检索结果-内蒙古大学图书馆

中华内分泌代谢杂志 2009年第5期25卷 478-481页

作者：贾慧英刘军姜晓华陈曦查兵兵王曙李小英赵咏桔上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所200025 瑞金医院普外科上海市第五人民医院内分泌科

目的检测一个多发性内分泌腺瘤病1型家系的MEN1基因突变情况。方法提取12名家系成员外周血基因组DNA，对MEN1基因所有10个外显子进行聚合酶链反应及产物直接测序，亚克隆测序鉴定其杂合性。结果家系中1例病理确诊甲状旁腺增生的患者存在... 详细信息

目的检测一个多发性内分泌腺瘤病1型家系的MEN1基因突变情况。方法提取12名家系成员外周血基因组DNA，对MEN1基因所有10个外显子进行聚合酶链反应及产物直接测序，亚克隆测序鉴定其杂合性。结果家系中1例病理确诊甲状旁腺增生的患者存在MEN1基因第10外显子突变1649—1650insC，导致密码子514发生移码突变，另外筛盒出2名家系成员也为该突变携带者，临床检测符合MEN1诊断标准。结论存多发性内分泌腺瘤病1型中国人家系中检测出MEN1基因杂合突变1649—1650insC，该突变在中国人尚未见报道，同时，对家系成员进行基因筛查可以早期诊断该疾病。

关键词：多发性内分泌腺瘤病1型甲状旁腺增生垂体肿瘤 MEN1基因突变

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用合成线性多肽研究GD小鼠模型的免疫状态

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现代免疫学 2009年第1期29卷 55-58页

作者：赵泽飞王曙崔九兰崔斌赵咏桔宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所上海200025

用合成的线性多肽探讨Graves病(Graves disease,GD)小鼠模型的免疫状态。用表达促甲状腺素受体(TSHR)A亚单位的腺病毒(A-TSHR-Ad)免疫BALB/c雌性小鼠获得GD小鼠模型;用合成的TSHR A亚单位的线性多肽PA,刺激小鼠脾脏细胞,检测记忆性淋巴... 详细信息

用合成的线性多肽探讨Graves病(Graves disease,GD)小鼠模型的免疫状态。用表达促甲状腺素受体(TSHR)A亚单位的腺病毒(A-TSHR-Ad)免疫BALB/c雌性小鼠获得GD小鼠模型;用合成的TSHR A亚单位的线性多肽PA,刺激小鼠脾脏细胞,检测记忆性淋巴细胞反应中生成的细胞因子。所有接受免疫的小鼠均出现TRAb增高,66.7%的小鼠出现甲亢;接受免疫的小鼠脾脏细胞在接受多肽刺激后,IFN-γ生成增加(PPA-2=0.01),IL-4的生成则未受影响。表明T细胞可以识别TSHR A亚单位的线性多肽PA,多肽PA可以促进GD小鼠Th1免疫应答的发生。

关键词： Graves病小鼠模型线性多肽 γ干扰素

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体重减轻对肝脏中游离脂肪酸摄取和肝胰岛素抵抗的影响

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中华内分泌代谢杂志 2009年第3期25卷 343-345页

作者：乔洁(译) 陈名道(审校) 上海第九人民医院内分泌科 200011 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科、上海市内分泌代谢病研究所、上海市内分泌代谢病临床医学中心

肥胖通常与肝脏中脂肪积聚有关，而肝脏脂肪又与全身及肝脏局部的胰岛素抵抗有关。低热卡饮食可改善脂肪肝，增加胰岛素敏感性。肝脏脂肪含量可用磁共振波谱法（magnetic resonance spectroscopy，MRS）测定，肝脏葡萄糖和游离脂肪酸（... 详细信息

肥胖通常与肝脏中脂肪积聚有关，而肝脏脂肪又与全身及肝脏局部的胰岛素抵抗有关。低热卡饮食可改善脂肪肝，增加胰岛素敏感性。肝脏脂肪含量可用磁共振波谱法（magnetic resonance spectroscopy，MRS）测定，肝脏葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）代谢则可用正电子发射断层摄影术（positron emission tomography，PET）直接测定，两种方法均为无创性。

关键词：游离脂肪酸肝脏脂肪胰岛素抵抗体重减轻正电子发射断层摄影术和肝摄取胰岛素敏感性

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甘精胰岛素与格列美脲联合应用治疗口服降糖药控制不佳2型糖尿病的有效性和安全性

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中华内分泌代谢杂志 2009年第6期25卷 617-621页

作者：吕朝晖潘长玉陈家伦傅祖植高妍陆菊明宁光程桦高燕明解放军总医院内分泌科北京100853 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科/上海市内分泌代谢病研究所/上海市内分泌代谢病临床医学中心中山大学附属第二医院内分泌科广州北京大学第一医院内分泌科

目的评价甘精胰岛素（来得时）与格列美脲（亚莫利）联合应用治疗口服降糖药控制不佳的2型糖尿病的有效性和安全性。方法采用随机、开放、低精蛋白锌胰岛素注射液（诺和灵N）平行对照和多中心临床研究方法。122例口服降糖药控制不佳的2... 详细信息

目的评价甘精胰岛素（来得时）与格列美脲（亚莫利）联合应用治疗口服降糖药控制不佳的2型糖尿病的有效性和安全性。方法采用随机、开放、低精蛋白锌胰岛素注射液（诺和灵N）平行对照和多中心临床研究方法。122例口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者随机分为睡前注射一次甘精胰岛素（n=62）或低精蛋白胰岛素（n=60），清晨口服3mg格列美脲两组，进行为期24周的观察。结果（1）基线时除甘精胰岛素组口服降糖药物使用的时间显著长于低精蛋白胰岛素组之外，两组其他指标相似；（2）24周时，甘精胰岛素组与低精蛋白胰岛素组的平均HbA1c分别下降了1．38％和1．41％，平均空腹血糖分别从12．30和11．90mmol／L降至6．05和6．19mmoL／L，日平均血糖降幅分别为5．28和4．56mmoL／L；（3）试验结束时，甘精胰岛素组和低精蛋白胰岛素组分别有46．8％和71．1％的患者发生症状性低血糖（156次和293次），其中严重低血糖事件分别为3．2％和15．O％（2次和21次），夜间低血糖分别为37．1％和61．7％（87次和229次），两组间差异均具有显著统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；（4）甘精胰岛素组与低精蛋白胰岛素组的日平均胰岛素剂量分别从9．7IU和9．8IU增至32．5IU和29．5IU。结论与低精蛋白胰岛素比较，睡前注射一次甘精胰岛素和清晨口服3mg格列美脲联合应用可使口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者得到良好控制，且严重低血糖和夜间低血糖的发生率降低；作为基础胰岛素治疗，甘精胰岛素优于低精蛋白胰岛素。

关键词：甘精胰岛素格列美脲糖尿病 2型

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良恶性嗜铬细胞瘤鉴别诊断的分子生物化学研究进展

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国际遗传学杂志 2009年第1期32卷 67-70+80页

作者：孟晋宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所

恶性嗜铬细胞瘤大约占嗜铬细胞瘤的10%,副神经节瘤中恶性比例更高些。由于从临床表现、组织病理上进行嗜铬细胞瘤的良恶性诊断均存在一定的局限性,近几年来不同国家的研究组运用分子生物学的手段对嗜铬细胞瘤的良恶性鉴别进行了研究,并... 详细信息

恶性嗜铬细胞瘤大约占嗜铬细胞瘤的10%,副神经节瘤中恶性比例更高些。由于从临床表现、组织病理上进行嗜铬细胞瘤的良恶性诊断均存在一定的局限性,近几年来不同国家的研究组运用分子生物学的手段对嗜铬细胞瘤的良恶性鉴别进行了研究,并取得了一定的进展:SDHB突变可能与恶性嗜铬细胞瘤关系较大,其他一些基因与分子标记物的联合应用也可能成为判断嗜铬细胞瘤潜在恶性的标志。本文就近几年在分子生物学方面对于良恶性嗜铬细胞瘤进行鉴别诊断所取得的进展作一综述。

关键词：嗜铬细胞瘤良恶性鉴别 SDHB 分子标记物

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Prader-Willi综合征

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国际遗传学杂志 2009年第2期32卷 136-140页

作者：张豫文洪洁上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所

Prader-Willi综合征(Prader-Willi syndrome,PWS)是一种罕见的肥胖综合征,发病率约为1/25 000,PWS的分子遗传学基础是15q11-q13位点父源染色体上的候选基因表达缺失。临床以多食、肥胖、身材矮小、发育迟缓、出生后低张力、性腺功能低... 详细信息

Prader-Willi综合征(Prader-Willi syndrome,PWS)是一种罕见的肥胖综合征,发病率约为1/25 000,PWS的分子遗传学基础是15q11-q13位点父源染色体上的候选基因表达缺失。临床以多食、肥胖、身材矮小、发育迟缓、出生后低张力、性腺功能低下以及生长激素缺乏为特征。其表现随年龄增长而变化:胎儿期及新生儿期以胎动少,婴儿肌张力低下,哭声弱,喂养困难为主要表现;婴幼儿期患儿生长发育不良,运动语言发育差;儿童期因多食导致肥胖,呈矮胖外观,认知功能损害参差不齐;青春期以肥胖、性腺发育不良,学习困难为特征。明确诊断需根据Holm及Cassidy等人于1993年所提出的诊断标准并结合基因诊断。由于Prader-Willi综合征患者的治疗存在多方面问题,单一的干预治疗未必合理,最好针对不同个体,制定出一系列的治疗方案,以求最佳效果。

关键词： Prader-Willi 综合征 SNRPN 基因基因组印记荧光原位杂交技术

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中枢食欲调节研究进展

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国际内分泌代谢杂志 2009年第4期29卷 281-284页

作者：程笑冰宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科、上海市内分泌代谢病研究所、上海市内分泌代谢病临床医学中心 200025

食欲调节网络的协调性摄食活动是维持人类生命的基本生理活动，食欲调节具有复杂而精细的调节机制，而下丘脑正是接受、整合与发放食欲调节信号、维持体重稳定的重要中枢。中枢神经系统或外周组织产生的具有促／抑食欲作用的神经内分泌... 详细信息

食欲调节网络的协调性摄食活动是维持人类生命的基本生理活动，食欲调节具有复杂而精细的调节机制，而下丘脑正是接受、整合与发放食欲调节信号、维持体重稳定的重要中枢。中枢神经系统或外周组织产生的具有促／抑食欲作用的神经内分泌因子在下丘脑形成复杂的食欲调节网络和相互投射的神经环路，对食欲进行精确的调控。不断完善下丘脑食欲调节区域，不断发现新的调控因子及其作用机制，对深入了解肥胖及糖尿病的病理生理机制及设计开发各种有效控制体重和血糖的药物有重大意义。

关键词：食欲调节下丘脑食欲调节因子神经肽

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Kisspeptin／GPR54与特发性低促性腺激素性性腺功能减退症

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国际内分泌代谢杂志 2009年第2期29卷 135-137页

作者：徐呈李小英上海市内分泌代谢病临床医学中心上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病研究所200025

特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（IHH）主要表现为促性腺激素水平低下和性成熟障碍。迄今，对1HH的病因和发病机制了解甚少。近年来，在部分IHH家系中发现了G蛋白耦联受体54（GPR54）基因突变，进一步研究提示GPR54及其配体kisspep... 详细信息

特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（IHH）主要表现为促性腺激素水平低下和性成熟障碍。迄今，对1HH的病因和发病机制了解甚少。近年来，在部分IHH家系中发现了G蛋白耦联受体54（GPR54）基因突变，进一步研究提示GPR54及其配体kisspeptin参与促性腺激素释放激素（GnRH）的分泌调节。Kisspeptin可以直接促进下丘脑GnRH分泌、介导性激素对GnRH的反馈调节，以及参与青春期启动等。因此认为，Kisspeptin／GPR54的基因突变是导致IHH的病因之一，同时kisspeptin／GPR54对下丘脑-垂体-性腺轴的正常功能起到重要参与作用。

关键词： G蛋白耦联受体54 Kisspeptins 低促性腺激素性性腺功能减退症

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大黄素对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的作用

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诊断学理论与实践 2009年第3期8卷 276-280页

作者：朱榕峰金华张强杨颖周丽斌尚文斌姜博仁唐金凤李凤英陈名道上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科上海200025

目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制。方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪细胞的分化程度;用实时定量PCR法检测大黄素对脂肪细胞过氧化... 详细信息

目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制。方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪细胞的分化程度;用实时定量PCR法检测大黄素对脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)mRNA、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA和脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达的影响;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定3T3-L1前脂肪细胞的增殖;运用表面等离子体共振技术(SPR)测定大黄素与PPARγ2的亲和力。结果:大黄素呈剂量依赖性促进3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化,50μmol/L大黄素可使脂肪细胞内TG含量和GPDH活性分别增加约22%及60%。大黄素可显著升高脂肪细胞的PPARγ2mRNA、C/EBPαmRNA及脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达水平。同时,50μmol/L大黄素可使前脂肪细胞的细胞增殖率下降约17%。SPR检测结果显示,大黄素具与PPARγ2结合活性,提示其可能是PPARγ2的配体。结论:大黄素作为PPARγ2的配体,能促进脂肪细胞分化、抑制前脂肪细胞增殖,而该过程可能是通过上调PPARγ2、C/EBPα的表达来实现的。

关键词：大黄素 3T3-L1前脂肪细胞分化过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 CCAAT增强子结合蛋白α

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血清ERBB-2蛋白在诊断嗜铬细胞瘤中的价值

血清ERBB-2蛋白在诊断嗜铬细胞瘤中的价值

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中华医学会第八次全国内分泌学学术会议

作者：唐欣王卫庆崔斌苏颋为周薇薇宁光上海市内分泌代谢病研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科 200025 上海市内分泌代谢病临床医学中心

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