检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2009年第2期29卷 216-219页

作者：周海燕高平进上海交通大学医学院瑞金医院上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所上海200025

磷酸二酯酶(PDE)是一类调节cAMP/cGMP活性的超家族酶系。不同的PDE亚型在心血管系统的组织分布和细胞定位不同,所司的功能也不同。该文介绍了与心血管疾病相关的PDE1、PDE3、PDE4和PDE5亚型的分子结构、功能、生物学活性及其与动脉粥样... 详细信息

磷酸二酯酶(PDE)是一类调节cAMP/cGMP活性的超家族酶系。不同的PDE亚型在心血管系统的组织分布和细胞定位不同,所司的功能也不同。该文介绍了与心血管疾病相关的PDE1、PDE3、PDE4和PDE5亚型的分子结构、功能、生物学活性及其与动脉粥样硬化、肺动脉高压、心衰等心血管疾病的关系;探讨了选择性PDE抑制剂在治疗心血管疾病中的应用前景。

关键词：磷酸二酯酶分子结构功能生物学活性心血管疾病

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动态动脉硬化指数在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化

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上海医学 2009年第2期32卷 94-97页

作者：陆晓虹朱理敏李燕牛文全初少莉朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科、上海市高血压研究所、上海市血管生物学重点实验室、国家医学基因组学重点实验室 200025

目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。... 详细信息

目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。结果ABPM检测结果显示,研究组与对照组的24h平均收缩压及脉压的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但研究组的夜间平均收缩压及舒张压均显著高于对照组(P值均<0.05)。研究中,79.0%的患者的动态血压昼夜节律消失,与对照组(77.0%)的差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的AASI为0.45±0.16,显著高于对照组的0.39±0.13(P=0.016)。结论嗜铬细胞瘤患者夜间血压降幅明显小于原发性高血压患者,AASI显著高于原发性高血压患者,提示嗜铬细胞瘤患者较原发性高血压患者发生血管病变的潜在危险性更大。

关键词：嗜铬细胞瘤原发性高血压动态血压动态动脉硬化指数

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基因芯片在嗜铬细胞瘤患者基因突变检测中的作用

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上海医学 2009年第2期32卷 98-101,F0002页

作者：武多娇周晓鸥高平进张怡朱理敏朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科、上海市高血压研究所、上海市血管生物学重点实验室、国家医学基因组学重点实验室 200025

目的应用基因芯片技术检测与嗜铬细胞瘤患者相关的基因突变。方法采用上海市高血压研究所开发的基因突变检测芯片(包含与嗜铬细胞瘤相关的SDHB、SDHD、VHL和RET4个基因的87个突变位点),在35例嗜铬细胞瘤患者已测序证实的DNA样本中,验证... 详细信息

目的应用基因芯片技术检测与嗜铬细胞瘤患者相关的基因突变。方法采用上海市高血压研究所开发的基因突变检测芯片(包含与嗜铬细胞瘤相关的SDHB、SDHD、VHL和RET4个基因的87个突变位点),在35例嗜铬细胞瘤患者已测序证实的DNA样本中,验证基因芯片检测的符合率。结果91.4%的基因芯片杂交与基因测序结果一致。基因测序证实的29例突变样本用基因芯片技术检出26例;在6例无突变的样本中,两种方法的检测结果一致。结论基因芯片可快速、准确地识别嗜铬细胞瘤相关的基因突变,可应用于临床诊断为嗜铬细胞瘤患者的基因突变筛查。

关键词：嗜铬细胞瘤基因芯片基因诊断

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高敏C反应蛋白在高血压多种危险因素中敏感性与特异性最高

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中华高血压杂志 2009年第6期17卷 507-510页

作者：李艳秀张怡牛文全朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所上海200025

目的检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度在原发性高血压(EH)患者与正常健康者中的变化,探讨其与高血压发生的关系。方法对218例EH患者和206例年龄、性别匹配的正常对照者,用高敏免疫比浊法测定hs-CRP浓度,并分析其与总胆固醇,高密度脂蛋白... 详细信息

目的检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度在原发性高血压(EH)患者与正常健康者中的变化,探讨其与高血压发生的关系。方法对218例EH患者和206例年龄、性别匹配的正常对照者,用高敏免疫比浊法测定hs-CRP浓度,并分析其与总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,三酰甘油,空腹血糖,血尿酸和血尿素氮等指标的关系。结果原发高血压患者组血清hs-CRP浓度显著高于正常对照组[(2.0±3.0)比(0.1±0.2)mg/L,P<0.01],Ln(hs-CRP)(对数变换后)与年龄(r=0.156)、体质量指数(r=0.551)、血尿素氮(r=0.158)、尿酸(r=0.385)、空腹血糖(r=0.320)及三酰甘油(r=0.317)呈正相关(均P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.317,P<0.01)。工作特征(ROC)曲线分析显示hs-CRP对高血压的发生较其他因素更具有危险性,当hs-CRP为0.285mg/L时,敏感度和特异度之和达到最大,敏感度和特异度分别为90.7%和89.3%。Logistic回归分析显示,在校正年龄、体质量指数、空腹血糖、三酰甘油、血尿酸、血尿素氮及高密度脂蛋白胆固醇后,hs-CRP与高血压独立相关。结论EH患者血清hs-CRP浓度较正常对照者显著增高,在多种危险因素中hs-CRP的敏感性与特异性最高,是高血压的独立危险因素。

关键词： C反应蛋白原发性高血压工作特征曲线

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磷酸二酯酶在鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用

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上海交通大学学报（医学版） 2008年第12期28卷 1519-1522页

作者：周海燕张冠楠李宁宁高平进上海交通大学医学院瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025

目的观察磷酸二酯酶（PDE）1和PDE3亚型在大鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用。方法采用RT-PCR检测PDE1和PDE3亚型mRNA的表达。将大鼠胸主动脉制备成2—3mm的血管环，苯肾上腺素（PE）诱导血管环收缩后，分别用特异性PDE1抑... 详细信息

目的观察磷酸二酯酶（PDE）1和PDE3亚型在大鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用。方法采用RT-PCR检测PDE1和PDE3亚型mRNA的表达。将大鼠胸主动脉制备成2—3mm的血管环，苯肾上腺素（PE）诱导血管环收缩后，分别用特异性PDE1抑制剂IC86340和PDE3抑制剂milrinone处理去除内皮组和保留内皮组的血管环，测定两组舒张血管的作用。结果①PDE1A、PDE1B、PDE1C、PDE3A和PDE3B亚型mRNA在大鼠胸主动脉均有表达。②在保留内皮组和去除内皮组，IC86340均舒张PE诱发的血管收缩（P〈0．01）；并且对去除内皮组的舒张作用小于保留内皮组（P〈0．01）。③在保留内皮和去除内皮组，milrinone均可舒张PE诱发的血管收缩（P〈0．01）；但milrinone在低浓度时（1×10^-6.5～1×10^-6mol／L），去除内皮组舒张血管的作用大于保留内皮组（P〈0．05），而高浓度（1×10^-5.5 ～1×10^-5mol／L）时两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PDE1和PDE3亚型mRNA在大鼠胸主动脉表达并参与血管张力的调节。PDE1部分通过血管内皮依赖的机制调节血管张力，PDE3则通过内皮非依赖的途径调节血管张力。

关键词：磷酸二酯酶胸主动脉血管内皮血管张力

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犬尿氨酸氨基转移酶和犬尿喹啉酸在自发性高血压大鼠中的变化

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中华高血压杂志 2008年第7期16卷 625-628页

作者：李宁宁肖冰张怡朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院·上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025

目的犬尿氨酸氨基转移酶(KAT)催化犬尿氨酸(KYN)生成犬尿喹啉酸(KYNA)。研究表明中枢KAT 及 KYNA 可能参与血压调节,但外周 KAT 变化及 KYNA 生成与血压的关系尚无报道。检测肾脏 KATⅡ基因表达,KAT 活性,及尿 KYNA 含量在自发性高血压... 详细信息

目的犬尿氨酸氨基转移酶(KAT)催化犬尿氨酸(KYN)生成犬尿喹啉酸(KYNA)。研究表明中枢KAT 及 KYNA 可能参与血压调节,但外周 KAT 变化及 KYNA 生成与血压的关系尚无报道。检测肾脏 KATⅡ基因表达,KAT 活性,及尿 KYNA 含量在自发性高血压大鼠(SHR)和 WKY 大鼠(正常对照组)的变化。方法采用实时定量 PCR 技术检测 KATⅡ基因表达,高效液相色谱(HPLC)检测尿 KYNA 及 KAT 活性(通过测定其酶促反应产物 KYNA)。结果虽然肾皮质和肾髓质 KATⅡ基因 mRNA 表达在 SHR 与 WKY 之间差异无统计学意义(P>0.05);但 SHR 肾皮质 KAT 的活性显著低于 WKY[(0.563±0.037)vs(1.037±0.131)μmol/(g·min),P=0.017]。同时发现 SHR 组尿 KYNA 含量在显著低于 WKY 组[(7.8±1.8)vs(19.9±3.5)μmol/24 h,P=0.013]。相关分析显示,肾皮质 KAT 的活性(r=-0.418,P=0.023)和尿 KYNA 含量(r=-0.723,P=0.001)与血压都呈显著负相关。结论 SHR 大鼠肾皮质 KAT 活性降低及尿 KYNA 含量减少,提示除中枢 KAT 及 KYNA变化外,肾皮质 KAT 活性变化导致的 KYNA 改变亦可能影响血压。

关键词：自发性高血压大鼠犬尿喹啉酸犬尿酸犬尿氨酸氨基转移酶

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微小RNA在自发性高血压大鼠主动脉的差异表达

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生理学报 2008年第4期60卷 553-560页

作者：许婵婵韩卫青肖冰李宁宁朱鼎良高平进上海交通大学附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所上海200025

微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类基因组编码、非蛋白质编码的小RNA,在转录后水平负性调节靶基因表达。本研究探讨miRNAs在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)主动脉的表达特征及其与高血压的关系。取4、8、16和2... 详细信息

微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类基因组编码、非蛋白质编码的小RNA,在转录后水平负性调节靶基因表达。本研究探讨miRNAs在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)主动脉的表达特征及其与高血压的关系。取4、8、16和24周龄雄性SHR大鼠及同龄正常血压对照(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠。MiRanda、TargetScan和PicTar用于候选miRNAs及靶基因预测分析。通过实时定量RT-PCR检测大鼠主动脉miR-1、miR-133a、miR-155及miR-208的表达,并进一步通过实时定量RT-PCR检测呈差异表达的miR-155和miR-208的预测靶基因mRNA表达。结果显示,SHR大鼠主动脉miR-155表达在4、8、24周时与同龄WKY大鼠无显著差异,但在16周时明显低于同龄WKY大鼠(P<0.05),且大鼠主动脉miR-155表达量与血压呈负相关(r=-0.525,P<0.05)。MiR-208表达在4周龄时最高,随年龄增长明显下降(P<0.05),其表达水平与血压和年龄呈负相关(r=-0.400,P<0.05;r=-0.684,P<0.0001),但在SHR和WKY大鼠之间无显著差异。miR-1和miR-133a在各年龄组SHR和WKY大鼠间未呈现差异表达。MiR-155和miR-208表达与相应预测靶基因mRNA表达无显著负相关性。以上结果表明,miR-155表达在成年SHR大鼠主动脉明显低于WKY,并与血压呈负相关,提示miR-155可能参与高血压的发生发展,主动脉miR-155表达异常可能是SHR大鼠血压升高的原因之一。大鼠主动脉miR-208表达在幼年时最高,随年龄增长而明显下降,提示其可能与血管发育有关。

关键词：微小RNAs 自发性高血压大鼠主动脉 RT-PCR

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Apelin基因与原发性高血压的相关性

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上海交通大学学报（医学版） 2008年第12期28卷 1548-1550页

作者：李薇薇张怡高平进朱鼎良上海交通大学医学院瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025 杭州师范大学附属医院心内科杭州市心血管病研究所杭州310015

目的探讨apelin基因多态性及单倍型与原发性高血压的相关关系。方法选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1 042人为研究样本,应用TaqMan(MGB荧光探针定量PCR技术,检测各样本apelin基因启动子区T-1860C和rs3761581基因多态性分... 详细信息

目的探讨apelin基因多态性及单倍型与原发性高血压的相关关系。方法选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1 042人为研究样本,应用TaqMan(MGB荧光探针定量PCR技术,检测各样本apelin基因启动子区T-1860C和rs3761581基因多态性分型。应用FBAT软件预测该两个多态性位点可能组成的单倍型,并对多态位点及单倍型与原发性高血压的关系进行分析。结果所选位点基因型频率在研究人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。应用FBAT统计分析结果显示T-1860C、rs3761581及其组成的单倍型A-T与原发性高血压相关。其中T-1860C的T等位基因(Z=1.991,P=0.046)和rs3761581的A等位基因(Z=2.119,P=0.034)可以由亲代下传给患病子代。结论位于apelin基因启动子区的多态性位点与上海地区汉族人群原发性高血压存在相关关系,单倍型A-T可能参与高血压的发病。

关键词： apelin 基因多态性单倍型原发性高血压家系研究

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磷酸二酯酶1A参与调节转化生长因子β_1诱导的血管外膜成纤维细胞胶原表达

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中华高血压杂志 2008年第7期16卷 629-632页

作者：周海燕朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所中科院上海生命科学院健康研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 ... 详细信息

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 PDE1A 蛋白表达,Leica Qwin 软件进行图像灰度分析。结果 1)TGF-β_1上调Ⅰ型胶原蛋白表达呈时间和剂量依赖性,以 TGF-β_1(10 ng/mL)诱导 AF 24 h 上调Ⅰ型胶原蛋白表达最强,较诱导前上调(147.5±38.7)%(P<0.05)。2)TGF-β_1上调 PDE1A 蛋白的表达呈时间和剂量依赖性,TGF-β_1(20ng/mL)诱导 AF 24 h PDE1A 蛋白表达量达(302.7±86.3)%,较诱导前显著上调(P<0.01);3)非特异性 PDE 抑制剂 IBMX 和特异性 PDE1A 抑制剂 IC86340均显著抑制 TGF-β_1诱导的Ⅰ型胶原的表达,抑制率分别达24.6%和15.8%,(P<0.05,P<0.05)。结论 PDE1A 参与 TGFβ-1诱导的血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原表达的调节。

关键词：血管外膜成纤维细胞环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A I型胶原转化生长因子β1

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犬尿氨酸代谢通路与中枢神经系统

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国际脑血管病杂志 2008年第5期16卷 388-392页

作者：李宁宁高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室200025

犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应，生成多种具有生物学活性的化合物，这些代谢产物统称为“犬尿氨酸能物质”。犬尿氨酸能物质参与多种病理生理学过程，在中枢神经系统中有着重要的生理功能。例如，喹啉酸是N-甲基-D-天冬氨酸受体... 详细信息

犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应，生成多种具有生物学活性的化合物，这些代谢产物统称为“犬尿氨酸能物质”。犬尿氨酸能物质参与多种病理生理学过程，在中枢神经系统中有着重要的生理功能。例如，喹啉酸是N-甲基-D-天冬氨酸受体激动剂，在许多感染性神经系统疾病中可大量堆积在中枢神经系统，导致神经元因兴奋性中毒而死亡。犬尿喹啉酸可拮抗兴奋性谷氨酸盐受体，减少因兴奋性中毒导致的神经元死亡。文章就犬尿氨酸代谢通路在中枢神经系统中作用的相关研究做了综述。

关键词：犬尿氨酸犬尿喹啉酸喹啉酸中枢神经系统

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