检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2008年第12期28卷 1548-1550页

作者：李薇薇张怡高平进朱鼎良上海交通大学医学院瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025 杭州师范大学附属医院心内科杭州市心血管病研究所杭州310015

目的探讨apelin基因多态性及单倍型与原发性高血压的相关关系。方法选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1 042人为研究样本,应用TaqMan(MGB荧光探针定量PCR技术,检测各样本apelin基因启动子区T-1860C和rs3761581基因多态性分... 详细信息

目的探讨apelin基因多态性及单倍型与原发性高血压的相关关系。方法选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1 042人为研究样本,应用TaqMan(MGB荧光探针定量PCR技术,检测各样本apelin基因启动子区T-1860C和rs3761581基因多态性分型。应用FBAT软件预测该两个多态性位点可能组成的单倍型,并对多态位点及单倍型与原发性高血压的关系进行分析。结果所选位点基因型频率在研究人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。应用FBAT统计分析结果显示T-1860C、rs3761581及其组成的单倍型A-T与原发性高血压相关。其中T-1860C的T等位基因(Z=1.991,P=0.046)和rs3761581的A等位基因(Z=2.119,P=0.034)可以由亲代下传给患病子代。结论位于apelin基因启动子区的多态性位点与上海地区汉族人群原发性高血压存在相关关系,单倍型A-T可能参与高血压的发病。

关键词： apelin 基因多态性单倍型原发性高血压家系研究

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重组ACE2抑制人脐动脉平滑肌细胞前纤维蛋白-1表达及增殖

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基础医学与临床 2011年第12期31卷 1326-1329页

作者：于茜钟久昌金海燕沈伟利叶佳颖郭俊明周细武宁波大学医学院附属李惠利医院浙江宁波315040 上海交通大学医学院瑞金医院高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海市血管生物学重点实验室上海200025 上海交通大学医学院瑞金医院临床心理科上海200025

目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),用重组ACE2基因(rACE2)干预,进行血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激实验,分别用MTT法、实时定量PC... 详细信息

目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),用重组ACE2基因(rACE2)干预,进行血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激实验,分别用MTT法、实时定量PCR及Western blot检测HUASMC增殖与Profilin-1表达。结果与对照组相比,AngⅡ(100 nmol/L)刺激6 h后,HUASMC中Profilin-1表达明显增高(3.50±0.30 vs 1.00±0.10,P<0.05)。重组ACE2基因干预显著抑制上述增加(1.73±0.12 vs 3.50±0.30,P<0.05)。结论 ACE2基因过表达可明显逆转HUASMC中AngⅡ诱导的Profilin-1表达上调。

关键词：血管紧张素转换酶2 前纤维蛋白-1 高血压病血管紧张素Ⅱ 细胞增殖

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微小RNA的血管生物学效应及其在高血压中的应用展望

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中华高血压杂志 2013年第7期21卷 626-629页

作者：盛丽娟高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室医学基因组国家重点实验室上海市高血压研究所上海200025 中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所

微小RNA（microRNA，miRNA）是一种内源性非编码单链小分子RNA，具有时序性和组织特异性。成熟miRNA为21-25个核苷酸，调控哺乳动物1／3的蛋白质编码基因。miRNA广泛存在于生物体中，包括线虫、果蝇、动植物以及某些病毒。在植物细胞中... 详细信息

微小RNA（microRNA，miRNA）是一种内源性非编码单链小分子RNA，具有时序性和组织特异性。成熟miRNA为21-25个核苷酸，调控哺乳动物1／3的蛋白质编码基因。miRNA广泛存在于生物体中，包括线虫、果蝇、动植物以及某些病毒。在植物细胞中，miRNA与信使RNA（mRNA）3’非翻译区（untranslatedregion，UTR）互补配对，导致mRNA被降解；在动物细胞中，miRNA与mRNA3’UTR不完全互补配对，导致mRNA在转录水平被抑制，使目的基因表达下降。miRNA可以与mRNA的非3’UTR区域结合，Orom等发现miRNA-10a可与核糖核蛋白mRNA的5＂UTR结合并强化mRNA的翻译功能，

关键词：生物学效应微小RNA 蛋白mRNA 高血压 miRNA 血管小分子RNA 编码基因

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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1改善血管紧张素Ⅱ介导的内皮功能紊乱（英文）

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生理学报 2016年第5期68卷 669-676页

作者：陈宇林静蓉高平进中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室中国科学院大学上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drp1功能抑制剂Mdiv... 详细信息

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drp1功能抑制剂Mdivi-1对Ang II介导的内皮损伤是否有减轻作用。Ang II或联合Drp1抑制剂Mdivi-1处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)后,用Western blot检测Drp1、e NOS和凋亡相关酶的蛋白表达,用Mito Tracker Red染色观察细胞内线粒体形态,用JC-1探针染色检测线粒体膜电位变化,用DCFH-DA染色检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成,用Transwell实验检测细胞迁移情况,用Annexin V/PI染色检测细胞凋亡情况。结果显示,Ang II处理12 h后,HUVECs的Drp1的表达水平显著升高,内皮细胞迁移、凋亡及ROS的生成显著增加,e NOS表达量显著降低;同时,Ang II处理还诱导了线粒体形态的改变,使网状的线粒体变成了短管状,并伴随着线粒体膜电位的下降。Mdivi-1可以显著逆转Ang II对内皮功能的上述损伤作用,提高内皮细胞线粒体膜电位及e NOS的表达量,降低细胞内ROS水平,抑制内皮细胞凋亡及迁移能力。以上结果提示,Drp1抑制剂Mdivi-1可以减轻Ang II介导的内皮损伤。

关键词：血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 Mdivi-1 内皮功能紊乱活性氧

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血管紧张素Ⅱ诱导血管外膜成纤维细胞表达炎症介质

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生理学报 2015年第6期67卷 603-610页

作者：陈闻东楚玉峰李晓东高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025 中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室上海200025 山东大学附属省立医院济南250021

血管外膜成纤维细胞可能是血管炎症反应的重要参与者。本研究旨在探讨血管外膜成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导下能否表达包括趋化因子、黏附分子、炎症因子在内的各种炎症介质及其对炎性细胞的黏附、趋化作用。以... 详细信息

血管外膜成纤维细胞可能是血管炎症反应的重要参与者。本研究旨在探讨血管外膜成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导下能否表达包括趋化因子、黏附分子、炎症因子在内的各种炎症介质及其对炎性细胞的黏附、趋化作用。以AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞和AngⅡ灌注的大鼠分别进行细胞水平和动物水平的研究。用1×10^(-7) mol/L AngⅡ诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,real-time RT-PCR检测各炎症介质mRNA表达,免疫印迹、酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症介质蛋白表达和分泌。使用小鼠RAW264.7单核/巨噬细胞系进行体外细胞黏附和Transwell法体外细胞迁移趋化实验。结果显示,检测的12种炎症介质中,AngⅡ上调血管外膜成纤维细胞中4种炎症介质包括细胞间黏附分子1(ICAM-1)、P选择素(P-selectin)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)m RNA的表达;AngⅡ上调ICAM-1、P-selectin蛋白表达和IL-6分泌,但对MCP-1的分泌量无影响。AngⅡ诱导后的血管外膜成纤维细胞及其上清培养液能增加RAW264.7单核/巨噬细胞的黏附和迁移。采用皮下埋泵输入AngⅡ(200 ng/kg per min)2周的方法制备大鼠整体模型,取大鼠的胸主动脉进行免疫荧光染色。结果显示AngⅡ灌注大鼠的胸主动脉外膜侧有明显CD68阳性细胞聚集,且外膜侧ICAM-1、P-selectin、MCP-1和IL-6的表达都较对照组有不同程度上调。本研究结果表明血管外膜成纤维细胞在AngⅡ诱导下能表达分泌ICAM-1等炎症介质,这些炎症介质可能参与黏附、趋化单核/巨噬细胞,提示血管外膜成纤维细胞可能介导血管的炎症反应。

关键词：血管外膜成纤维细胞血管紧张素II 炎症炎症介质

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磷酸二酯酶1A参与调节转化生长因子β_1诱导的血管外膜成纤维细胞胶原表达

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中华高血压杂志 2008年第7期16卷 629-632页

作者：周海燕朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所中科院上海生命科学院健康研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 ... 详细信息

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 PDE1A 蛋白表达,Leica Qwin 软件进行图像灰度分析。结果 1)TGF-β_1上调Ⅰ型胶原蛋白表达呈时间和剂量依赖性,以 TGF-β_1(10 ng/mL)诱导 AF 24 h 上调Ⅰ型胶原蛋白表达最强,较诱导前上调(147.5±38.7)%(P<0.05)。2)TGF-β_1上调 PDE1A 蛋白的表达呈时间和剂量依赖性,TGF-β_1(20ng/mL)诱导 AF 24 h PDE1A 蛋白表达量达(302.7±86.3)%,较诱导前显著上调(P<0.01);3)非特异性 PDE 抑制剂 IBMX 和特异性 PDE1A 抑制剂 IC86340均显著抑制 TGF-β_1诱导的Ⅰ型胶原的表达,抑制率分别达24.6%和15.8%,(P<0.05,P<0.05)。结论 PDE1A 参与 TGFβ-1诱导的血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原表达的调节。

关键词：血管外膜成纤维细胞环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A I型胶原转化生长因子β1

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RhoA-Rho激酶信号转导通路参与TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞(英文)

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生理学报 2013年第2期65卷 113-121页

作者：陈闻东楚玉峰刘建军洪墨纳高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室上海200025 山东大学附属山东省立医院上海200025

血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞是血管重塑的重要病理特征。本研究旨在探讨小分子G蛋白RhoA及其下游Rho激酶信号通路在转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型... 详细信息

血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞是血管重塑的重要病理特征。本研究旨在探讨小分子G蛋白RhoA及其下游Rho激酶信号通路在转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化中的作用。用10ng/mLTGF-β1诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞,使用亲和沉淀法检测RhoA活性、使用免疫印迹检测RhoA、Rho激酶蛋白表达和Rho激酶活性;使用免疫印迹和免疫细胞化学检测肌成纤维细胞标记蛋白的表达。结果显示,TGF-β1上调体外培养的血管外膜成纤维细胞RhoA蛋白表达和RhoA活性。TGF-β1增加Rho激酶下游底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位的磷酸化,但不改变Rho激酶的蛋白表达,提示TGF-β1增加Rho激酶活性。腺病毒Ad-N19RhoA-hrGFP感染和Rho激酶特异性抑制剂Y27632都呈剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导的肌成纤维细胞标记分子α平滑肌肌动蛋白和钙结合蛋白Calponin的蛋白表达。本研究证明RhoA-Rho激酶信号通路参与了TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化。

关键词：血管外膜成纤维细胞肌成纤维细胞转化生长因子β1 RhoA Rho激酶

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犬尿氨酸代谢与血压调节

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中国分子心脏病学杂志 2007年第3期7卷 185-188页

作者：张国昌高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海市200025

色氨酸犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应,生成多种具有生物活性的化合物,参与许多病理生理过程。近年来发现其代谢途径中犬尿氨酸酶、犬尿氨酸氨基转移酶的催化反应产物可能与血压的调节有关。本文就目前色氨酸犬尿氨酸代谢通路与血... 详细信息

色氨酸犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应,生成多种具有生物活性的化合物,参与许多病理生理过程。近年来发现其代谢途径中犬尿氨酸酶、犬尿氨酸氨基转移酶的催化反应产物可能与血压的调节有关。本文就目前色氨酸犬尿氨酸代谢通路与血压调节关系的相关研究进行论述。

关键词：犬尿氨酸血压调节

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犬尿氨酸代谢通路与中枢神经系统

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国际脑血管病杂志 2008年第5期16卷 388-392页

作者：李宁宁高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室200025

犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应，生成多种具有生物学活性的化合物，这些代谢产物统称为“犬尿氨酸能物质”。犬尿氨酸能物质参与多种病理生理学过程，在中枢神经系统中有着重要的生理功能。例如，喹啉酸是N-甲基-D-天冬氨酸受体... 详细信息

犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应，生成多种具有生物学活性的化合物，这些代谢产物统称为“犬尿氨酸能物质”。犬尿氨酸能物质参与多种病理生理学过程，在中枢神经系统中有着重要的生理功能。例如，喹啉酸是N-甲基-D-天冬氨酸受体激动剂，在许多感染性神经系统疾病中可大量堆积在中枢神经系统，导致神经元因兴奋性中毒而死亡。犬尿喹啉酸可拮抗兴奋性谷氨酸盐受体，减少因兴奋性中毒导致的神经元死亡。文章就犬尿氨酸代谢通路在中枢神经系统中作用的相关研究做了综述。

关键词：犬尿氨酸犬尿喹啉酸喹啉酸中枢神经系统

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高敏C反应蛋白在高血压多种危险因素中敏感性与特异性最高

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中华高血压杂志 2009年第6期17卷 507-510页

作者：李艳秀张怡牛文全朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所上海200025

目的检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度在原发性高血压(EH)患者与正常健康者中的变化,探讨其与高血压发生的关系。方法对218例EH患者和206例年龄、性别匹配的正常对照者,用高敏免疫比浊法测定hs-CRP浓度,并分析其与总胆固醇,高密度脂蛋白... 详细信息

目的检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度在原发性高血压(EH)患者与正常健康者中的变化,探讨其与高血压发生的关系。方法对218例EH患者和206例年龄、性别匹配的正常对照者,用高敏免疫比浊法测定hs-CRP浓度,并分析其与总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,三酰甘油,空腹血糖,血尿酸和血尿素氮等指标的关系。结果原发高血压患者组血清hs-CRP浓度显著高于正常对照组[(2.0±3.0)比(0.1±0.2)mg/L,P<0.01],Ln(hs-CRP)(对数变换后)与年龄(r=0.156)、体质量指数(r=0.551)、血尿素氮(r=0.158)、尿酸(r=0.385)、空腹血糖(r=0.320)及三酰甘油(r=0.317)呈正相关(均P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.317,P<0.01)。工作特征(ROC)曲线分析显示hs-CRP对高血压的发生较其他因素更具有危险性,当hs-CRP为0.285mg/L时,敏感度和特异度之和达到最大,敏感度和特异度分别为90.7%和89.3%。Logistic回归分析显示,在校正年龄、体质量指数、空腹血糖、三酰甘油、血尿酸、血尿素氮及高密度脂蛋白胆固醇后,hs-CRP与高血压独立相关。结论EH患者血清hs-CRP浓度较正常对照者显著增高,在多种危险因素中hs-CRP的敏感性与特异性最高,是高血压的独立危险因素。

关键词： C反应蛋白原发性高血压工作特征曲线

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