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上海交通大学学报（医学版） 2021年第3期41卷 320-327页

作者：吴任燕郭晓琳洪登礼陈磊上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学医学院上海市免疫学研究所上海200025

目的·利用生物信息学分析方法探索儿童急性不明确谱系白血病(acute leukemia of ambiguous lineage,ALAL)致病通路、生存相关的独特基因表达谱及枢纽基因。方法·从TARGET(Therapeutically Applicable Research to Generate Ef... 详细信息

目的·利用生物信息学分析方法探索儿童急性不明确谱系白血病(acute leukemia of ambiguous lineage,ALAL)致病通路、生存相关的独特基因表达谱及枢纽基因。方法·从TARGET(Therapeutically Applicable Research to Generate Effective Treatment)和GEO(Gene Expression Omnibus)数据库下载患者和健康人的表达数据,利用limma、clusterProfiler、survival等生信工具对基因表达量进行差异分析、功能分析及生存分析,最后通过构建蛋白-蛋白相互作用网络筛选得到与ALAL发病及生存相关的枢纽基因。结果·将ALAL组和健康对照组进行比较,共筛选得到4053个显著差异基因(均P<0.05),其中表达上调基因1844个,表达下调基因2209个。利用GO(Gene Ontology)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析发现,上调基因参与细胞周期及剪接,下调基因参与免疫调节。通过与其他类型白血病的表达谱进行比较,发现ALAL中生存相关基因呈现独特的表达模式。蛋白质-蛋白质相互作网络显示生存基因网络的核心基因为CXCL8(C-X-C motif chemokine ligand 8)和LMNA(lamin A/C)。结论·ALAL的发病机制与细胞周期以及免疫相关,ALAL预后不良可能与其生存基因的独特表达谱有关;CXCL8和LMNA在ALAL中发挥重要作用,可能作为潜在的治疗靶点;这些结果对ALAL的机制研究和临床治疗具有提示作用。

关键词：生物信息学数据挖掘白血病生存分析

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支链氨基酸分解代谢在肺癌细胞中的功能

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上海交通大学学报（医学版） 2021年第7期41卷 858-864页

作者：贺艳琪迟锐陈梦萍陈思刘春良刘云霞孙海鹏上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属同仁医院虹桥国际医学研究院上海200050

目的·探索支链氨基酸(branched-chain amino acid,BCAA)分解代谢在肺癌细胞中的功能和作用机制。方法·采用瞬时转染法分别向非小细胞肺癌细胞H1299、A549和HCC827转染含无义序列的小干扰RNA(small interfering negative contr... 详细信息

目的·探索支链氨基酸(branched-chain amino acid,BCAA)分解代谢在肺癌细胞中的功能和作用机制。方法·采用瞬时转染法分别向非小细胞肺癌细胞H1299、A549和HCC827转染含无义序列的小干扰RNA(small interfering negative control,siNC)、支链酮酸脱氢酶激酶(branched-chain keto acid dehydrogenase kinase,BCKDK)基因的小干扰RNA(small interfering BCKDK,siBCKDK),并采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测siNC组和siBCKDK组中BCKDK表达水平、支链酮酸脱氢酶亚基E1α(branched-chain keto acid dehydrogenase e1,αpolypeptide,BCKDE1α)及其磷酸化水平。采用CCK-8法检测上述2组细胞的增殖活力。用含0、100、200μmol/L的BCKDK小分子抑制剂BT2(3,6-二氯-2-苯并噻吩羧酸)培养液分别培养上述3种细胞,采用Western blotting检测3种浓度BT2组细胞中BCKDE1α及其磷酸化水平。用CCK-8法检测0μmol/L BT2组和200μmol/L BT2组细胞的增殖活力。采用台盼蓝染色计算H1299和A549细胞中siNC组和siBCKDK组、0μmol/L BT2组和200μmol/L BT2组的细胞活率;并用碘化丙啶染色检测细胞周期,而后行Western blotting检测细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,P21)的表达水平。结果·在H1299、A549、HCC827细胞中,与siNC组相比,siBCKDK组的BCKDK表达下调,BCKDE1α磷酸化水平下调,且细胞的增殖活力减弱(均P=0.000)。与0μmol/L BT2组相比,100μmol/L BT2组和200μmol/L BT2组的上述3种细胞中BCKDE1α磷酸化水平下调,且200μmol/L BT2组下调更明显;200μmol/L BT2组较0μmol/L BT2组的细胞增殖活力减弱(均P=0.000)。在H1299、A549细胞中,分别与siNC组、0μmol/L BT2组相比,siBCKDK组、200μmol/L BT2组的细胞活率均无差异,但发生了G0/G1期细胞周期阻滞(均P<0.05),且该2组的P21表达水平升高。结论·siBCKDK和BT2能够促进BCKDE1α去磷酸化,加快BCAA分解代谢,可能通过上调P21、阻滞细胞周期来抑制肺癌细胞的增殖。

关键词：支链氨基酸肺癌细胞增殖

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蛋白质精氨酸甲基转移酶6在炎症相关疾病中的研究进展

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解剖学杂志 2025年第1期48卷 60-64页

作者：黄智道黎力沃吟晴韩超峰孙琳琳熊俊海军军医大学基础医学院组织学胚胎学教研室上海200433 海军军医大学影像医学系病理学教研室上海200433 海军军医大学基础医学院人体解剖学教研室上海200433 上海交通大学医学院附属同仁医院肾内科上海200336

蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究显示,PRMT6不仅在肿瘤进程中发挥重要作用,而且在炎症过程中起到调节剂的作用。现就PRMT6的催化结构和催化作用以及在抗器官炎症反应和促器官炎症反应中的研究进展作一综述。

关键词：甲基转移酶蛋白质精氨酸甲基转移酶6 炎症

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PRMT4在胃癌发生和发展中的作用和机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2020年第5期40卷 609-618页

作者：窦敏郑英霞韩丽赵倩上海交通大学基础医学院病理生理学教研室上海200025 上海交通大学医学院附属新华医院检验科上海200092

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶4(protein arginine methyltransferase 4,PRMT4)对胃癌发生和发展的影响及潜在的调控分子机制。方法·使用免疫组织化学技术检测PRMT4在32对胃癌和癌旁组织中的表达;利用公开数据库分析PRMT4... 详细信息

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶4(protein arginine methyltransferase 4,PRMT4)对胃癌发生和发展的影响及潜在的调控分子机制。方法·使用免疫组织化学技术检测PRMT4在32对胃癌和癌旁组织中的表达;利用公开数据库分析PRMT4在胃癌中的表达及其对胃癌患者生存期的影响;使用质粒介导的干扰技术下调胃癌细胞株MGC-803和MKN-45中PRMT4的表达,使用质粒过表达技术上调胃癌细胞株SGC-7901中PRMT4的表达;利用细胞生物学手段,如MTT、平板克隆形成、流式细胞术以及Transwell实验研究PRMT4对胃癌细胞增殖、凋亡以及侵袭与转移的影响;采用荧光素酶报告实验检测干扰PRMT4后细胞内源性转录因子TCF(T cell factor)转录活性的变化;使用实时定量荧光PCR检测干扰PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因水平变化;使用蛋白质印迹法检测干扰及过表达PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路的蛋白水平变化。结果·PRMT4蛋白在胃癌组织中表达上调,高表达PRMT4的胃癌患者生存期显著缩短。干扰PRMT4抑制胃癌细胞增殖、侵袭和转移,促进细胞凋亡,且抑制胃癌Wnt/β-catenin信号通路;过表达PRMT4促进胃癌细胞增殖、侵袭和转移,抑制细胞凋亡,且促进胃癌Wnt/β-catenin信号通路。结论·PRMT4在胃癌中过表达并且可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞生长、侵袭和转移。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶4 胃癌增殖 Wnt/β-catenin信号通路

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以髓系肉瘤合并皮肌炎为初发表现的急性早期前体T淋巴细胞白血病1例

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同济大学学报（医学版） 2023年第5期44卷 773-776页

作者：王莹莹周世颖胡月梅罗浩翁巍上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海2000252 上海交通大学医学院附属同仁医院输血科上海200336 上海交通大学医学院附属同仁医院病理科上海200336 潍坊医学院基础医学院临床病理系山东潍坊261053

急性早期前体T淋巴细胞白血病(early T-cell precursor acute lymphoblastic leukemia,ETP-ALL)属于早期非成熟的急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL),其肿瘤细胞即早期前体T细胞为早期从骨髓迁移至胸腺的胸腺细胞亚群,表达丰富的T系、干细胞和髓系相关的转录物,保留着多能分化潜能,是一种成熟阻滞、分化很差的干细胞白血病[1]。

关键词：早期前体T淋巴细胞白血病皮肌炎髓系肉瘤

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白藜芦醇对小鼠结肠运动的抑制作用和机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2020年第2期40卷 180-187页

作者：杨梦陆红丽黄旭许文燮荆楚理工学院医学院生理教研室荆门448000 上海交通大学基础医学院解剖与生理学系上海200240

目的·探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠结肠运动的作用及其机制。方法·采用多通道生理记录仪记录Res(10、20、40和80μmol/L)对小鼠离体结肠平滑肌自发性收缩和结肠移行性复合运动(colonic migrating motor complex,CMMC... 详细信息

目的·探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠结肠运动的作用及其机制。方法·采用多通道生理记录仪记录Res(10、20、40和80μmol/L)对小鼠离体结肠平滑肌自发性收缩和结肠移行性复合运动(colonic migrating motor complex,CMMC)的作用。分别用以下工具药对结肠平滑肌肌条预处理:L型Ca^2+通道激活剂BayK8644、非选择性K+通道阻滞剂四乙基氯化铵(tetraethylammonium,TEA)、Na^+通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)、胆碱能神经元抑制剂阿托品、一氧化氮(NO)合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nco-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、ANO1(anoctamin 1)通道抑制剂5-硝基-2-(3-苯基丙基氨基)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)benzoic acid,NPPB]和SK3通道(small conductance Ca^2+-activated K^+ channel 3)抑制剂apamin。通过洗脱,记录和对比在预处理前后Res对结肠平滑肌肌条自发性收缩的作用。在新鲜分离的结肠平滑肌细胞上,应用全细胞膜片钳技术记录Res对结肠平滑肌细胞的L型Ca^2+通道电流的影响。结果·Res剂量依赖性地显著抑制小鼠离体结肠平滑肌自发性收缩以及结肠近端和远端CMMC。BayK8644可显著阻断Res的抑制作用。Res可显著抑制结肠平滑肌细胞的L型Ca^2+通道电流。TEA不能阻断Res的抑制作用。此外,TTX、阿托品、L-NAME、NPPB和apamin均不影响Res对结肠平滑肌自发性收缩的抑制作用。结论·Res对小鼠结肠运动有抑制作用,其机制可能与抑制小鼠结肠平滑肌细胞L型Ca^2+通道有关,而与各种K+通道、肠神经系统、NO及间质细胞无关。

关键词：白藜芦醇结肠运动 L型Ca^2+通道小鼠

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小鼠棕色脂肪透射电子显微镜样品固定方法的改良

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解剖学报 2023年第6期54卷 738-742页

作者：魏纯纯王平林方兴麻献华章卫平谢志芳海军军医大学病理生理学教研室上海200433 国家卫生健康委员会激素与发育重点实验室(天津医科大学) 天津市代谢性疾病重点实验室、天津医科大学朱宪彝纪念医院&天津市内分泌研究所天津300134 海军军医大学生物物理学教研室上海200433 上海交通大学医学院附属新华医院环境与儿童健康重点实验室上海200092

目的改良小鼠棕色脂肪组织透射电子显微镜样品固定方法,以获得更好的线粒体和脂滴的超微结构。方法对小鼠棕色脂肪组织的固定方法进行优化,主要包括将前固定剂中多聚甲醛的浓度从2%提高到4%;将后固定剂四氧化锇的缓冲液换成咪唑缓冲液;... 详细信息

目的改良小鼠棕色脂肪组织透射电子显微镜样品固定方法,以获得更好的线粒体和脂滴的超微结构。方法对小鼠棕色脂肪组织的固定方法进行优化,主要包括将前固定剂中多聚甲醛的浓度从2%提高到4%;将后固定剂四氧化锇的缓冲液换成咪唑缓冲液;同时采用心脏灌注和浸泡结合的固定方式。比较两种方法制备的细胞超微结构(每组3只小鼠);并将改良后的方法应用于线粒体和脂滴的定量分析实验。结果与改良前相比,用改良后的方法制备的棕色脂肪细胞的线粒体嵴及其他膜性细胞器的结构更完整;脂滴呈现为高电子密度的圆形结构。用该方法观察到了冷适应后棕色脂肪细胞线粒体嵴密度升高和脂滴增多现象。结论改良后的方法能更好地保存棕色脂肪细胞中的细胞器特别是线粒体和脂滴的超微结构,可应用于研究该类型细胞在不同生理或病理条件下发生的超微结构变化。

关键词：棕色脂肪细胞超微结构固定方法线粒体脂滴组织学透射电子显微术小鼠

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一例遗传性骨髓衰竭综合征中RTEL1基因新突变的研究

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湖北大学学报（自然科学版） 2023年第5期45卷 649-656页

作者：杨立雪蔡海燕闫金松卢莹上海交通大学医学院附属新华医院上海交通大学医学院皮肤病研究所上海200092 上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室病理生理学教研室上海200092 辽宁省造血干细胞移植医学中心血液科辽宁省造血干细胞移植与转化医学重点实验室大连血液学重点实验室大连医科大学第二附属医院钻石湾血液学研究所辽宁大连116000

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突... 详细信息

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突变.我们成功构建了过表达野生型RTEL1(RTEL1-WT)以及突变型RTEL1(RTEL1-MUT)的293细胞系.通过细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)探究该突变对细胞增殖的影响,并发现RTEL1-MUT的表达影响细胞的增殖.通过免疫沉淀以及质谱技术寻找到了与RTEL1相互作用的蛋白HSP90,通过western blot对相互作用进行了验证,并发现该突变导致二者的相互作用减少.使用HSP90抑制剂STA-9090处理过表达RTEL1-WT以及RTEL1-MUT的293细胞系,发现HSP90的活性影响RTEL1的稳定性.因此,该患儿的RTEL1突变可能通过影响细胞增殖而导致先天性角化不良的发生,而RTEL1功能的改变可能源于突变影响了与HSP90的相互作用,从而影响了RTEL1的稳定性.

关键词：遗传性骨髓衰竭综合征端粒酶 RTEL1 HSP90 细胞增殖

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GPR110在IA期肺腺癌不同亚型中表达差异及意义

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安徽医科大学学报 2020年第7期55卷 1122-1125页

作者：张叶余科科邢杰丁闻洁戎伟芳上海交通大学医学院基础医学院生理学教研室上海200025 上海交通大学附属胸科医院(上海市胸科医院)生物样本库上海200030 上海交通大学附属胸科医院(上海市胸科医院)病理科上海200030

目的探讨GPR110在Ia期肺腺癌不同病理组织亚型中的表达及其与临床病理特征、预后的关系。方法选取90例IA期肺腺癌病例;其中附壁生长组、腺泡/乳头组、微乳头/实体组各30例。采用免疫组织化学技术检测各组中GPR110蛋白表达情况。结果GPR... 详细信息

目的探讨GPR110在Ia期肺腺癌不同病理组织亚型中的表达及其与临床病理特征、预后的关系。方法选取90例IA期肺腺癌病例;其中附壁生长组、腺泡/乳头组、微乳头/实体组各30例。采用免疫组织化学技术检测各组中GPR110蛋白表达情况。结果GPR110的表达与病理亚型具有相关性(P<0.05),与患者年龄、性别、肿块大小无相关性(P>0.05)。经COX回归分析,病理亚型对患者5年生存率产生影响,是影响预后的危险因素(P<0.05)。结论GPR110的高低表达与IA期肺腺癌病理亚型密切相关,GPR110可能是潜在的早期肺腺癌患者术后预防性治疗及危险性预测的新的靶分子。

关键词： GPR110 肺腺癌免疫组化病理亚型

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非小细胞肺癌分子靶向治疗标志物研究进展

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中国癌症防治杂志 2020年第3期12卷 285-290页

作者：王宇松吉晓莹穆楠王田赵征上海交通大学医学院上海200240 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710038 延安大学医学院延安716000 陕西省肿瘤医院内三科西安710061

肿瘤分子靶向治疗是指以肿瘤发生发展相关的关键分子作为靶点,利用抑制剂、阻断剂、抗体等药物进行抗肿瘤治疗的手段.分子靶向治疗具有特异性强、副作用小等特点,已成为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗领域的研究... 详细信息

肿瘤分子靶向治疗是指以肿瘤发生发展相关的关键分子作为靶点,利用抑制剂、阻断剂、抗体等药物进行抗肿瘤治疗的手段.分子靶向治疗具有特异性强、副作用小等特点,已成为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗领域的研究热点之一.目前针对NSCLC已上市的分子靶向药物主要包括癌基因分子靶向药物、抗血管生成药物、免疫靶向治疗药物以及多靶点抑制剂等.本文主要阐述不同分子靶向药物的作用机制、疗效及获益人群.

关键词：非小细胞肺癌靶向治疗基因突变信号通路肿瘤标志物

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