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Dominant negative N19RhoA抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄

Dominant negative N19RhoA抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄

国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：陈闻东楚玉峰朱鼎良姬开达刘建军高平进上海市血管生物学重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室山东大学医学院附属山东省立医院ICU科

以往我们的细胞研究发现血管外膜成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化过程中RhoA-Rho kinase信号通路被激活,提示该信号通路可能涉及血管外膜参与的血管重塑过程。本研究观察dominant negative N19RhoA （Ad-N19RhoA-hrGFP）对大鼠颈动脉... 详细信息

以往我们的细胞研究发现血管外膜成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化过程中RhoA-Rho kinase信号通路被激活,提示该信号通路可能涉及血管外膜参与的血管重塑过程。本研究观察dominant negative N19RhoA （Ad-N19RhoA-hrGFP）对大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的影响及研究可能涉及的机制,以阐明RhoA-Rho kinase信号通路在血管外膜重塑中的作用。我们制备12～14周龄SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,损伤后即刻以生物化学胶F127 200 mL局部给予Ad-N19RhoA-hrGFP病毒（2×10～9 pfu/mL）,7或14d后处死。组织形态学观察血管损伤后再狭窄情况;免疫组织化学检测α-SM-actin表达。贴壁法培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,Western blot检测N19RhoA对TGF-β1（10 ng/mL）诱导细胞的α-SM-actin表达。球囊损伤后7 d、14 d血管新生内膜的面积分别为0.10±0.06 mm和0.23±0.04 mm;管腔面积分别减小19%和44%。损伤后14 d新生内膜部位（81.6±8.6）%的细胞存在α-SM-actin表达。Ad-N19RhoA-hrGFP给药组损伤后7 d、14 d血管新生内膜的面积分别为0.06±0.04 mm、0.14±0.07 mm;管腔面积分别减小13%、24%。损伤后14 d新生内膜α-SM-actin表达率为（58.5±14.3）%。给予对照病毒Ad-hrGFP组的新生内膜面积、管腔狭窄率以及α-SM-actin表达与单纯损伤组比较无明显差异。200MOI的Ad-N19RhoA-hrGFP病毒感染血管外膜成纤维细胞24 h感染效率可达100%。Ad-N19RhoA-hrGFP明显抑制TGF-β1诱导的α-SM-actin表达。结果表明血管外膜局部给予N19RhoA能抑制血管损伤后再狭窄,其机制是N19RhoA能抑制血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化。

关键词： adventitial fibroblast myofibroblast RhoA-Rho kinase neointima

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高效液相色谱法测定SHR尿液中犬尿喹啉酸含量的变化

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上海交通大学学报（医学版） 2007年第4期27卷 361-363页

作者：张国昌高平进沈杰朱鼎良上海交通大学医学院瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025

目的建立高效液相色谱荧光法测定尿液中犬尿喹啉酸（KYNA）含量的方法,观察不同周龄自发性高血压大鼠（SHR）及其正常对照大鼠（WKY）的尿KYNA含量变化。方法高效液相色谱荧光法采用的色谱柱为ODS色谱柱,流动相为10 mmol/L醋酸钠缓冲液... 详细信息

目的建立高效液相色谱荧光法测定尿液中犬尿喹啉酸（KYNA）含量的方法,观察不同周龄自发性高血压大鼠（SHR）及其正常对照大鼠（WKY）的尿KYNA含量变化。方法高效液相色谱荧光法采用的色谱柱为ODS色谱柱,流动相为10 mmol/L醋酸钠缓冲液（pH4.5）和乙腈（体积95∶5）,激发波344 nm,发射波398 nm。选择4周龄WKY大鼠和SHR各4只、16周龄WKY大鼠和SHR各6只检测24 h尿液中的KYNA含量,并进行统计学分析。结果KYNA浓度检测的线性范围0.220-33.000nmol/mL（R^2=0.999 1）,回收率为（90.37±8.47）%,日内差异为4.70%-9.40%,日间差异为5.20%-7.50%。4周龄WKY组24 h尿KYNA含量为（41.251±22.663）μg/24 h尿,SHR组为（35.387±10.814）μg/24 h尿,两组间无统计学差异（P〈0.05）;16周龄SHR尿KYNA含量为（39.511±15.985）μg/24 h尿,较WKY组（90.690±42.189）μg/24 h尿明显降低（P〈0.05）。结论高效液相色谱荧光方法具有灵敏、稳定、特异性高等特点,可用于临床检测尿KYNA。成年SHR尿KYNA含量较WKY大鼠减少,提示可能与高血压的发生发展有关。

关键词：高效液相色谱法犬尿喹啉酸自发性高血压大鼠

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大鼠骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化潜能的研究

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上海交通大学学报（医学版） 2007年第12期27卷 1411-1415页

作者：马宁涛高平进朱鼎良上海交通大学医学院瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025

目的体外研究大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)分化为血管内皮细胞的潜能。方法采用密度梯度离心法分离rMSCs,体外扩增并进行鉴定。在内皮细胞生长培养基(EGM-2)中以血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)定向诱导rMSC... 详细信息

目的体外研究大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)分化为血管内皮细胞的潜能。方法采用密度梯度离心法分离rMSCs,体外扩增并进行鉴定。在内皮细胞生长培养基(EGM-2)中以血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)定向诱导rMSCs向血管内皮细胞分化,观察细胞形态学变化。采用免疫细胞化学法和Dil荧光标记法,分别检测诱导后rMSCs的内皮细胞表型表达及对乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)的摄取能力。结果形态学观察显示,诱导后的rMSCs可见类似内皮细胞样改变,并表达血管内皮细胞特异的表面标志vWF和CD31,但仅少数细胞具有摄取Dil-Ac-LDL的能力。结论VEGF和bFGF在体外能够诱导rMSCs出现内皮细胞表型,但尚不完全具备成熟内皮细胞的功能特性。rMSCs具有向血管内皮细胞分化的潜能。

关键词：骨髓间充质干细胞血管内皮细胞血管内皮细胞生长因子碱性成纤维细胞生长因子

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血管外膜肌成纤维细胞分化相关蛋白研究

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化学学报 2007年第15期65卷 1504-1510页

作者：郭淑杰吴凌云魏坚高平进朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室国家医学基因组学重点实验室中国科学院上海生命科学研究院上海交通大学医学院健康科学研究所血管生物学实验室上海200025 中国科学院上海生命科学研究院上海交通大学医学院健康科学研究所血管生物学实验室

为寻找涉及血管紧张素II(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管肌成纤维细胞(MF)分化的蛋白,本研究采用双向电泳和质谱从整体水平检测了MF分化前后蛋白表达谱的变化,共找到41个差异表达的蛋白点,表达水平和/或蛋白位置在AngII和T... 详细信息

为寻找涉及血管紧张素II(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管肌成纤维细胞(MF)分化的蛋白,本研究采用双向电泳和质谱从整体水平检测了MF分化前后蛋白表达谱的变化,共找到41个差异表达的蛋白点,表达水平和/或蛋白位置在AngII和TGF-β1刺激后都发生明显变化的蛋白点14个,4个蛋白上调,6个蛋白下调,2个蛋白位置发生明显变化,2个蛋白表达上调,位置也发生变化;只在AngII诱导的MF中表达发生变化的蛋白20个,只在TGF-β1诱导的MF中表达发生变化的蛋白7个.选取AngII和TGF-β1共同调节的14个蛋白进行质谱鉴定,结果除骨架蛋白外,首次发现MF分化同泛素蛋白酶体系统和嘌呤合成有关;septin2的下调可能是成纤维细胞分化的标志.本研究运用蛋白质组学技术发现了新的参与MF分化的蛋白质,为进一步研究和干预细胞表型转化提供了新的思路和靶点.

关键词：外膜成纤维细胞分化 AngⅡ TGF-β1 双向电泳质谱

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RhoA对AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2007年第10期27卷 1181-1184页

作者：楚玉峰陈闻东朱鼎良高平进上海交通大学医学院瑞金医院上海市高血压研究所血管生物学重点实验室基因组学国家重点实验室上海200025

目的构建dominant negative N19RhoA重组腺病毒并感染血管外膜成纤维细胞(AF),观察RhoA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的AF增殖的影响。方法运用pAdEasy-1腺病毒载体系统,细菌同源重组法构建含目的基因N19RhoA的腺病毒重组质粒pAd-CMV-N19Rh... 详细信息

目的构建dominant negative N19RhoA重组腺病毒并感染血管外膜成纤维细胞(AF),观察RhoA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的AF增殖的影响。方法运用pAdEasy-1腺病毒载体系统,细菌同源重组法构建含目的基因N19RhoA的腺病毒重组质粒pAd-CMV-N19RhoA-eGFP,并感染体外培养的大鼠AF,然后用1×10-7mol/L的AngⅡ处理24 h。Rho pull-down分析法测定RhoA活性;BrdU ELISA法检测AF的增殖情况。以同时构建的pAd-CMV-eGFP作为对照。结果1×10-7mol/L AngⅡ处理感染pAd-CMV-N19 RhoA-eGFP的AF 30 min后,其GTP-RhoA的表达明显升高,提示AngⅡ可激活RhoA信号分子;感染pAd-CMV-N19 RhoA-eGFP的AF,AngⅡ诱导的BrdU掺入明显受到抑制。结论RhoA信号分子对AngⅡ诱导的AF增殖具有调节作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ RhoA 血管外膜成纤维细胞增殖腺病毒

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RhoA/ROCK通路参与血管紧张素Ⅱ诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化

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中华高血压杂志 2007年第6期15卷 493-496页

作者：楚玉峰陈闻东朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的血管外膜成纤维细胞(AF)的表型转化在血管重塑过程中起了重要作用。通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管AF中RhoA/ROCK通路活性的影响,探讨该通路在AF/肌成纤维细胞(MF)表型转化中的作用。方法AngⅡ刺激体外培养的SD大鼠血管AF,测定... 详细信息

目的血管外膜成纤维细胞(AF)的表型转化在血管重塑过程中起了重要作用。通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管AF中RhoA/ROCK通路活性的影响,探讨该通路在AF/肌成纤维细胞(MF)表型转化中的作用。方法AngⅡ刺激体外培养的SD大鼠血管AF,测定刺激后10、30min RhoA的活性变化,并分别测定2、6、12、24hROCK底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)的磷酸化水平,Western blot检测AF/MF表型转化标记蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,并观察腺病毒dominant negative N19RhoA(dnN19RhoA,MOI=200)和ROCK抑制剂Y27632(10μmol/L)对α-SM-actin表达的影响。结果AngⅡ刺激使AFRhoA活性的明显增强及ROCK底物MYPT1的磷酸化水平明显增加。刺激30min RhoA活性约为未刺激的3倍,刺激12hMYPT1的磷酸化约为未刺激的3.5倍。dnN19RhoA和Y27632均可明显抑制AngⅡ诱导的血管AFα-SM-actin表达,抑制α-SM-actin表达程度均约为75%。结论AngⅡ可激活血管AF中的RhoA/ROCK通路,该通路参与了AngⅡ诱导的血管AF/MF表型转化。

关键词： RhoA ROCK 血管紧张素Ⅱ 血管外膜成纤维细胞肌成纤维细胞

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RhoA-ROK通路与高血压

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中华高血压杂志 2007年第9期15卷 714-716页

作者：楚玉峰高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物重点实验室上海高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rhoassociated kinase,ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分。近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程。本文... 详细信息

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rhoassociated kinase,ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分。近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程。本文重点讲述RhoA-ROK通路对血压的影响及其调节血压的细胞分子机制。[第一段]

关键词：信号转导通路 RhoA 高血压细胞分子机制效应分子 Rho激酶心血管疾病生命过程

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犬尿氨酸代谢与血压调节

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中国分子心脏病学杂志 2007年第3期7卷 185-188页

作者：张国昌高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海市200025

色氨酸犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应,生成多种具有生物活性的化合物,参与许多病理生理过程。近年来发现其代谢途径中犬尿氨酸酶、犬尿氨酸氨基转移酶的催化反应产物可能与血压的调节有关。本文就目前色氨酸犬尿氨酸代谢通路与血... 详细信息

色氨酸犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应,生成多种具有生物活性的化合物,参与许多病理生理过程。近年来发现其代谢途径中犬尿氨酸酶、犬尿氨酸氨基转移酶的催化反应产物可能与血压的调节有关。本文就目前色氨酸犬尿氨酸代谢通路与血压调节关系的相关研究进行论述。

关键词：犬尿氨酸血压调节

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脂联素基因3224C/T多态性与男性高血压患者发生糖代谢异常相关性研究

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内科理论与实践 2007年第3期2卷 160-163页

作者：张怡周晓鸥初少莉高平进朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:探讨脂联素基因3’非编码区(UTR)3224C/T多态性与中国上海地区男性高血压患者发生糖代谢异常的关系。方法:研究对象共729例,其中男性高血压伴糖耐量异常(IGT)患者359例,男性高血压伴糖耐量正常(NGT)患者370例。采用基质辅助激光解... 详细信息

目的:探讨脂联素基因3’非编码区(UTR)3224C/T多态性与中国上海地区男性高血压患者发生糖代谢异常的关系。方法:研究对象共729例,其中男性高血压伴糖耐量异常(IGT)患者359例,男性高血压伴糖耐量正常(NGT)患者370例。采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALDI-TOF)检测技术鉴定脂联素基因3224C/T多态性。同步进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放实验。结果:脂联素基因3224C/T多态等位基因频率和基因型分布,在IGT和NGT2组间分布有显著差异(均P<0.05);T等位基因携带者IGT患病率显著高于C等位基因携带者(OR=1.35,95%CI:1.06～1.71);TT基因型个体OGTT30min血糖、β细胞分泌功能1相和2相均明显高于CC和CT基因型个体(均P<0.05)。结论:脂联素基因3’UTR区3224C/T多态性可能与男性高血压患者发生糖代谢异常相关。

关键词：脂联素基因多态性高血压糖耐量异常

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血管外膜肌成纤维细胞分化的基因表达谱(英文)

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生理学报 2006年第4期58卷 337-344页

作者：郭淑杰吴凌云沈伟利陈闻东魏坚高平进朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025 国家基因组学重点实验室上海200025 中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室

我们以往的研究表明,TGF-β1可以诱导血管外膜成纤维细胞(adventitiai fibroblasts,AFs)向肌成纤维细胞(myo- fibroblasts,MFs)分化。为寻找可能涉及MF分化的基因,本实验采用寡核苷酸芯片技术动态检测细胞表型转化过程中基因表达的变化... 详细信息

我们以往的研究表明,TGF-β1可以诱导血管外膜成纤维细胞(adventitiai fibroblasts,AFs)向肌成纤维细胞(myo- fibroblasts,MFs)分化。为寻找可能涉及MF分化的基因,本实验采用寡核苷酸芯片技术动态检测细胞表型转化过程中基因表达的变化,实时定量RT-PCR验证芯片结果。在芯片上的15866条总探针组中,2121个探针组在TGF-β1刺激后至少一个时间点的表达发生2倍以上变化,其中1318个基因表达上调,761个基因表达下调,还有少数基因(42个)在不同的时间点既有上调又有下调表达。在1231个已知功能基因中,分泌磷蛋白1(secreted phosphoprotein 1,APPI)、Rho- associated coiled-coil forming kinase 2(ROCK2)的表达趋势与标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达趋势相同,TGF-β1诱导MF分化过程中上调了电压门控性钾通道Shal家族成员2(potassium voltage-gated channel,Shal-related family and mem- ber 2,KCND2)的表达,这些基因参与了MF的分化；此外,还发现内皮素1(endothelin 1,EDN1)、补体成分、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)和NAD(P)H dehydrogenase,quinone 1(NQO1)可能参与了MF分化。本实验用寡核苷酸芯片技术验证了通过其它技术证实的同MF分化相关的基因,并发现了新的涉及该过程的基因,基因表达谱研究有利于鉴定参与细胞分化的基因和通路。

关键词：寡核苷酸芯片外膜成纤维细胞分化

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