细胞信号网络创新中心合肥230026 厦门大学生命科学学院细胞应激生物学国家重点实验室厦门361000 中国科学院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室国家植物基因研究中心北京100101 山东师范大学生命科学学院生物医学科学研究所山东省动物抗性生物学重点实验室济南250014 上海交通大学生命科学技术学院上海200240 军事科学院军事医学研究院生命组学研究所国家蛋白质科学中心北京蛋白质组学研究中心北京102206 中国科学院遗传与发育生物学研究所分子发育生物学国家重点实验室北京100101 浙江大学药学院杭州310058 华南师范大学生命科学学院广东省植物发育生物工程重点实验室广州510631 浙江大学医学院附属第一医院杭州310003 南开大学生命科学学院药物化学生物学国家重点实验室天津300071 上海交通大学医学院附属瑞金医院中法生命科学和基因组研究中心上海200025 中国科学院生物物理研究所生物膜国家重点实验室生物大分子卓越创新中心北京100101 中国药科大学生命科学学院南京211198

泛素(ubiquitin,Ub)家族包括泛素及类泛素蛋白(ubiquitin-like protein,UBL),约20种成员蛋白,通过共价修饰其底物从而调节着几乎所有动植物的细胞活动[1].泛素及类泛素修饰的异常将导致癌症或神经退行性疾病等多种人类重大疾病.因此,对... 详细信息

泛素(ubiquitin,Ub)家族包括泛素及类泛素蛋白(ubiquitin-like protein,UBL),约20种成员蛋白,通过共价修饰其底物从而调节着几乎所有动植物的细胞活动[1].泛素及类泛素修饰的异常将导致癌症或神经退行性疾病等多种人类重大疾病.因此,对该通路的干预已成为治疗人类疾病中的一种创新性途径[2].随着泛素及类泛素修饰领域的迅速发展,越来越多的中国科研工作者开始使用该领域的专用词汇.但是困扰这一领域持续发展的一个问题是类泛素蛋白并没有统一规范的中文译名,如Nedd8,SUMO和Atg8/LC3等.在我们撰写《泛素家族介导的蛋白质降解和细胞自噬》专著时,这个问题显得尤为突出.因此,我们在2018年4月9日于苏州召开的该专著的编委会时讨论了类泛素蛋白的中文命名问题,并取得初步共识.

关键词： ubiquitin ubiquitin-like proteins ubiquitination Chinese nomenclature

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肾缺血／再灌注损伤中近曲小管Legumain表达的研究

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徐州医科大学学报 2017年第5期37卷 281-286页

作者：高帅夏安周侯筱宇郭义峰上海交通大学附属第一人民医院泌尿外科上海200080 徐州医科大学药理学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学研究中心

目的建立小鼠肾缺血／再灌注损伤模型，观察小鼠肾缺血／再灌注后的损伤、Legumain的表达，探讨Legumain在小鼠肾脏缺血／再灌注损伤中的作用及可能机制。方法30只C57BL／6小鼠行右肾切除后随机分为缺血／再灌注损伤组（IRI组）、对照... 详细信息

目的建立小鼠肾缺血／再灌注损伤模型，观察小鼠肾缺血／再灌注后的损伤、Legumain的表达，探讨Legumain在小鼠肾脏缺血／再灌注损伤中的作用及可能机制。方法30只C57BL／6小鼠行右肾切除后随机分为缺血／再灌注损伤组（IRI组）、对照组，夹闭左肾蒂45min缺血，缺血后再灌注不同时间（1h、6h、24h），检测各组小鼠血肌酐、尿素氮水平，观察肾组织形态学变化，免疫组化技术与蛋白印迹分析Legumain的表达。结果IRI组肾脏经过缺血／再灌注后，血肌酐及尿素氮水平在1h、6h、24h再灌注时间点较对照组明显升高（P〈0．05）。IRI组小鼠肾损伤程度较对照组明显加重，表现为肾小管细胞坏死脱落、间质水肿、炎症细胞浸润增多，损伤随着再灌注时间的延长而加重。IRI组肾近曲小管中Legumain的表达较对照组明显增强（P〈0．01）。结论肾缺血后再灌注会造成损伤，导致肾功能下降、肾小管细胞损伤坏死、Legumain表达增强，Legumain的表达变化可能在肾缺血／再灌注损伤中起重要作用。

关键词：肾脏缺血/再灌注损伤 Legumain

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放疗联合溶瘤病毒治疗对肿瘤细胞的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2011年第6期31卷 848-851页

作者：姚玉亭钱关祥葛盛芳上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科上海 200011 基础医学院生物化学与分子生物学教研室上海 200025

溶瘤病毒治疗是近年来兴起的一种新的肿瘤基因治疗途径。在溶瘤腺病毒被批准用于临床治疗肿瘤的情况下,溶瘤病毒治疗与放疗相结合将对恶性肿瘤的治疗产生重要影响。文章就放疗联合溶瘤病毒治疗对肿瘤细胞的杀伤作用作一综述。

关键词：溶瘤病毒放疗肿瘤基因治疗

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雄激素和高脂饮食对雌性大鼠卵巢、垂体、肾上腺超微结构的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2011年第10期31卷 1393-1397页

作者：翟华玲吴晖张岚陆颖理上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌代谢科上海200011 上海交通大学基础医学院生物化学与细胞分子生物学教研室上海200025

目的研究雄激素和高脂饮食对雌性SD大鼠卵巢、垂体和肾上腺超微结构的影响。方法 24只21日龄雌性SD大鼠随机分为对照组、雄激素注射组和雄激素注射+高脂饮食组。8周后,检测空腹血糖及血清胰岛素、睾酮、三酰甘油和胆固醇水平;透射电子... 详细信息

目的研究雄激素和高脂饮食对雌性SD大鼠卵巢、垂体和肾上腺超微结构的影响。方法 24只21日龄雌性SD大鼠随机分为对照组、雄激素注射组和雄激素注射+高脂饮食组。8周后,检测空腹血糖及血清胰岛素、睾酮、三酰甘油和胆固醇水平;透射电子显微镜观察卵巢、垂体、肾上腺组织超微结构。结果雄激素注射组、雄激素注射+高脂饮食组大鼠血糖、胰岛素、睾酮、三酰甘油、胆固醇水平均高于对照组;卵巢呈多囊性改变,垂体、肾上腺超微结构显示凋亡细胞增多。雄激素注射+高脂饮食组大鼠肾上腺上皮细胞的细胞质内脂滴增多。结论雄激素可诱导多囊卵巢的形成,同时可导致血糖升高;联合高脂饮食可构建较理想的大鼠多囊卵巢综合征模型。

关键词：多囊卵巢综合征超微结构雄激素高脂饮食

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急性糖负荷对正常大鼠血管功能的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2011年第11期31卷 1560-1563,1573页

作者：郑俊王渊梁云兴钟梅芳杨洁陈红上海交通大学基础医学院药理学教研室上海200025 上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科上海200001 上海医药高等专科学校基础部上海201318 上海交通大学基础医学院生物化学与细胞分子生物学教研室上海200025

目的探讨急性糖负荷对正常大鼠血管功能的影响及机制。方法取Wistar大鼠(n=5)的胸主动脉进行离体血管功能测定。血管环在含不同浓度葡萄糖(25、50、100 mmol/L)的高糖溶液(高糖组)和含不同浓度甘露醇(25、50、100 mmol/L)的高渗溶液(高... 详细信息

目的探讨急性糖负荷对正常大鼠血管功能的影响及机制。方法取Wistar大鼠(n=5)的胸主动脉进行离体血管功能测定。血管环在含不同浓度葡萄糖(25、50、100 mmol/L)的高糖溶液(高糖组)和含不同浓度甘露醇(25、50、100 mmol/L)的高渗溶液(高渗对照组)中分别孵育10 min,设立空白对照组。运用张力换能器测定各组血管对苯肾上腺素(PE)的收缩反应及对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,分别采用DCF法和DAF-FM荧光探针检测血管环活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)的相对生成量。结果空白对照组、高糖组和高渗对照组血管对1μmol/L PE诱导的收缩反应比较差异无统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,高糖组和高渗对照组对1μmol/L Ach诱导的舒张反应随葡萄糖浓度和渗透压的升高呈逐渐减弱趋势(P<0.05),且高渗对照组舒张反应的减弱程度较高糖组更为显著(P<0.05)。高糖组和高渗对照组血管环NO相对生成量以及高糖组ROS相对生成量均显著高于空白对照组(P<0.05或P<0.01),高渗对照组ROS相对生成量与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性糖负荷可使血管舒张功能减弱,并呈现一定的浓度依赖性,可能与ROS生成量增加造成内皮功能损伤有关;高渗透压导致NO生成过多也可能作为自由基损伤血管。

关键词：急性糖负荷渗透压血管功能活性氧一氧化氮

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不同刺激物对过敏性哮喘产妇脐血中嗜碱性粒细胞分泌IL-4的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2011年第7期31卷 962-966页

作者：杨玲许以平姚苏杭熊瑛祝捷王克敏上海交通大学医学院附属新华医院老年科上海200092 上海交通大学医学院附属仁济医院过敏中心上海200127 上海交通大学医学院附属新华医院妇产科上海200092 上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科上海200127 上海交通大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室上海200025

目的研究不同刺激物干预对过敏性哮喘产妇新生儿脐血中嗜碱性粒细胞分泌白介素4(IL-4)的影响。方法将源自过敏性哮喘产妇和健康产妇的新生儿脐血分为哮喘组(n=12)和正常对照组(n=16),采用流式细胞术分选提纯嗜碱性粒细胞,锥虫蓝染色鉴... 详细信息

目的研究不同刺激物干预对过敏性哮喘产妇新生儿脐血中嗜碱性粒细胞分泌白介素4(IL-4)的影响。方法将源自过敏性哮喘产妇和健康产妇的新生儿脐血分为哮喘组(n=12)和正常对照组(n=16),采用流式细胞术分选提纯嗜碱性粒细胞,锥虫蓝染色鉴定细胞活性。在两组提纯后的嗜碱性粒细胞中分别加入ACM缓冲液(阴性对照)、肽聚糖(PGN)、粉尘螨浸液及甘露醇,采用ELISA法测定细胞培养上清液中IL-4的质量浓度。结果细胞分选结果显示:嗜碱性粒细胞纯度为(95.64±3.15)%,回收率为(60.22±7.18)%;锥虫蓝染色显示细胞活性为(99.4±0.89)%。与阴性对照比较,经PGN、粉尘螨浸液和甘露醇刺激后的哮喘组细胞培养上清液中IL-4质量浓度显著升高(P<0.05或P<0.01);经PGN和甘露醇刺激后,哮喘组细胞培养上清液中IL-4质量浓度显著高于正常对照组(P<0.05和P<0.01)。结论 PGN、粉尘螨及甘露醇可刺激过敏性哮喘产妇新生儿脐血中嗜碱性粒细胞IL-4的分泌增加,通过诱导辅助性T淋巴细胞亚群Th2细胞的分化,参与哮喘的发生和发展。

关键词：过敏性哮喘嗜碱性粒细胞脐血白介素4

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抗TNF-α单链抗体噬菌体展示文库的建立和鉴定

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中国生物化学与分子生物学报 2010年第10期26卷 930-936页

作者：杨涛柴蔚然杨利军程牛亮解军牛勃山西医科大学生物化学与分子生物学教研室省部共建细胞生理学教育部重点实验室太原030001 上海交通大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室上海200025 首都儿科研究所北京100020

应用噬菌体展示技术构建抗肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor α,TNF-α)单链抗体(single chain Fv,scFv)文库,从中筛选抗TNF-αscFv并进行鉴定.利用重组人TNF-α(rhTNF-α)免疫小鼠,分别扩增小鼠VH和VL基因,经重叠延伸反应将VH和VL... 详细信息

应用噬菌体展示技术构建抗肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor α,TNF-α)单链抗体(single chain Fv,scFv)文库,从中筛选抗TNF-αscFv并进行鉴定.利用重组人TNF-α(rhTNF-α)免疫小鼠,分别扩增小鼠VH和VL基因,经重叠延伸反应将VH和VL基因拼接成scFv基因,以SfiⅠ/NotⅠ位点定向插入pCANTAB 5E噬菌粒载体,转化*** TG1,构建了库容为4.6×108的抗TNF-α单链抗体库.对抗体库进行3轮富集筛选后,ELISA检测阳性克隆的抗原特异性,取1株阳性克隆进行测序分析.结果表明,抗TNF-αscFv基因序列长774bp,编码258个氨基酸.将此阳性克隆转化***2151,IPTG诱导可溶性scFv的表达,经SDS-PAGE和Western印迹分析,scFv的分子量约为28kD.经亲和纯化后的scFv可与rhTNF-α结合,并可中和由rhTNF-α引起的L929细胞毒性.本文利用噬菌体抗体库筛选到了高亲和力的抗TNF-αscFv,为研制临床免疫治疗的新型抗体奠定了实验基础.

关键词：噬菌体展示技术肿瘤坏死因子-α 单链抗体

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hVEGF基因工程生物膜对全层皮肤缺损创面中flt-1和TSP-1表达的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第1期29卷 47-50页

作者：赵雷王莉姜叙诚郑林张帆赵涵芳许伟榕上海交通大学基础医学院病理学教研室上海200025 上海交通大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室上海200025

目的探讨人血管内皮细胞生长因子(hVEGF)基因工程生物膜对创面组织fms样酪氨酸酶(flt-1)和血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达的影响。方法建立hVEGF基因工程生物膜覆盖大鼠全层皮肤缺损创面的动物模型,将80只SD大鼠随机分为A、B、C、D四组,每... 详细信息

目的探讨人血管内皮细胞生长因子(hVEGF)基因工程生物膜对创面组织fms样酪氨酸酶(flt-1)和血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达的影响。方法建立hVEGF基因工程生物膜覆盖大鼠全层皮肤缺损创面的动物模型,将80只SD大鼠随机分为A、B、C、D四组,每组20只,所有动物于背部制备皮肤全层缺损创面。A组:创面覆盖hVEGF基因工程生物膜和Tegaderm切口膜;B组:创面覆盖空白生物膜和Tegaderm切口膜,C组:创面覆盖含空质粒的成纤维细胞种植的生物膜和Tegaderm切口膜;D组:创面覆盖Tegaderm切口膜。采用免疫组化和图像分析的方法,观察各组在术后3、7、14、29d时创面中flt-1和TSP-1表达的情况。结果术后3、7、14d时,A组flt-1阳性细胞数显著高于B、C、D组(P<0.05或P<0.01);术后7、14、29d时A组创面中TSP-1表达显著低于B、C、D组(P<0.01)。结论将hVEGF基因工程生物膜覆盖于大鼠全层皮肤缺损创面,能使创面持续表达flt-1并抑制TSP-1表达,从而促进新生血管形成,有利于创面愈合。

关键词：人血管内皮细胞生长因子 flt-1 血小板反应蛋白创面愈合

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辛伐他汀对老年大鼠骨髓基质干细胞成骨和成脂分化的影响

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中国骨质疏松杂志 2009年第6期15卷 414-422页

作者：刘铭朱振安汤亭亭王克敏上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科上海200011 上海交通大学医学院基础医学院生物化学和分子生物学教研室

目的从细胞和基因水平探讨辛伐他汀对老年大鼠骨髓基质干细胞成骨和成脂分化的影响。方法18月龄雄性SD大鼠的骨髓基质干细胞进行成骨和成脂诱导培养,培养介质中加入辛伐他汀（10^-6、10^-7、10^-8mol/L和10^-9mol/L）,同时设溶剂对照组... 详细信息

目的从细胞和基因水平探讨辛伐他汀对老年大鼠骨髓基质干细胞成骨和成脂分化的影响。方法18月龄雄性SD大鼠的骨髓基质干细胞进行成骨和成脂诱导培养,培养介质中加入辛伐他汀（10^-6、10^-7、10^-8mol/L和10^-9mol/L）,同时设溶剂对照组。成骨检测：碱性磷酸酶（ALP）染色和定量,茜素红矿化染色和定量,ALP和骨钙素（OC）基因分析;成脂检测：油红脂肪细胞染色和定量,脂蛋白脂酶（LPL）和过氧化物酶增殖活化受体（PPARγ2）基因分析。结果在含有低剂量地塞米松的成骨诱导条件下,辛伐他汀随浓度增加促进了细胞基质的矿化,增强了ALP的活性及染色,提高了ALP和OC的基因表达（若无地塞米松,辛伐他汀则无法单独诱导成骨,此结果未展示）;同时,辛伐他汀随浓度增加减弱了脂肪细胞的油红染色,抑制了LPL和PPARγ2的基因表达。显著性差异皆发生于10^-6mol/L和10^-7mol/L辛伐他汀组。结论辛伐他汀随浓度增加抑制了老年骨髓基质干细胞的成脂分化,并中等强度地促进了老年骨髓基质干细胞的成骨分化。这表明辛伐他汀具有促进骨合成代谢的作用,可以用于治疗常见的骨代谢疾病,如增龄性的骨质疏松症。

关键词：辛伐他汀老年骨髓基质干细胞成骨细胞脂肪细胞细胞分化

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