检索结果-内蒙古大学图书馆

中风与神经疾病杂志 2009年第4期26卷 452-455页

作者：金花徐晓云徐海元陈新宇罗峥王悦同济大学附属东方医院神经内科上海200120 上海交通大学医学院细胞生物学教研室上海200025

目的观察早期糖尿病大鼠学习记忆行为学及脑组织超微病理学改变。方法45只雄性SD大鼠分为对照组、糖尿病1组与糖尿病2组,腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型,糖尿病2组饲以高脂饮食;成模5周检测各组大鼠体重、血糖... 详细信息

目的观察早期糖尿病大鼠学习记忆行为学及脑组织超微病理学改变。方法45只雄性SD大鼠分为对照组、糖尿病1组与糖尿病2组,腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型,糖尿病2组饲以高脂饮食;成模5周检测各组大鼠体重、血糖,行Morris水迷宫实验检测学习与记忆功能,用透射电镜观察大鼠海马及额、颞叶皮层超微结构改变。结果成模5周后,糖尿病组与对照组大鼠体重及血糖有显著性差异(P<0.01)。Morris水迷宫定向航行实验:游泳速度糖尿病2组与对照组间有显著差异(P<0.01);与糖尿病1组间有显著差异(P<0.05)。超微组织病理学观察:成模5周时糖尿病1组、2组海马及额叶、颞叶皮层神经元出现退行性改变,毛细血管管周足突水肿明显,血管管腔狭窄;固缩神经元旁见小胶质细胞附着。结论早期糖尿病大鼠Morris水迷宫实验游泳速度增快,潜伏期无缩短,系搜索策略评分低、游泳距离增多所致,其游泳速度表现为无效速度。早期糖尿病大鼠海马及额、颞叶皮层神经血管单元受损,糖尿病高脂饮食组损害最为显著。

关键词：糖尿病大鼠学习与记忆超微结构

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轻度氧化应激下SENP3延缓p53介导的细胞衰老

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细胞生物学杂志 2009年第3期31卷 379-383页

作者：孙祖俊易静王毓美上海交通大学医学院细胞生物学教研室教育部细胞分化与凋亡重点实验室上海200025

P53是抑癌基因。P53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用。有关p53基因突变的研究较多,但对p53失活尤其是一些具有野生型p53的肿瘤中p53为何未行使其抑癌作用而导致发生肿瘤的仍不清楚。人们推测蛋白质水平上p53的功能性灭活可能是p53表... 详细信息

P53是抑癌基因。P53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用。有关p53基因突变的研究较多,但对p53失活尤其是一些具有野生型p53的肿瘤中p53为何未行使其抑癌作用而导致发生肿瘤的仍不清楚。人们推测蛋白质水平上p53的功能性灭活可能是p53表达正常却导致肿瘤形成的原因。本研究发现,轻度氧化应激使表达的SENP3迅速累积,其从核仁移位至核质,抑制了p53的转录活性,从而延缓了依赖p53的细胞衰老。因此,我们认为轻度氧化应激下SENP3的过量表达导致了p53的失活,该研究为进一步阐明p53失活的原因提供了依据。

关键词：轻度氧化应激 SENP3 p53的转录活性衰老

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低强度自愿运动与强迫运动对自发性高血压大鼠血管内皮功能及炎症损伤的影响

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中华高血压杂志 2009年第9期17卷 825-829页

作者：钟梅芳吴国忠杨文君崔仁杰白岳青韩奇杨宇宸杨曹骅黄鹏王新焘陈培莉顾冰清张岚周兆年陈红上海交通大学医学院附属卫生学校上海200025 上海交通大学医学院附属卫生学校药理学教研室上海200025 上海交通大学医学院附属卫生学校细胞生物学教研室上海200025 上海交通大学医学院附属卫生学校中国科学院上海生命科学院上海200025

目的观察不同形式的低强度运动即自愿与强迫运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压、内皮依赖的血管舒张功能及胸主动脉内膜炎症损伤的影响。方法8月龄雄性SHR在跑步机上跑步,200 m/d,运动速度为10～12 m/min,其中一组SHR为自愿运动,另一组SH... 详细信息

目的观察不同形式的低强度运动即自愿与强迫运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压、内皮依赖的血管舒张功能及胸主动脉内膜炎症损伤的影响。方法8月龄雄性SHR在跑步机上跑步,200 m/d,运动速度为10～12 m/min,其中一组SHR为自愿运动,另一组SHR为强迫运动,跑步共持续16周。同龄正常血压对照动物(WKY)及SHR安静状态下饲养作为对照。运动16周后测血压并取胸主动脉进行离体血管舒张功能测定,电镜直接观察并计数内膜巨噬细胞。结果SHR血压显著升高、胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能下降,内皮层巨噬细胞浸润明显,巨噬细胞与内皮细胞之比达(16.5±4.5)%[正常对照WKY(3.1±1.9)%,P<0.01]。低强度自愿运动可降低SHR血压[运动后血压(212±7)比运动前(238±8)mmHg,P<0.01],同时可改善内皮依赖性血管舒张功能,该保护作用可被一氧化氮合酶阻断剂阻断。低强度自愿运动尚可减少胸主动脉内膜单核巨噬细胞浸润[(10.0±5.3)%,与SHR安静对照相比P<0.05],但强迫运动未能降低SHR血压,内皮功能与白细胞浸润亦未见改善。结论低强度自愿运动能够降低SHR血压、改善内皮依赖的血管舒张,其保护作用可能通过增加一氧化氮合酶活性及抗炎机制实现。

关键词：低强度自愿运动血压内皮依赖性血管舒张血管内膜炎症自发性高血压大鼠

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电镜样品制备中四氧化锇配制方法探讨

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中国医药导刊 2009年第10期11卷 1813-1814页

作者：田烨朱平上海交通大学医学院细胞生物学教研室上海200025

目的:进一步优化透射电镜(TEM)样本固定液的条件,为选择更有效、更理想的固定液条件提供可靠的实验依据。探索出一种既节约四氧化锇(osmium tetroxide,OsO_4)又能获得良好的固定效果的浓度。方法:对照组:常规磷酸缓冲液配制1%OsO_4,实验... 详细信息

目的:进一步优化透射电镜(TEM)样本固定液的条件,为选择更有效、更理想的固定液条件提供可靠的实验依据。探索出一种既节约四氧化锇(osmium tetroxide,OsO_4)又能获得良好的固定效果的浓度。方法:对照组:常规磷酸缓冲液配制1%OsO_4,实验组:生理盐水配制0.5%,0.6%,0.75%,0.9%和1%OsO_4,通过TEM观察不同浓度四氧化锇对肾组织的固定效果。结果:实验组五种浓度的OsO_4固定的肾组织与对照组常规磷酸缓冲液配制的1%OsO_4固定的肾组织细胞在电镜下观察均具有良好的反差和高质量的超微结构图像。结论:(1)0.5%,0.6%,0.75%,0.9%和1% OsO_4同样具有良好的固定效果,可应用于日常电镜样本制备工作中。(2)生理盐水配制OsO_4方法简单,效果良好,可减少常规方法中磷酸缓冲液不容易冲洗干净的弊端。(3)低浓度的OsO_4用量,大大节约了OsO_4消耗。

关键词：超微结构四氧化锇固定液

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氧化应激调控核仁蛋白质SENP3亚细胞区室分布改变的分子机制

氧化应激调控核仁蛋白质SENP3亚细胞区室分布改变的分子机制

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第十一届中国细胞生物学学术大会暨2009西安细胞生物学国际会议

作者：孙序序项秉钢仓辉李慧晏姗易静上海交通大学医学院细胞生物学教研室

蛋白质类泛素化(SUMO)修饰通过改变蛋白质的稳定性、定位以及转录因子转录活性等调控细胞增殖、凋亡、衰老等生物学过程。SUMO特异的蛋白酶SENP家族调控蛋白质的去SUMO化修饰。我们前期研究发现其中的SENP3在静息状态下定位于核仁,蛋白

关键词： SENP3 氧化应激核仁蛋白质泛素化修饰 SUMO

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氧化应激调控SUMO特异性蛋白酶SENP3稳定性的分子机制

氧化应激调控SUMO特异性蛋白酶SENP3稳定性的分子机制

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第十一届中国细胞生物学学术大会暨2009西安细胞生物学国际会议

作者：晏姗孙序序仓辉韩艳易静上海交通大学医学院细胞生物学教研室

SUMO特异性蛋白酶SENP3是SUMO特异性蛋白酶家族中的一个重要成员,它对一系列特异底物的去SUMO化与细胞很多重要的生理功能密切相关,例如细胞增殖,细胞衰老,缺氧反应等等。但是到目前为止,对SENP3自身的调控却知之甚少。我们实验室在前期的

关键词： SENP3 氧化应激泛素化修饰 E3连接酶热休克蛋白

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辛伐他汀对老年大鼠骨髓基质干细胞成骨和成脂分化的影响

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中国骨质疏松杂志 2009年第6期15卷 414-422页

作者：刘铭朱振安汤亭亭王克敏上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科上海200011 上海交通大学医学院基础医学院生物化学和分子生物学教研室

目的从细胞和基因水平探讨辛伐他汀对老年大鼠骨髓基质干细胞成骨和成脂分化的影响。方法18月龄雄性SD大鼠的骨髓基质干细胞进行成骨和成脂诱导培养,培养介质中加入辛伐他汀（10^-6、10^-7、10^-8mol/L和10^-9mol/L）,同时设溶剂对照组... 详细信息

目的从细胞和基因水平探讨辛伐他汀对老年大鼠骨髓基质干细胞成骨和成脂分化的影响。方法18月龄雄性SD大鼠的骨髓基质干细胞进行成骨和成脂诱导培养,培养介质中加入辛伐他汀（10^-6、10^-7、10^-8mol/L和10^-9mol/L）,同时设溶剂对照组。成骨检测：碱性磷酸酶（ALP）染色和定量,茜素红矿化染色和定量,ALP和骨钙素（OC）基因分析;成脂检测：油红脂肪细胞染色和定量,脂蛋白脂酶（LPL）和过氧化物酶增殖活化受体（PPARγ2）基因分析。结果在含有低剂量地塞米松的成骨诱导条件下,辛伐他汀随浓度增加促进了细胞基质的矿化,增强了ALP的活性及染色,提高了ALP和OC的基因表达（若无地塞米松,辛伐他汀则无法单独诱导成骨,此结果未展示）;同时,辛伐他汀随浓度增加减弱了脂肪细胞的油红染色,抑制了LPL和PPARγ2的基因表达。显著性差异皆发生于10^-6mol/L和10^-7mol/L辛伐他汀组。结论辛伐他汀随浓度增加抑制了老年骨髓基质干细胞的成脂分化,并中等强度地促进了老年骨髓基质干细胞的成骨分化。这表明辛伐他汀具有促进骨合成代谢的作用,可以用于治疗常见的骨代谢疾病,如增龄性的骨质疏松症。

关键词：辛伐他汀老年骨髓基质干细胞成骨细胞脂肪细胞细胞分化

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轻度氧化应激下SENP3对p53转录活性调控机制的研究

轻度氧化应激下SENP3对p53转录活性调控机制的研究

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第十一届中国细胞生物学学术大会暨2009西安细胞生物学国际会议

作者：孙祖俊易静王毓美上海交通大学医学院细胞生物学教研室教育部细胞分化与凋亡重点实验室

肿瘤抑制蛋白p53是对细胞增殖、衰老和凋亡起重要调节作用的转录因子。当细胞遭受各种应激时p53促转录活性大大提高,介导细胞的增殖阻滞、衰老甚至凋亡等细胞效应,从而起到防止癌症发生的作用。p53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用。... 详细信息

肿瘤抑制蛋白p53是对细胞增殖、衰老和凋亡起重要调节作用的转录因子。当细胞遭受各种应激时p53促转录活性大大提高,介导细胞的增殖阻滞、衰老甚至凋亡等细胞效应,从而起到防止癌症发生的作用。p53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用。研究表明,人类癌症中一半是由于p53基因突变引起的,还有近50%是由于p53失活所致。对p53基因突变的的位点较清楚,但对p53失活的原因人们至今还知之甚少。

关键词： P53 氧化应激 SENP3 衰老

来源：评论

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轻度氧化应激下SENP3延缓p53介导的细胞衰老

轻度氧化应激下SENP3延缓p53介导的细胞衰老

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第十一届中国细胞生物学学术大会暨2009西安细胞生物学国际会议

作者：孙祖俊易静王毓美上海交通大学医学院细胞生物学教研室教育部细胞分化与凋亡重点实验室

抑癌基因p53是对细胞增殖、衰老和凋亡起重要调节作用的转录因子。当细胞遭受各种应激时p53促转录活性大大提高,介导细胞的增殖阻滞、衰老甚至凋亡等细胞效应,从而起到防止癌症发生的作用。p53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用。研究表... 详细信息

抑癌基因p53是对细胞增殖、衰老和凋亡起重要调节作用的转录因子。当细胞遭受各种应激时p53促转录活性大大提高,介导细胞的增殖阻滞、衰老甚至凋亡等细胞效应,从而起到防止癌症发生的作用。p53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用。研究表明,人类

关键词：轻度氧化应激 SENP3 p53转录活性细胞衰老

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致病性钩端螺旋体对豚鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的抑制作用

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世界感染杂志 2009年第4期9卷 262-262页

作者：张彦娄晓丽张岚朱平胡宝瑜赵聪聪郭晓奎姜叙诚上海交通大学基础医学院病理学教研室上海200025 上海交通大学基础医学院病原生物学教研室上海200025 上海交通大学基础医学院细胞生物学教研室上海200025

目的通过比较不同毒力钩端螺旋体对豚鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响，探讨固有免疫在钩端螺旋体病发病机制中的作用。方法用三种不同毒力的钩体（致病性问号钩端螺旋体赖型有毒株Lai株、赖型无毒株IPAV株以及非致病性双曲钩端螺旋体Pato... 详细信息

目的通过比较不同毒力钩端螺旋体对豚鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响，探讨固有免疫在钩端螺旋体病发病机制中的作用。方法用三种不同毒力的钩体（致病性问号钩端螺旋体赖型有毒株Lai株、赖型无毒株IPAV株以及非致病性双曲钩端螺旋体Patoc型Patoc Ⅰ株）分别感染体外培养的豚鼠腹腔巨噬细胞，并分别于感染后0.5、1．5、3和6h加入热灭活表皮葡萄球菌孵育30min，通过计算巨噬细胞对灭活表皮葡萄球菌的吞噬率和吞噬指数，检测钩体对巨噬细胞吞噬功能的影响；感染后3h透射电镜观察巨噬细胞对钧体的吞噬、降解和细胞超微结构的变化；

关键词：巨噬细胞吞噬功能致病性钩端螺旋体鼠腹腔巨噬细胞抑制作用豚鼠表皮葡萄球菌问号钩端螺旋体透射电镜观察

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