检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2025年第3期27卷 283-286页

作者：杨旭东陈妍珂朱二强刘坤侯妮李冬民西安交通大学医学部人体分子与细胞教研室西安交通大学基础医学院生物化学与分子生物学系西安交通大学基础医学院细胞生物学与遗传学系北京百迈客生物科技有限公司科服事业部艾普拜生物(江苏)科技有限公司技术服务部

为了满足培养具有创新意识的复合型医工交叉人才的需要，西安交通大学人体分子与细胞教研室在人体分子与细胞整合课程的教学过程中先后邀请了北京百迈客生物科技有限公司、艾普拜生物(江苏)科技有限公司以及北京达科为生物技术有限公司... 详细信息

为了满足培养具有创新意识的复合型医工交叉人才的需要，西安交通大学人体分子与细胞教研室在人体分子与细胞整合课程的教学过程中先后邀请了北京百迈客生物科技有限公司、艾普拜生物(江苏)科技有限公司以及北京达科为生物技术有限公司，在核酸测序、PCR技术以及细胞流式技术等领域的工程师开展校企联合双师授课(简称“双师授课”)。文章以核酸测序技术的授课过程为例介绍了双师授课教学的实施过程，希望为医工交叉专业其他课程开展双师授课提供有价值的经验。

关键词：高等教育校企联合双师授课医工交叉专业复合型人才培养理论结合实践

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钩端螺旋体在不同宿主巨噬细胞内存活能力的比较

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上海交通大学学报（医学版） 2011年第7期31卷 869-874页

作者：罗云蔓黄莉莉刘伯玉张彦胡宝瑜朱平郭晓奎何平姜叙诚上海交通大学基础医学院病理学教研室上海交通大学基础医学院病原生物学教研室上海交通大学基础医学院细胞生物学教研室上海 200025

目的通过比较钩端螺旋体(钩体)在人和小鼠单核-巨噬细胞内的存活情况,探讨固有免疫在钩端螺旋体病致病机制中的作用。方法将钩体秋季血清群强毒株56606v株及其经体外多次传代的弱毒株56606 a株在体外分别感染经佛波酯(PMA)诱导分化的人... 详细信息

目的通过比较钩端螺旋体(钩体)在人和小鼠单核-巨噬细胞内的存活情况,探讨固有免疫在钩端螺旋体病致病机制中的作用。方法将钩体秋季血清群强毒株56606v株及其经体外多次传代的弱毒株56606 a株在体外分别感染经佛波酯(PMA)诱导分化的人单核细胞系THP-1和小鼠单核-巨噬细胞系RAW 264.7。感染后2、24、72 h,采用免疫荧光染色激光共聚焦显微镜观察并计算两种细胞的含菌细胞百分数;感染后2、12、24、48和72 h,采用Real-Tim e PCR技术定量检测可间接反映细胞内钩体存活数量的钩体16S rRNA的表达。结果随着感染时间的延长,两种细胞的含菌细胞百分数逐渐降低;Real-Tim e PCR检测结果显示:随着感染时间的延长,两种细胞内钩体16S rRNA的表达逐渐下调,细胞内钩体的存活数量逐渐减少。结论钩体在人和小鼠单核-巨噬细胞内均不能存活和繁殖,提示致病性钩体通过抗巨噬细胞的杀灭降解而在胞内的存活和繁殖可能不是钩体感染人类宿主的主要致病途径,其发病机制有待进一步阐明。

关键词：钩端螺旋体巨噬细胞活性实时荧光定量PCR

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致病性钩端螺旋体对豚鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的抑制作用

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第4期29卷 391-395页

作者：张彦娄晓丽张岚朱平胡宝瑜赵聪聪郭晓奎姜叙诚上海交通大学基础医学院病理学教研室上海200025 上海交通大学基础医学院病原生物学教研室上海200025 上海交通大学基础医学院细胞生物学教研室上海200025

目的通过比较不同毒力钩端螺旋体对豚鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响,探讨固有免疫在钩端螺旋体病发病机制中的作用。方法用三种不同毒力的钩体(致病性问号钩端螺旋体赖型有毒株Lai株、赖型无毒株IPAV株以及非致病性双曲钩端螺旋体Patoc... 详细信息

目的通过比较不同毒力钩端螺旋体对豚鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响,探讨固有免疫在钩端螺旋体病发病机制中的作用。方法用三种不同毒力的钩体(致病性问号钩端螺旋体赖型有毒株Lai株、赖型无毒株IPAV株以及非致病性双曲钩端螺旋体Patoc型PatocⅠ株)分别感染体外培养的豚鼠腹腔巨噬细胞,并分别于感染后0.5、1.5、3和6 h加入热灭活表皮葡萄球菌孵育30 min,通过计算巨噬细胞对灭活表皮葡萄球菌的吞噬率和吞噬指数,检测钩体对巨噬细胞吞噬功能的影响;感染后3 h透射电镜观察巨噬细胞对钩体的吞噬、降解和细胞超微结构的变化;用激光共聚焦显微镜观察细胞对钩体的吞噬和巨噬细胞细胞骨架的变化。结果3 h和6 h Lai株、IPAV株及PatocⅠ株感染组与对照组相比吞噬率和吞噬指数均明显降低(P<0.05);巨噬细胞对三种不同毒力的钩体均有吞噬作用,但有毒株Lai株可以抵抗巨噬细胞的杀伤和降解,而无毒株IPAV和非致病株PatocⅠ株则无此功能。结论致病性钩体可以抵抗巨噬细胞的杀伤和降解,逃避固有免疫反应的清除作用,有利其在机体内播散。

关键词：钩端螺旋体腹腔巨噬细胞吞噬杀伤

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细菌分裂Z环定位的调控方式

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微生物学报 2013年第4期53卷 321-327页

作者：桑昱陶晶姚玉峰上海交通大学医学院基础医学院病原生物学教研室上海200025

细菌细胞的分裂调控机制一直是人们研究的热点。在细胞中部形成一个隔膜,这一看似简单的过程是一个多因子参与调控的过程。Z环(FtsZ ring)是分裂体的支架,Z环形成的位置不仅是隔膜形成的位置还决定着细胞分裂位点,Z环在不正确的位置形... 详细信息

细菌细胞的分裂调控机制一直是人们研究的热点。在细胞中部形成一个隔膜,这一看似简单的过程是一个多因子参与调控的过程。Z环(FtsZ ring)是分裂体的支架,Z环形成的位置不仅是隔膜形成的位置还决定着细胞分裂位点,Z环在不正确的位置形成会导致细胞不均等分裂。目前研究已经发现了细胞分裂的多种调控包括Min系统、类核闭塞、MipZ蛋白,通过不同机制可以有效避免Z环的组装,从而阻止了分裂体在不正确的位置形成。就目前研究的Z环形成的过程以及影响Z环定位的调控机制作一综述。

关键词：细菌细胞分裂 Min系统类核闭塞

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结核分枝杆菌ABC转运蛋白与物质的跨膜转运

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微生物学报 2014年第6期54卷 608-615页

作者：徐志弘周爱萍姚玉峰上海交通大学医学院基础医学院病原生物学教研室上海200025

结核分枝杆菌作为一种胞内寄生菌,主要存在于巨噬细胞吞噬体内,并且通过与宿主细胞竞争摄取营养物质、主动排出有毒物质来维持生存。因此,参与上述过程的ABC转运蛋白在结核分枝杆菌的致病中发挥着举足轻重的作用。已有报道结核分枝杆菌... 详细信息

结核分枝杆菌作为一种胞内寄生菌,主要存在于巨噬细胞吞噬体内,并且通过与宿主细胞竞争摄取营养物质、主动排出有毒物质来维持生存。因此,参与上述过程的ABC转运蛋白在结核分枝杆菌的致病中发挥着举足轻重的作用。已有报道结核分枝杆菌基因组编码了38个ABC转运蛋白。这类蛋白质有着广泛的底物结合谱,参与了无机离子、糖类、氨基酸、寡肽、药物等多种物质的跨膜转运。本文将对结核分枝杆菌编码的ABC转运蛋白超家族中的不同成员及其底物特异性、转运机制以及与毒力的关系的研究进展进行综述。

关键词：结核分枝杆菌 ABC转运蛋白底物特异性转运机制致病力

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β-羟基异戊酰紫草素对前列腺癌细胞株的生长抑制作用及机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2010年第5期30卷 527-530页

作者：刘昕牛昕周文易静上海交通大学基础医学院细胞生物学教研室上海200025 上海交通大学药学院上海200025

目的研究β-羟基异戊酰紫草素(β-HIVS)对激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3的体外生长抑制作用及其可能机制。方法采用MTT法检测β-HIVS对PC-3和人皮肤成纤维细胞株HSF的细胞生长抑制率;荧光素酶报告基因法检测给药后细胞中低氧诱导因子-... 详细信息

目的研究β-羟基异戊酰紫草素(β-HIVS)对激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3的体外生长抑制作用及其可能机制。方法采用MTT法检测β-HIVS对PC-3和人皮肤成纤维细胞株HSF的细胞生长抑制率;荧光素酶报告基因法检测给药后细胞中低氧诱导因子-1(HIF-1)和核因子κB(NF-κB)的转录活性;RT-PCR检测HIF-1下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Westernblotting检测β-HIVS作用后HIF-1α蛋白的表达水平。结果β-HIVS对PC-3的细胞生长具有显著抑制作用(P<0.05),而对HSF的细胞生长无明显影响(P>0.05)。给药后PC-3细胞中NF-κB转录活性无明显变化(P>0.05);而HIF-1转录活性受抑(P<0.05),其下游靶基因VEGF表达下调,且细胞中HIF-1α蛋白累积减少。结论β-HIVS对PC-3的细胞生长具有抑制作用,其机制可能与β-HIVS减少低氧条件下PC-3中HIF-1α蛋白水平,抑制其转录活性,使下游促细胞生长靶基因VEGF表达下调有关。

关键词： β-羟基异戊酰紫草素前列腺癌低氧诱导因子-1 血管内皮生长因子

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大黄素增强砷剂对食道癌细胞的促凋亡作用

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上海交通大学学报（医学版） 2006年第11期26卷 1227-1232页

作者：陈玉英杨洁胡庆沈郭强苏易静上海交通大学基础医学院细胞生物学教研室上海200025 上海交通大学基础医学院组织胚胎学教研室上海200025

目的在体外培养的食道癌细胞株和食道癌细胞的体内移植瘤动物模型上,考察天然物质大黄素通过提高活性氧水平增强砷剂(As2O3)诱导凋亡的作用,同时探讨大黄素造成的氧化还原状态改变对凋亡与抗凋亡信号转导机制的影响。方法在食道癌细胞... 详细信息

目的在体外培养的食道癌细胞株和食道癌细胞的体内移植瘤动物模型上,考察天然物质大黄素通过提高活性氧水平增强砷剂(As2O3)诱导凋亡的作用,同时探讨大黄素造成的氧化还原状态改变对凋亡与抗凋亡信号转导机制的影响。方法在食道癌细胞株上联合应用大黄素与As2O3,检测细胞凋亡率、线粒体细胞色素C释放、生存相关转录因子NF-κB活性及下游抗凋亡蛋白survivin表达;在食道癌移植瘤动物模型上应用不同剂量大黄素与As2O3腹腔注射化疗,化疗后检测瘤体质量,瘤组织切片上检测凋亡、NF-κB入核和下游抗凋亡蛋白survivin表达。结果大黄素增强As2O3诱导的凋亡,促进线粒体细胞色素C释放,抑制NF-κB促转录活性;大黄素与As2O3合用增强裸鼠移植瘤凋亡,抑制NF-κB入核,并下调survivin表达。结论大黄素能够促进体内外食道癌细胞的凋亡,机制涉及增强促凋亡信号转导和抑制抗凋亡信号转导,提示了大黄素的作用机制和应用的可行性。

关键词：大黄素三氧化二砷凋亡核因子-κB 体内

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RIG-Ⅰ与干扰素信号通路的关系

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上海交通大学学报（医学版） 2007年第10期27卷 1210-1214页

作者：孙岳平肖家祁邹嫣琼王铸钢上海交通大学基础医学院细胞生物学教研室上海200025 上海交通大学基础医学院病原生物学教研室上海200025 上海交通大学基础医学院医学遗传学教研室上海200025

目的研究干扰素(IFNs)对维甲酸诱导Ⅰ型基因(RIG-Ⅰ)的调控作用,同时探讨RIG-Ⅰ对IFNs生物学效应的介导作用。方法Northern杂交和半定量RT-PCR检测小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)、在IFNs作用前后RIG-Ⅰ基因的表达。MTT比色法和细胞病变抑制... 详细信息

目的研究干扰素(IFNs)对维甲酸诱导Ⅰ型基因(RIG-Ⅰ)的调控作用,同时探讨RIG-Ⅰ对IFNs生物学效应的介导作用。方法Northern杂交和半定量RT-PCR检测小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)、在IFNs作用前后RIG-Ⅰ基因的表达。MTT比色法和细胞病变抑制法比较野生型和RIG-基因剔除(RIG-Ⅰ-/-)小鼠的MEFs在IFNs作用前后的生长情况和抗病毒活性。结果IFN-γ、IFN-β均能上调小鼠MEFs中RIG-Ⅰ的表达;100 U/mL IFN-γ处理后,野生型小鼠MEFs的生长抑制较RIG-Ⅰ-/-小鼠的MEFs明显;RIG-Ⅰ缺失后,IFN-β对细胞病毒感染的保护作用较野生型明显减弱。结论RIG-Ⅰ是一新发现的介导干扰素细胞效应的基因,它可能通过调节细胞因子的产生参与干扰素介导的炎症反应。

关键词：维甲酸诱导Ⅰ型基因干扰素炎症反应

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小鼠与大鼠急性力竭运动方法的建立及其对心肌超微结构的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2011年第10期31卷 1366-1369页

作者：杨洁郑嘉毅周冬冬陈新宇张岚陈红上海交通大学基础医学院生物化学与分子细胞生物学系上海200025 上海交通大学基础医学院药理学教研室上海200025

目的研究小鼠与大鼠急性力竭运动的方法及急性力竭运动对心肌超微结构的影响。方法健康雄性8月龄C57/black小鼠及SD大鼠各10只,分别分为对照组和力竭运动组。小鼠进行为期2周的适应性训练,即在平板跑台上跑步训练,1次/d,10 min/次,运动... 详细信息

目的研究小鼠与大鼠急性力竭运动的方法及急性力竭运动对心肌超微结构的影响。方法健康雄性8月龄C57/black小鼠及SD大鼠各10只,分别分为对照组和力竭运动组。小鼠进行为期2周的适应性训练,即在平板跑台上跑步训练,1次/d,10 min/次,运动速度为15～20 m/min;大鼠进行为期1周的适应性训练后,在平板跑台上跑步1次/d,15 min/次,运动速度为20 m/min。适应性运动训练后进行一次性力竭运动,小鼠力竭运动速度为20～25 m/min,大鼠力竭运动速度为25～30 m/min,动物在跑台上持续跑步直至出现顽固拒跑及力竭体征时停止跑步,并立即将动物麻醉后开胸取左心室心尖部心肌,2%戊二醛固定、树脂包埋、制作超薄切片,以透射电子显微镜观察心肌超微结构的变化。结果小鼠经2周适应性训练后,一次性跑步平均时间(3.6±2.2)h、跑步距离达(4 561±2 174)m时可造成明显的力竭;心肌超微结构变化表现为心肌细胞水肿、线粒体嵴肿胀甚至溶解,出现部分线粒体异常高密度颗粒样结构及溶酶体增多。大鼠经过1周适应性训练后,一次性跑步平均时间(2.3±0.4)h、跑步距离达(6 947±1 052)m时可造成明显的力竭;心肌超微结构变化表现为心肌细胞水肿,肌丝排列紊乱,线粒体密度增加,线粒体嵴断裂、溶解、甚至空泡化。结论小鼠及大鼠一次性急性力竭运动可致心肌细胞水肿与线粒体损伤。

关键词：急性力竭运动心肌超微结构线粒体小鼠大鼠

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地昔帕明对胶质瘤C6细胞增殖抑制的神经酰胺通路

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中国新药与临床杂志 2005年第10期24卷 761-763页

作者：祁红史桂英刘艳梅陈红专上海交通大学基础医学院药理学教研室上海200025 上海交通大学基础医学院细胞生物学教研室上海200025

目的:研究神经酰胺通路在抗抑郁药地昔帕明抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖及诱导细胞凋亡中的作用.方法:MTT法测定C6细胞活力;AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析. 结果:地昔帕明(5～20 μmol·L-1)浓度依赖性抑制C... 详细信息

目的:研究神经酰胺通路在抗抑郁药地昔帕明抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖及诱导细胞凋亡中的作用.方法:MTT法测定C6细胞活力;AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析. 结果:地昔帕明(5～20 μmol·L-1)浓度依赖性抑制C6细胞的增殖且与C2-神经酰胺具协同作用;10 μmol·L-1神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉毒素(FB1)预处理18 h可显著对抗地昔帕明对C6细胞增殖的抑制作用.地昔帕明(20 μmol·L-1)可诱导C6细胞发生早期凋亡(13.1 %),而FB1(10 μmol·L-1)预处理对凋亡发生率无明显影响.结论:地昔帕明可通过增加神经酰胺从头合成抑制胶质瘤细胞C6的增殖.

关键词：抗抑郁药地昔帕明神经酰胺类细胞凋亡神经胶质瘤增殖

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