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上海交通大学学报（医学版） 2009年第8期29卷 959-962,966页

作者：田秀丽杨洋吴景程叶菲黄佳佳徐茜崔斌汤正义李小英宁光上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所上海200025

目的比较醛固酮瘤(APA)与正常肾上腺组织的基因表达谱,探讨醛固酮合成过程的差异与可能的调节异常。方法以术后病理学检查确诊为APA的组织标本(APA组,n=10)及正常肾上腺组织(对照组,n=7)作为研究对象。提取两种组织的总RNA,合成生物素... 详细信息

目的比较醛固酮瘤(APA)与正常肾上腺组织的基因表达谱,探讨醛固酮合成过程的差异与可能的调节异常。方法以术后病理学检查确诊为APA的组织标本(APA组,n=10)及正常肾上腺组织(对照组,n=7)作为研究对象。提取两种组织的总RNA,合成生物素标记的探针cRNA,与载有一组靶基因的基因表达谱芯片杂交;通过扫描荧光强度,计算机软件分析,得到两种组织的表达差异基因;对异常表达靶基因进行Real-time PCR验证。结果与对照组相比,APA组有97个基因表达上调,168个基因表达下调;醛固酮合成路径中,仅CYP11B2表达显著上调;生理性调节醛固酮合成的因子中,CYB5A、CYP17A1、DUSP1、HMGCR表达下调,RENBP和NR1H2表达上调;皮质醇合成关键酶CYP17A1表达被抑制。结论在APA的醛固酮合成路径相关酶与调节因子中,CYP11B2可能是关键合成酶;多数生理性调节因子被抑制,提示存在肿瘤性调节因素。

关键词：基因芯片醛固酮瘤醛固酮合成酶调节因子

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妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能研究

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第4期29卷 404-407页

作者：陈焕珍王晓李凤英刘赟龙红梅吴铃张翠平李果罗敏上海市内分泌代谢病研究所上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海200025

目的研究妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及胰岛素分泌状况。方法选择妊娠15 d的SD大鼠作为实验组(n=6),以同批次未妊娠雌性SD大鼠作为对照组(n=6)。两组大鼠分别行腹腔内注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)。原位胶原酶灌注法分离SD大鼠胰岛... 详细信息

目的研究妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及胰岛素分泌状况。方法选择妊娠15 d的SD大鼠作为实验组(n=6),以同批次未妊娠雌性SD大鼠作为对照组(n=6)。两组大鼠分别行腹腔内注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)。原位胶原酶灌注法分离SD大鼠胰岛,倒置相差显微镜观察胰岛形态;放射免疫学法测定葡萄糖刺激后胰岛细胞的胰岛素分泌水平。结果IPGTT结果显示,实验组大鼠葡萄糖负荷后30、60、90和120 min时点的血糖值均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,实验组大鼠胰岛体积明显增大,胰岛细胞致密度增加。含16.7 mmol/L葡萄糖的KRB缓冲液刺激1 h时,实验组大鼠胰岛素分泌水平明显高于对照组(P<0.01)。结论妊娠中晚期SD大鼠的葡萄糖耐受能力及经葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力均明显增强。

关键词：妊娠胰岛结构腹腔内注射葡萄糖耐量试验葡萄糖刺激的胰岛素分泌

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Menin对SOX4基因表达调控的初步研究

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第4期29卷 396-398,403页

作者：朱雅欣张宏利李文毅吴铃张翠平龙红梅王晓李果上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢病科上海200025

目的探讨menin蛋白对SOX4基因表达的调控作用。方法构建包含SOX4启动子的报告基因载体,利用荧光报告基因系统分析menin对SOX4基因启动子活性的影响,运用Real-time PCR检测SOX4基因在MEN1-/-小鼠mef细胞和野生型mef细胞中的表达差异。结... 详细信息

目的探讨menin蛋白对SOX4基因表达的调控作用。方法构建包含SOX4启动子的报告基因载体,利用荧光报告基因系统分析menin对SOX4基因启动子活性的影响,运用Real-time PCR检测SOX4基因在MEN1-/-小鼠mef细胞和野生型mef细胞中的表达差异。结果与野生型mef细胞比较,MEN1-/-小鼠mef细胞中SOX4基因启动子活性明显升高;而在MEN1-/-小鼠mef细胞中转入MEN1基因后,SOX4基因启动子活性显著降低。SOX4基因在MEN1-/-小鼠mef细胞中的表达量是在野生型mef细胞中的2.5倍。结论Menin蛋白可抑制SOX4基因表达。

关键词： menin SOX4基因表达调控

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NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第4期29卷 461-464页

作者：金华陈名道杨颖上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心上海200025

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK)。其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程。IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝... 详细信息

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK)。其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程。IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化。NF-κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关。文章就NF-κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述。

关键词：核因子-κB 核因子-κB抑制蛋白核因子-κB抑制蛋白激酶胰岛素抵抗

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雄激素受体基因新突变致雄激素不敏感综合征

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中华内分泌代谢杂志 2009年第1期25卷 58-61页

作者：张曼娜张惠杰杨军顾丽群刘建民王卫庆宁光李小英上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所200025

目的分析2例雄激素不敏感综合征患者及其家系的临床及分子遗传学。方法收集2例雄激素不敏感综合征患者的临床资料，从患者及其家系成员的外周血单个核细胞抽提基因组DNA，应用PCR扩增雄激素受体基因并直接测序，明确患者及其父母基因有... 详细信息

目的分析2例雄激素不敏感综合征患者及其家系的临床及分子遗传学。方法收集2例雄激素不敏感综合征患者的临床资料，从患者及其家系成员的外周血单个核细胞抽提基因组DNA，应用PCR扩增雄激素受体基因并直接测序，明确患者及其父母基因有无突变。结果患者1表现为女性外生殖器、单侧乳房发育、原发性闭经、阴毛腋毛缺如。患者2表现为男性化不全，体毛稀少、双侧乳房发育、尿道下裂。基因检测证实患者1雄激素受体基因第2号外显子第579位密码子点突变（S579N），并证实为一新突变。患者2第5号外显子第747似密码子点突变（V747M）。结论该2例雄激素受体不敏感综合征系分别由雄激素受体基因S579N及V747M所致，其中S579N突变尚未见文献报道。

关键词：雄激素不敏感综合征雄激素受体基因突变

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肽处理相关基因在良恶性嗜铬细胞瘤鉴别中的意义

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中华内分泌代谢杂志 2009年第5期25卷 496-497页

作者：孟晋蒋怡然袁文祺周薇薇苏颋为崔斌王卫庆宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所200025

用GeXP（基凶表达谱分析）方法，对16例良性嗜铬细胞瘤、14例恶性嗜铬细胞瘤患者的基因表达进行定量分析，发现肽处理相关基因在恶性嗜铬细胞瘤组表达低于良性嗜铬细胞瘤组表达，其中QPCT、HSPA4L、RNF6、RNF128基因表达较低可能提示嗜... 详细信息

用GeXP（基凶表达谱分析）方法，对16例良性嗜铬细胞瘤、14例恶性嗜铬细胞瘤患者的基因表达进行定量分析，发现肽处理相关基因在恶性嗜铬细胞瘤组表达低于良性嗜铬细胞瘤组表达，其中QPCT、HSPA4L、RNF6、RNF128基因表达较低可能提示嗜铬细胞瘤的恶性潜能更大。

关键词：嗜铬细胞瘤鉴别诊断基因表达谱分析基因表达

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食欲随食物内容而变，而胃促生长素、瘦素和胰岛素通路变化则取决于能量供应状况

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中华内分泌代谢杂志 2009年第6期25卷 663-666页

作者：周丽斌(译) 陈名道(审校) 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心200025

由于近年来肥胖及其相关疾病发病率的升高，使能量供应如何影响人类食欲备受关注。目前认为有两种稳态负反馈机制控制人类食欲以及动物和人类的摄食。首先，机械刺激和胃肠道激素通过引发饱足感控制进食量；

关键词：胃肠道激素能量供应食欲促生长素胰岛素食物通路瘦素

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沉默RET基因表达对甲状腺髓样癌细胞增殖的影响

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中华内分泌代谢杂志 2009年第5期25卷 489-492页

作者：贾慧英姜晓华赵咏桔李小英宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所200025

目的研究沉默RET基因表达对人甲状腺髓样癌（medullary thyroid carcinoma，MTC）细胞系TT细胞增殖的影响及其机制。方法将含RET的双链DNA克隆人pSilence^TM 3．1-H1 neo真核载体，构建pSilencer—ret重组质粒，以脂质体转染高表达RET... 详细信息

目的研究沉默RET基因表达对人甲状腺髓样癌（medullary thyroid carcinoma，MTC）细胞系TT细胞增殖的影响及其机制。方法将含RET的双链DNA克隆人pSilence^TM 3．1-H1 neo真核载体，构建pSilencer—ret重组质粒，以脂质体转染高表达RET的TT细胞。实时定量PCR和Western印迹法检测RET mRNA和蛋白的表达，以及细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化水平，CCK-8法测定细胞增殖。结果质粒测序证实重组质粒构建成功，转染后能明显抑制TT细胞RET mRNA和蛋白的表达，抑制细胞的增殖（P〈0．05），ERK磷酸化水平降低62．4％。结论构建的pSilencer—ret重组质粒能有效地降低人MTC细胞RET的表达，抑制细胞增殖，与其降低ERK通路的信号转导有关，为MTC的基因治疗提供新策略。

关键词： RNA干扰 Ret基因甲状腺髓样癌基因治疗

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C反应蛋白对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达和分泌的影响

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中华内分泌代谢杂志 2009年第6期25卷 634-637页

作者：袁国跃周丽斌陈霞马勤耘唐金凤陈名道上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心200025

目的观察C反应蛋白（CRP）对3T3-L1脂肪细胞脂联素的表达和分泌的影响，并探讨其致胰岛素抵抗的作用机制。方法分别用Northern印迹、Western印迹等方法观察CRP对脂联素表达及分泌的影响。结果（1）Northern印迹显示25和50μg／mlCRP作用... 详细信息

目的观察C反应蛋白（CRP）对3T3-L1脂肪细胞脂联素的表达和分泌的影响，并探讨其致胰岛素抵抗的作用机制。方法分别用Northern印迹、Western印迹等方法观察CRP对脂联素表达及分泌的影响。结果（1）Northern印迹显示25和50μg／mlCRP作用24h分别使脂联素mRNA表达下降约31％和52％（均P〈0．01），呈剂量依赖趋势；50μg／mlCRP干预12和24h分别使脂联素的表达下降约42％和52％（均P〈0．01），呈时间依赖趋势。（2）Western印迹显示25和50μg/ml CRP作用24h分别使脂联素的分泌下降约19％和41％（均P〈0．01），呈剂量依赖趋势；50μg／ml CRP干预12和24h分别使脂联素的分泌下降约29％和41％（均P〈0．01）。（3）用10μmol／L磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂LY294002与50μg/ml CRP干预3T3-L1细胞24h，可部分逆转CRP对脂联素mRNA表达的抑制作用，使脂联素的表达恢复到对照组的77％。结论CRP通过P13K途径抑制脂肪细胞脂联素的表达和分泌，可能是其导致胰岛素抵抗机制之一。

关键词： C反应蛋白质脂联素胰岛素抵抗

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散发性嗜铬细胞瘤患者SDHB基因突变筛查

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中华内分泌代谢杂志 2009年第4期25卷 423-425页

作者：郑旭磊苏颋为周薇薇姜蕾崔斌宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所200025

应用PCR扩增102例嗜铬细胞瘤患者抑癌基因SDHB并直接测序，结果显示有3例患者存在基因突变，分别为2号外显子CGA→TGA（R46X）、3号外显子CGA→TGA（R90X）和7号外显子CGC→CAC（R242H），推测抑癌基因SDHB在散发性嗜铬细胞瘤患者中的... 详细信息

应用PCR扩增102例嗜铬细胞瘤患者抑癌基因SDHB并直接测序，结果显示有3例患者存在基因突变，分别为2号外显子CGA→TGA（R46X）、3号外显子CGA→TGA（R90X）和7号外显子CGC→CAC（R242H），推测抑癌基因SDHB在散发性嗜铬细胞瘤患者中的突变率约为3％。

关键词： SDHB基因突变嗜铬细胞瘤

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