检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2012年第1期28卷 54-58页

作者：金海燕钟久昌宋蓓叶佳颖张丽红李宇琳于茜徐旭东林国珍上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025 宁波大学医学院分子高血压研究室浙江宁波315211 复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系上海200032

目的探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达、一氧化氮(NO)及氧化应激水平的影响.方法选取10周龄SHR及其同源对照WKY大鼠,分别给予替米沙坦(5、10 mg·kg-1·d-1)或安慰剂,为期10... 详细信息

目的探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达、一氧化氮(NO)及氧化应激水平的影响.方法选取10周龄SHR及其同源对照WKY大鼠,分别给予替米沙坦(5、10 mg·kg-1·d-1)或安慰剂,为期10周.采用Western blot检测治疗后大鼠主动脉组织中ACE2蛋白及内皮型NO合酶(eNOS)磷酸化水平.分别采用硝酸还原酶比色法与硫代巴比妥酸比色法测定大鼠主动脉组织中NO和丙二醛(MDA)含量.结果与WKY对照组相比,SHR大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平明显降低(ACE2:0.39±0.05 vs 1.00±0.06;p-eNOS:0.43±0.06 vs 1.00±0.04;P值均<0.01),伴NO水平下调及MDA含量增加(NO mmol·g-1protein:11.5±2.1 vs 27.8±4.9;MDA nmol·g-1 protein:393.9±17.9 vs 186.3±14.5;P值均<0.01),而经替米沙坦治疗后SHR低、高剂量治疗组大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平增加(ACE2:0.62±0.06,0.65±0.07 vs 0.39±0.05;p-eNOS:0.68±0.07,0.71±0.06 vs 0.43±0.06;P值均<0.05),伴NO水平升高(19.2±3.3,23.9±3.2 vs 11.5±2.1 mmol·g-1protein;P值均<0.05)与MDA含量下调(271.9±16.1,249.2±19.6 vs 393.9±17.9 nmol·g-1 protein;P值均<0.05).结论长期替米沙坦治疗通过提升高血压大鼠血管ACE2表达及eNOS磷酸化水平,可促使血管NO生成及氧化应激水平改善,提示替米沙坦对高血压具有一定的血管保护功效.

关键词：替米沙坦高血压血管紧张素转换酶2 一氧化氮氧化应激血管保护

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血管紧张素转换酶2基因G/A多态性与ACEI降压疗效差异的相关性

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中国分子心脏病学杂志 2013年第4期13卷 584-587页

作者：于汇民钟久昌何敏陆立鹤张曹进林曙光靳立军张斌郭伟王锋李寰广东省人民医院心内科广东省医学科学院广东省心血管病研究所广州市510080 上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海市200025 广州市广东省中医院检验科 510120 广州市中山大学中山医学院病理生理学教研室 510080

目的研究中国原发性高血压患者的血管紧张素转换酶2(ACE2)基因G/A多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压疗效的相关性。方法用贝那普利10-20mg/日对211例高血压患者进行为期6周的降压治疗,用PCR产物测序方法检测患者的ACE2基因多态... 详细信息

目的研究中国原发性高血压患者的血管紧张素转换酶2(ACE2)基因G/A多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压疗效的相关性。方法用贝那普利10-20mg/日对211例高血压患者进行为期6周的降压治疗,用PCR产物测序方法检测患者的ACE2基因多态性,分析其与收缩压、舒张压、脉压及平均动脉压在治疗前后变化的相关性。结果在男性高血压患者中,该基因多态性与降压疗效相关,治疗前后G等位基因携带者与A等位基因携带者平均动脉压的降幅分别为11.84±7.20mmHg和8.92±7.64mmHg(p=0.033),G等位基因携带者的疗效优于A等位基因携带者;在女性患者中未发现这种相关性。结论在男性高血压患者中ACE2基因G/A多态性对ACEI的降压疗效有一定的影响。

关键词：原发性高血压血管紧张素转换酶2基因血管紧张素转换酶抑制剂多态性

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整合素β3胞浆段尾部序列对αvβ3介导的细胞行为的影响

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内科理论与实践 2012年第5期7卷 378-383页

作者：周玉兰黄建松刘萍施小凤崔雄鹰阮铮奚晓东上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:探讨在与整合素αv复合的模式下,整合素β3亚基胞浆段序列在肿瘤细胞的黏附、伸展和迁移中所起的作用,从而为寻找干扰肿瘤进展的分子靶点提供思路。方法:利用中国仓鼠卵巢(CHO)细胞模型,建立共表达整合素αv与整合素β3全长及其T75... 详细信息

目的:探讨在与整合素αv复合的模式下,整合素β3亚基胞浆段序列在肿瘤细胞的黏附、伸展和迁移中所起的作用,从而为寻找干扰肿瘤进展的分子靶点提供思路。方法:利用中国仓鼠卵巢(CHO)细胞模型,建立共表达整合素αv与整合素β3全长及其T758、Y759位截短体的稳定细胞株,检测各稳定细胞株在固相化的αvβ3配体玻璃黏连蛋白上的黏附、伸展功能,运用transwell观察各细胞株的迁移能力。结果:稳定表达整合素αvβ3全长的CHO细胞具有在固相化玻璃黏连蛋白上的黏附、伸展和迁移能力。相较于CHO-αvβ3全长细胞株,CHO-αvβ3△758截短体细胞株的黏附、伸展以及迁移能力均明显受损;而CHO-αvβ3△759截短体细胞株仍保留着黏附能力,但伸展能力减弱,并且迁移能力受损明显。结论:整合素β3胞浆尾端YRGT和RGT氨基酸序列在αvβ3介导的细胞黏附和迁移方面发挥不同的作用,提示β3亚基胞内段参与调控肿瘤细胞的重要细胞行为,是潜在的肿瘤治疗靶点。

关键词：整合素αvβ3 截短体黏附迁移

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基于数据分析探索APL中内含子microRNA与PML-RARα组成的调控环路

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海南医学院学报 2012年第9期18卷 1157-1161,1165页

作者：涂序辉王侃侃张济上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:探索急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)中microRNA、PML-RARα与下游靶基因组成的调控模式。方法:应用基于染色质的免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation on chip,ChIP-on-chip)技术并结合数据分析方法对miRNA和PML-RARα与下游靶基因形成的调控环路进行研究。结果:在PML-RARα所调节的基因中,相当一部分同时也在转录后被PML-RARα潜在调节的miRNAs所调节,从而组成特定的调控环路。对于不同的内含子miRNAs,类型I的调控环路模式在白血病细胞分化过程中更为普遍存在。结论:APL中microRNA与PML-RARα通过特定的调控环路调控下游靶基因的表达。

关键词： CHIP—on—chip miRNA 调控网络

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利妥昔单抗在血液疾病中的临床应用

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内科理论与实践 2012年第2期7卷 137-142页

作者：蔡铭慈赵维莅上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

单克隆抗体于1975年由Koehler等首次提出．之后越来越多地应用于恶性肿瘤的诊断和治疗。以往抗CD20单克隆抗体因其鼠源性在临床应用上受到极大限制．直到人鼠嵌合的利妥昔单抗（fituximab）出现才改变了这一状况。

关键词：利妥昔单抗淋巴瘤淋巴细胞白血病血小板减少性紫癜

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红系衍生核因子相关因子2基因在芬维A胺诱导NB4细胞凋亡中的作用

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内科理论与实践 2012年第2期7卷 100-104页

作者：张辉朱雪花贾小红王业伟张济王侃侃上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海血液学研究所上海200025

目的:研究干扰红系衍生核因子相关因子2(NRF-2)基因表达对芬维A胺诱导NB4白血病细胞凋亡的影响,探寻白血病治疗的新思路。方法:采用核转染技术将NRF-2的小干扰RNA(siRNA)转入NB4细胞干扰NRF-2的表达,然后再用芬维A胺(1μmol/L)处理NB4细... 详细信息

目的:研究干扰红系衍生核因子相关因子2(NRF-2)基因表达对芬维A胺诱导NB4白血病细胞凋亡的影响,探寻白血病治疗的新思路。方法:采用核转染技术将NRF-2的小干扰RNA(siRNA)转入NB4细胞干扰NRF-2的表达,然后再用芬维A胺(1μmol/L)处理NB4细胞,24、48 h后应用流式细胞术膜联蛋白(Annexin-V)异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双标记法检测细胞凋亡情况。结果:1μmol/L芬维A胺能明显诱导NB4细胞凋亡,并呈时间依赖性和药物剂量依赖性,在凋亡发生过程中NRF-2的mRNA和蛋白水平有上升趋势。通过RNA干扰NRF-2表达后,NRF-2的mRNA以及蛋白水平都明显下降,芬维A胺诱导NB4细胞凋亡的效能也随之减弱。流式细胞术分析干扰组细胞凋亡率仅(29.90±2.45)%,明显低于非干扰组的(43.85±14.40)%(P=0.001)。结论:NRF-2在芬维A胺诱导NB4细胞凋亡过程中扮演着重要的角色,提示芬维A胺可能通过氧化应激途径诱导细胞凋亡。通过这样的途径,设计提高白血病细胞的氧化应激能力可能成为靶向治疗白血病的新途径。

关键词：芬维A胺红系衍生核因子相关因子2 小干扰RNA 氧化应激 NB4细胞凋亡

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弥漫大B细胞淋巴瘤自噬相关基因表达的初步研究

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诊断学理论与实践 2012年第2期11卷 121-124页

作者：杨帆赵维莅医学基因组学国家重点实验室上海血液学研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院上海200025

目的:研究自噬相关基因在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达水平及其临床意义。方法:采用实时定量聚合酶链反应法,检测40例弥漫大B细胞淋巴瘤肿瘤组织和20例淋巴结反应性增生组织中自噬相关基因ATG3、ATG5和ATG7的表达水平,分析上述3个基因在... 详细信息

目的:研究自噬相关基因在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达水平及其临床意义。方法:采用实时定量聚合酶链反应法,检测40例弥漫大B细胞淋巴瘤肿瘤组织和20例淋巴结反应性增生组织中自噬相关基因ATG3、ATG5和ATG7的表达水平,分析上述3个基因在弥漫大B细胞淋巴瘤组织及对照组织中的表达差异;同时,在有完整临床资料的30例患者中,结合临床信息,分析不同表达水平与淋巴瘤分期及患者预后等方面的相关性。结果:与反应性增生的淋巴结组织相比,弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的ATG5基因表达水平显著降低(ATG3 P=0.9046;ATG5 P=0.0336;ATG7 P=0.4376)。与ATG5基因高表达患者相比,ATG5基因低表达患者中国际预后指数评分为中-高危分期者较多见(P=0.046)。结论:弥漫大B细胞淋巴瘤患者淋巴瘤肿瘤组织存在自噬减少的现象,这可能是影响疾病进展的重要因素及治疗的潜在靶点之一。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤自噬 ATG5

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SCGB3A2基因启动子区SNPS与Graves病相关性研究

SCGB3A2基因启动子区SNPS与Graves病相关性研究

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中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议

作者：梁军王玉赵双霞施静艺彭永德高冠起潘春明袁国跃韩兵苏青高玲陈名道赵家军宋怀东江苏省徐州市中心医院内分泌科上海交通大学附属瑞金医院医学分子中心、医学基因组学国家重点实验室、上海市内分泌代谢病研究所上海交通大学附属第一人民医院内分泌科山东省临邑人民医院内分泌科江苏大学附属医院内分泌科上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科山东大学附属省立医院内分泌科

目的:Graves病(GD)是人类最常见的自身免疫性疾病之一。一项对54个中国汉族GD家族系谱全基因组微卫星标志的连锁分析显示,染色体5q31区的D5s436与GD相关,微卫星标志D5s2090的两点及多点间最大LOD值分别为4.31

关键词： Graves 微卫星标志 SCGB3A2 甲状腺病基因启动子相关性研究

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早幼粒细胞白血病-维A酸受体α融合蛋白对LMO2基因转录调控的影响

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内科理论与实践 2012年第2期7卷 105-109页

作者：杨贤雯王萍刘静秋王侃侃上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海血液研究所上海200025

目的:通过研究急性早幼粒细胞白血病(APL)中染色体融合形成的早幼粒细胞白血病-维A酸受体α(PML-RARα)对红系重要转录因子LMO2基因的转录调控机制,揭示APL中红系分化受阻的潜在机制。方法:利用染色质免疫共沉淀结合多聚酶链反应(ChIP-P... 详细信息

目的:通过研究急性早幼粒细胞白血病(APL)中染色体融合形成的早幼粒细胞白血病-维A酸受体α(PML-RARα)对红系重要转录因子LMO2基因的转录调控机制,揭示APL中红系分化受阻的潜在机制。方法:利用染色质免疫共沉淀结合多聚酶链反应(ChIP-PCR)技术探讨PML-RARα融合蛋白在体内调控LMO2转录的作用方式。利用荧光素酶报告基因实验研究PML-RARα对LMO2启动子活性的影响。利用逆转录(RT)-PCR技术研究PML-RARα在APL模式细胞株PR9细胞中对LMO2转录的影响。通过分析患者样本数据,观察LMO2在各种急性髓系白血病(AML)中的表达情况。结果:PML-RARα异常融合蛋白结合于LMO2的远端启动子区域,对LMO2的转录活性进行抑制,并且这种抑制呈现梯度依赖的方式。随着PML-RARα的表达升高,LMO2的远端转录本转录水平受到明显抑制,表达量下调。与其他类型的AML以及正常骨髓细胞相比,LMO2在APL中表达较低。结论:LMO2是PML-RARα的靶基因,PML-RARα通过结合在其远端启动子区域对其转录进行负调控。

关键词：早幼粒细胞白血病-维A酸受体α LMO2基因转录调控急性髓系白血病

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我国汉族人群FⅧ基因14号外显子poly A区缺失或插入A热点突变分析

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诊断学理论与实践 2012年第5期11卷 466-470页

作者：梁茜丁秋兰许冠群张利伟戴菁陆晔玲王学锋奚晓东王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院临床检验科上海200025

目的:对FⅧ基因14号外显子poly A区缺失或插入A进行热点突变分析。方法:采用活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C)及血管性血友病因子抗原及活性(vWF:Ag、vWF:Act)等测定进行血友病A表... 详细信息

目的:对FⅧ基因14号外显子poly A区缺失或插入A进行热点突变分析。方法:采用活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C)及血管性血友病因子抗原及活性(vWF:Ag、vWF:Act)等测定进行血友病A表型诊断,用长链聚合酶链反应和双重PCR进行FⅧ基因内含子22倒位及内含子1倒位检测,采用直接核苷酸测序法检测FⅧ基因启动子区、各外显子及其侧翼序列中的突变。用AccuCopyTM多重基因拷贝数检测试剂盒对未找到突变的患者进行拷贝数检测,采用多重PCR扩增FⅧ基因内外6个短串联重复序列(FⅧUp226、FⅧUp146、FⅧInt13、FⅧInt25、FⅧDown48、DXS1073)进行遗传连锁分析。结果:在近4年检测的343个血友病A家系中,发生于FⅧ基因14号外显子poly A区的插入或缺失A突变共32例,占总血友病A家系的9.33%,占小片段插入或缺失突变的42.11%。这些家系中多数为散发(21例),无血友病家族史,其中10例先证者的FⅧ基因突变为de novo突变,且部分患者表现为轻型或中型血友病(FⅧ:C 2%～10%)。结论:FⅧ基因14号外显子A8/A9区的插入或缺失A为血友病A的突变热点,其致病机制可能与该区域的特殊结构导致的DNA聚合酶在DNA复制过程中的滑移、错配相关,而poly A区DNA复制、转录、蛋白翻译过程的二次错误又可能使患者的表型得到部分"纠正"。

关键词：血友病A FⅧ基因 14号外显子移码突变

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