检索结果-内蒙古大学图书馆

中国口腔颌面外科杂志 2013年第1期11卷 15-23页

作者：江莉婷谢银银魏立朱雅萍高益鸣上海交通大学医学院附属瑞金医院口腔科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海市伤骨科研究所上海200025

目的:初步建立大鼠髁突软骨细胞发育过程中蛋白表达差异谱,寻找并鉴定其差异表达蛋白。方法:体外培养出生后1、7、14、28 d共4组SD大鼠髁突软骨细胞,应用甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色鉴定软骨细胞。提取各组软骨细胞总蛋白,采用i... 详细信息

目的:初步建立大鼠髁突软骨细胞发育过程中蛋白表达差异谱,寻找并鉴定其差异表达蛋白。方法:体外培养出生后1、7、14、28 d共4组SD大鼠髁突软骨细胞,应用甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色鉴定软骨细胞。提取各组软骨细胞总蛋白,采用iTRAQ标记定量蛋白,2D nano-HPLC和基质辅助激光解吸/电离串联飞行时间质谱(MALDI-TOF-TOF)技术动态、定量观察出生后大鼠髁突软骨细胞发育过程中差异蛋白的表达及其量变情况,所得数据用MASCOT软件处理,筛选样本之间有意义的差异蛋白,运用GO法进行蛋白分类。结果:共鉴定500种差异蛋白,其中137种具有可信度表达,包括15种高可信度表达,相对分子量在7806.24～608459.2,主要功能为参与各类代谢及发育过程、细胞骨架结构、信号转导,响应各类刺激、免疫应答以及细胞间联系及运输等。结论:本研究获得了目前较为全面的大鼠髁突软骨细胞发育中差异蛋白表达谱,并运用质谱技术成功鉴定了差异表达蛋白,为进一步研究髁突软骨细胞内蛋白功能及在颞下颌关节疾病中的改变与作用奠定基础。

关键词： iTRAQ 髁突软骨细胞蛋白质组学

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IGF-1信号通路相关蛋白在大鼠髁突软骨细胞增殖分化中的表达

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口腔颌面外科杂志 2013年第3期23卷 171-177页

作者：江莉婷魏立谢银银周琦朱雅萍高益鸣上海交通大学医学院附属瑞金医院口腔科上海200025 上海市伤骨科研究所上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)信号转导通路在大鼠髁突软骨细胞增殖分化调控过程中相关基因的表达。方法:体外单层培养并鉴定出生后1、7、14、28 d共4组SD大鼠髁突软骨细胞。免疫组织化学方法检测细胞内IGF-1表达情况,Real-time ... 详细信息

目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)信号转导通路在大鼠髁突软骨细胞增殖分化调控过程中相关基因的表达。方法:体外单层培养并鉴定出生后1、7、14、28 d共4组SD大鼠髁突软骨细胞。免疫组织化学方法检测细胞内IGF-1表达情况,Real-time PCR及Western印迹法检测细胞内IGF-1R、Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达。饥饿培养24 h后,实验组加入质量浓度为100 ng/mL的重组大鼠IGF-1细胞因子(rrIGF-1)继续培养24、48 h,CCK-8检测细胞增殖情况,Real-time PCR技术检测各组髁突软骨细胞内IGF-1R、IGF-2R、Raf1、GSK-3、IGFBP3、NF-κB、Bcl-2、Bax、integrin、TGF-βmRNA表达情况;对照组培养液不加rrIGF-1。结果:各鼠龄组SD大鼠髁突软骨细胞内IGF-1表达均阳性,IGF-1R mRNA及蛋白表达相对平稳,Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达逐渐增强,在出生14 d后表达下降(P<0.05)。加入100 ng/mL rrIGF-1后,髁突软骨细胞增殖速度显著增加,细胞凋亡减少,Real-time PCR结果显示实验组IGF-1R、GSK-3、Bax、integrin mRNA表达整体呈下降趋势;IGF-2R、Raf1、IGFBP3、NF-κB、Bcl-2、TGF-βmRNA表达水平总体呈上调趋势,差异有统计学意义。结论 :IGF-1介导的信号转导途径参与了髁突软骨细胞的增殖、分化以及软骨形成早期的调控,并可能与integrin、TGF-β等其他蛋白相互作用,共同参与髁突发育过程。

关键词：胰岛素样生长因子-1 髁突软骨细胞信号通路鼠

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6例高同型半胱氨酸血症伴其他危险因素血栓患者发病机制研究

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中国输血杂志 2013年第9期 947-947页

作者：吴希夏燕王学锋丁秋兰许冠群张利伟奚晓东王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院检验科

目的探讨高同型半胱氨酸血症伴其他血栓危险因素血栓患者的发病机制。方法详细调查患者血栓发生史及家系情况,对6例患者及家系成员进行常规凝血项目及各项易栓症指标筛查。其中易栓症筛查指标包括有抗凝血酶(AT)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)... 详细信息

目的探讨高同型半胱氨酸血症伴其他血栓危险因素血栓患者的发病机制。方法详细调查患者血栓发生史及家系情况,对6例患者及家系成员进行常规凝血项目及各项易栓症指标筛查。其中易栓症筛查指标包括有抗凝血酶(AT)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、抗心磷脂抗体(ACA)、狼疮抗凝物质(LA)、凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C)、α2纤溶酶抑制物(α2-AP)及同型半胱氨酸(Hcy)等。同时通过化学发光法检测血清中Hcy代谢相关辅因子叶酸(FA)和VitB12含量,以

关键词：患者高同型半胱氨酸血症血栓发病机制

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四例遗传性异常纤维蛋白原血症患者基因型和凝血功能分析

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中华血液学杂志 2012年第6期33卷 475-479页

作者：姜林林王学锋丁秋兰许冠群张利伟戴菁陆晔玲奚晓东王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海血液学研究所；医学基因组学国家重点实验室 200025

目的研究遗传性异常纤维蛋白原血症患者表型、基因型及功能。方法对4例遗传性异常纤维蛋白原血症患者及其家系成员行常规凝血及抗凝检测。分别用免疫比浊法和Clauss法测定血浆纤维蛋白原（Fg）抗原和活性，用Western blot法检测Fg三条... 详细信息

目的研究遗传性异常纤维蛋白原血症患者表型、基因型及功能。方法对4例遗传性异常纤维蛋白原血症患者及其家系成员行常规凝血及抗凝检测。分别用免疫比浊法和Clauss法测定血浆纤维蛋白原（Fg）抗原和活性，用Western blot法检测Fg三条肽链的分子量；分别进行血浆Fg凝固率、Fg动态聚集功能、纤维蛋白动态溶解功能检测；抽提患者及家系成员DNA，PCR扩增Fg3个基因FGA、FGB和FGG所有外显子及其侧翼序列，DNA直接测序并进行基因分析。结果4例患者活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）以及抗凝指标（抗凝血酶活性、蛋白C活性和蛋白S活性）均正常，凝血酶时间（TT）和蕲蛇酶时间（RT）明显延长；Fg活性降低（分别为0．54、0．52、0．43和0．50g／L），Fg抗原基本正常（分别为2．0、2．9、1．7和2．3g／L）；Western blot未检测到异常条带；患者血浆Fg凝固率降低至50％左右；Fg动态聚集开始时间延迟、最大聚集率下降；纤维蛋白凝块溶解速率降低；基因分析发现4例患者均发生了Ad链16位精氨酸的改变，3例为FGAg．1203G—A，导致Arg16His杂合错义突变，1例为FGAg．1202c—T，导致Arg16Cys杂合错义突变。结论4例患者Fg分子的凝固率降低、聚集和纤溶功能异常均由A“链16位精氨酸杂合错义突变所致。

关键词：异常纤维蛋白原血症纤维蛋白原基因突变

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SCGB3A2基因启动子区单核苷酸多态性功能与Graves病易感性研究

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中华内分泌代谢杂志 2013年第2期29卷 102-107页

作者：梁军王玉赵双霞施静艺彭永德高冠起潘春明袁国跃韩兵苏青高聆陈名道赵家军宋怀东江苏省徐州市中心医院徐州医学院徐州临床学院内分泌科221009 上海交通大学附属瑞金医院医学分子中心、医学基因组学国家重点实验室、上海市内分泌代谢病研究所上海交通大学附属第一人民医院内分泌科山东省临沂人民医院内分泌科江苏大学附属医院内分泌科上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科山东大学附属省立医院内分泌科

目的探讨SCGB3A2基因（secretoglobin family 3A member 2, SCGB3A2）启动子区单核苷酸多态性（single-nucleotide polymorphisms, SNPs）功能与Graves病（GD）易感性。方法应用荧光素酶检测、实时定量逆转录-聚合酶链反应、等位基因... 详细信息

目的探讨SCGB3A2基因（secretoglobin family 3A member 2, SCGB3A2）启动子区单核苷酸多态性（single-nucleotide polymorphisms, SNPs）功能与Graves病（GD）易感性。方法应用荧光素酶检测、实时定量逆转录-聚合酶链反应、等位基因特异性定量转录等方法，对SCGB3A2基因启动子区（SNPs in promoter,pSNPs；SNP76、SNP75以及SNP74）进行体内外功能分析。结果 SCGB3A2基因启动子-荧光素酶报告质粒pGL3-（SNP76＋SNP75）、pGL3-（SNP76＋SNP74）以及pGL3-（SNP76＋SNP75＋SNP74）的荧光素酶活性均减弱。T等位基因能够竞争结合AG等位基因，比非易感等位基因AG有更强的结合转录因子能力。携带有SNP76＋SNP75和SNP76＋SNP74者SCGB3A2基因的表达低于不携带该变异者。体内外功能分析显示，SNP76＋SNP75和SNP76＋SNP74单倍型可使SCGB3A2基因表达下调。结论 SCGB3A2基因pSNPs（SNP76、SNP75以及SNP74）的功能与GD易感性相关。

关键词：格雷夫斯病 SCGB3A2基因多态性,单核苷酸

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遗传性血管性血友病三例表型及基因型诊断

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中华内科杂志 2012年第10期51卷 788-792页

作者：姜林林曹雅楠王学锋丁秋兰许冠群张利伟戴菁陆晔玲王鸿利奚晓东上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室 200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所检验科 200025

目的分析3例遗传性血管性血友病（vWD）患者的表型和基因型，探讨其分子发病机制。方法采用出血时间（BT）、APTT、瑞斯托霉素诱导的血小板聚集试验（RIPA）、血管性血友病因子（vWF）瑞斯托霉素辅因子活性（vWF：Rco）、vWF抗原（vWF... 详细信息

目的分析3例遗传性血管性血友病（vWD）患者的表型和基因型，探讨其分子发病机制。方法采用出血时间（BT）、APTT、瑞斯托霉素诱导的血小板聚集试验（RIPA）、血管性血友病因子（vWF）瑞斯托霉素辅因子活性（vWF：Rco）、vWF抗原（vWF：Ag）、vWF活性（vWF：A）、vwF胶原结合试验（vWF：CB）和多聚体分析对3例vWD患者进行表型诊断，通过血栓弹力图检测分析全血凝固功能。提取外周血基因组DNA，测序分析vwF基因突变情况。结果3例先证者APrr、BT均延长，vWF：Rco、vWF：Ag、vWF：A和vWF：CB均不同程度减低，除先证者A外，先证者B、C血浆RIPA明显减低，多聚体分析结果显示先证者A和c血浆多聚体分布基本正常，先证者B大相对分子质量多聚体缺失。先证者C血栓弹力图检测全血呈明显低凝状态。基因测序发现，先证者A、B和c分别存在26号外显子g．106782G〉T（Cysll30Phe）、28号外显子g．110988G〉A（Glyl579Arg）和28号外显子g．110373C〉T（Arg1374Cys）的杂合错义突变。结论3例先证者表型诊断分别为1型、2A型和2M型vWD，Cvsll30Phe、Glyl579Arg和Arg1374Cys的杂合错义突变分别为3例先证者的致病基础。

关键词： von Willebrand病 von Willebrand因子突变

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硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷诱导U937细胞凋亡的研究

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中国实验血液学杂志 2012年第3期20卷 554-557页

作者：杜欣贾培敏何丛杜圣红童建华周励上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷(Ara-C)对U937细胞株的作用及机制。通过细胞计数,细胞形态学检查,流式细胞术和Western blot方法检测硼替佐米(10 nmol/L)和(或)Ara-C(50 nmol/L)处理前后U937细胞的增殖抑制和凋亡... 详细信息

本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷(Ara-C)对U937细胞株的作用及机制。通过细胞计数,细胞形态学检查,流式细胞术和Western blot方法检测硼替佐米(10 nmol/L)和(或)Ara-C(50 nmol/L)处理前后U937细胞的增殖抑制和凋亡及其机制。结果显示,硼替佐米和Ara-C单药均能抑制U937细胞增殖,两药联合的抑制作用更加明显,细胞增殖抑制率在24和48 h分别达(55.00±2.81)%和(70.02±3.33)%;硼替佐米联合低浓度Ara-C能协同诱导U937细胞凋亡,促使线粒体跨膜电位下降,阳性细胞率达(38.70±1.54)%。两药联合应用还能协同诱导caspase-9,-8,-3的活化。结论:硼替佐米联合低浓度Ara-C主要通过线粒体途径、可能还通过死亡受体途径诱导U937细胞凋亡。

关键词：硼替佐米阿糖胞苷 U937细胞细胞凋亡

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硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡机制的深入研究

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中国实验血液学杂志 2012年第6期20卷 1356-1360页

作者：何丛杜欣杜圣红贾培敏童建华周励上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡的机制。通过细胞计数检测细胞增殖,用流式细胞仪分析细胞周期和活性氧(ROS)水平,Western blot检测凋亡信号通路相关蛋白的表达。结果表明,10 nmol/L硼替... 详细信息

本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡的机制。通过细胞计数检测细胞增殖,用流式细胞仪分析细胞周期和活性氧(ROS)水平,Western blot检测凋亡信号通路相关蛋白的表达。结果表明,10 nmol/L硼替佐米联合50 nmol/L阿糖胞苷对U937细胞有明显增殖抑制作用。两药联合协同诱导细胞凋亡。两药联合较单药处理能明显协同增加U937细胞ROS的水平,并能明显上调U937细胞中p-P38,p-JNK表达,下调p-ERK的表达。结论:硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡,其机制可能与ROS的损伤导致JNK、P38通路的激活和ERK的下调,从而影响细胞线粒体途径有关。

关键词：硼替佐米阿糖胞苷 U937细胞凋亡

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体外表达探讨凝血因子IXArg327Ile新突变导致血友病B的分子发病机制

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中华血液学杂志 2012年第8期33卷 642-647页

作者：周佳维王鸿利戴菁郁婷婷陆晔玲丁秋兰王学锋上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室 200025 现在浙江大学医学院附属第一医院 310003 上海交通大学临床检验科

目的探讨凝血因子Ⅸ（FIX）Arg327Ile（R327I）突变导致血友病B的分子发病机制。方法在野生型FIX表达质粒FIX”peDNA3．1（一）的基础上，定点突变法构建FIXR327I、R327Ala（A）、R327Lys（K）和R327Asn（N）突变的表达质粒，重叠PCR构... 详细信息

目的探讨凝血因子Ⅸ（FIX）Arg327Ile（R327I）突变导致血友病B的分子发病机制。方法在野生型FIX表达质粒FIX”peDNA3．1（一）的基础上，定点突变法构建FIXR327I、R327Ala（A）、R327Lys（K）和R327Asn（N）突变的表达质粒，重叠PCR构建FIX324～329（B折叠结构域）换成FVIl298～303同源结构突变表达质粒[FⅨBFVIIpeDNA3．1（一）]。将野生型及各种突变体表达质粒分别瞬时转染胚肾293T细胞，一期法检测培养上清液中FIX活性（FIX：C）及ELISA法检测细胞培养上清和细胞裂解液中FⅨ抗原（FⅨ：Ag），Westernblot法检测突变蛋白的相对分子质量及表达水平。荧光蛋白表达载体瞬时转染法检测活细胞中突变蛋白合成与分泌。结果体外瞬时转染FIXR327I突变基因的细胞FIX：C为正常野生型的4．49％，细胞上清液和细胞裂解液FIX：Ag水平分别为野生型的31．02％和129．29％，为交叉反应减低型（CRMR）。活细胞免疫荧光观察发现FIXR327I突变蛋白在细胞内含量较野生型显著增高，并且在细胞溶酶体内的含量较野生型也显著增多。FIXR327A、R327K、R327N及FIXl3FVII突变基因转染的细胞FIX：c水平较野生型减低，其中以FIXl3FVII突变降低最为明显；转染的细胞培养上清FIX：Ag水平除R327K突变型较野生型增加，其余突变型均比野生型有不同程度的降低。Westernblot法检测显示各种突变蛋白的相对分子质量与野生型相同而表达水平降低。结论FIXR327I突变基因可影响蛋白质合成和分泌，R327位点与FⅨ功能特异有关，其所在的B折叠结构域在FⅨ特异性功能中发挥重要作用。

关键词：血友病B 凝血因子IX 基因突变瞬时表达

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遗传性低纤维蛋白原血症家系复合杂合基因缺陷的研究

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中华检验医学杂志 2012年第4期35卷 322-327页

作者：姜林林王学锋丁秋兰欧阳琦许冠群张利伟戴菁陆晔玲奚晓东王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室 200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输轿科 200025

目的对1个遗传性低纤维蛋白原血症家系进行临床表型诊断和基因分析，并探讨该病的分子发病机制。方法采集该家系3代共7人外周血，检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（P1．）、凝血酶时间（TT）、蕲蛇酶时间（RT）、抗凝... 详细信息

目的对1个遗传性低纤维蛋白原血症家系进行临床表型诊断和基因分析，并探讨该病的分子发病机制。方法采集该家系3代共7人外周血，检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（P1．）、凝血酶时间（TT）、蕲蛇酶时间（RT）、抗凝血酶活性（AT：A）、蛋白c活性（PC：A）和蛋白s活性（PS：A），纤维蛋白原（Fg）抗原和活性分别用免疫比浊法和Clauss法测定；采用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS—PAGE）对先证者及其父母的血浆纤维蛋白原进行半定量检测及肽链相对分子质量分析；使用自动校正凝血酶生成仪测定先证者的凝血酶生成；应用血栓弹力图仪检测血液凝固的动态过程和纤维蛋白形成过程的动力学变化。抽提先证者及家系成员外周血基因组DNA，采用PCR扩增Fg的3个基因（FGA、FGB和FGG）所有外显子及其侧翼序列，DNA直接测序进行基因分析。结果先证者凝血功能检查显示Fg抗原为0．68g／L，活性为0．48g／L；TT延长为29．2S，RT延长为75．8S。SDS—PAGE结果显示，3条肽链相对分子质量正常，但含量明显减低；先证者凝血酶生成峰值为249．93nmol／L，凝血酶生成潜力为1007．0nmol·L·min；全血凝固的动态过程异常，凝血综合指数（cI）为-8．6，显示全血低凝状态。表型诊断为遗传性低纤维蛋白原血症。基因分析发现先证者纤维蛋白原Aa链存在g．3175A〉C突变导致的Glnl43Pro突变，以及g．4642delc突变导致的438位苏氨酸后编码26个异常氨基酸提前出现终止密码子；前者来源于母亲，后者来源于父亲。结论纤维蛋白原Aa链Gln143Pro和g．4642delC复合杂合突变是导致该家系先证者低纤维蛋白原血症的原因。

关键词：纤维蛋白原缺乏血症纤维蛋白原系谱杂合子突变

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