检索结果-内蒙古大学图书馆

中华高血压杂志 2007年第9期15卷 714-716页

作者：楚玉峰高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物重点实验室上海高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rhoassociated kinase,ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分。近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程。本文... 详细信息

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rhoassociated kinase,ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分。近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程。本文重点讲述RhoA-ROK通路对血压的影响及其调节血压的细胞分子机制。[第一段]

关键词：信号转导通路 RhoA 高血压细胞分子机制效应分子 Rho激酶心血管疾病生命过程

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沉默结缔组织生长因子对大鼠肝纤维化及细胞外基质积聚的影响

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中华肝脏病杂志 2008年第3期16卷 188-192页

作者：李光明李定国谢青史毅姜山周慧娟陆汉明金由辛上海交通大学医学院附属新华医院消化科 200092 上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科中国科学院上海生命研究院、生物化学与细胞生物学研究所、分子生物学国家重点实验室

目的研究结缔组织生长因子（CTGF）小干扰RNA（siRNA）在CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型中的抗肝纤维化作用及其对细胞外基质积聚的影响。方法雄性SD大鼠30只，随机分成5组。模型组：皮下注射CCl4及经门静脉注射等渗盐水，3d1次，连续6周... 详细信息

目的研究结缔组织生长因子（CTGF）小干扰RNA（siRNA）在CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型中的抗肝纤维化作用及其对细胞外基质积聚的影响。方法雄性SD大鼠30只，随机分成5组。模型组：皮下注射CCl4及经门静脉注射等渗盐水，3d1次，连续6周；预防组：皮下注射CCh及经门静脉注射CTGFsiRNA，连续6周；治疗组：皮下注射CCl4 2周，随后给予CTGFsiRNA及CCl4 4周；对照siRNA干预组：皮下注射CCla及经门静脉注射对照siRNA，连续6周；空白对照组：经门静脉注射等渗盐水6周。用HE和SiNusred染色评估大鼠肝组织学变化，RTPCR或（和）Westernblot检测肝组织CTGF、Ⅰ与Ⅲ型胶原及层黏连蛋白的表达，放射免疫法检测外周血Ⅲ型前胶原及透明质酸含量。结果模型组及对照siRNA组大鼠肝组织CTGF、Ⅰ与Ⅲ型胶原及层黏连蛋白基因表达显著上调；与模型组相比，预防组及治疗组由CCl4诱导的CTGFmRNA和蛋白表达及Ⅰ与Ⅲ型胶原、层黏连蛋白mRNA表达分别下调76%±8％、95％±2％、74%±8％、78％±8％、31％±7％和80％±3％、93％±3％、57％±6%、59％±10％、43％±9％（F值分别为68．630，21．234，24．219，16．315和9．716，P值均〈0．01），肝纤维化程度明显减轻，大鼠外周血Ⅲ型前胶原和透明质酸含量也显著降低。结论经门静脉注射CTGF siRNA能显著抑制实验大鼠肝CTGF基因表达，由此通过阻止细胞外基质积聚而缓解肝纤维化。

关键词：肝纤维化结缔组织生长因子小干扰RNA 细胞外基质

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缺血时间对大鼠心肌缺血再灌注损伤及基质金属蛋白酶表达的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2011年第7期13卷 639-642页

作者：黄健男韩伟俞雁朱劲舟张瑞岩上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科 200025 上海交通大学药学院再生组学实验室上海交通大学农业与生物学院上海兽医生物技术重点实验室

目的观察不同缺血时间对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠24只,采用完全随机法分为心肌缺血30 min后再灌注组(A组,8只),心肌缺血10 min后再灌注组(B组,8只),假手术组(C组,8只)。采用组织病理学检查和超声... 详细信息

目的观察不同缺血时间对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠24只,采用完全随机法分为心肌缺血30 min后再灌注组(A组,8只),心肌缺血10 min后再灌注组(B组,8只),假手术组(C组,8只)。采用组织病理学检查和超声心动图检测评价3组大鼠心肌损伤、心脏功能及心室重构情况,并采用RT-PCR和Western blot法检测3组大鼠心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的表达。结果与C组比较,A组、B组大鼠心肌损伤后7、14 d LVEF、左心室短轴缩短率明显降低,收缩末室间隔厚度明显减小(P<0.05);A组、B组大鼠心肌组织中MMP-2和MMP-9表达明显增加,TIMP-1表达明显减少,且A组较B组变化更明显(P<0.05)。结论延长缺血时间会促使再灌注心肌MMP-2、MMP-9表达增加,TIMP-1表达减少,继而导致心肌缺血再灌注损伤的加重。

关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 心室重构超声心动描记术

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阿罗洛尔对高血压大鼠主动脉舒张功能和胶原成分的影响

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中华高血压杂志 2011年第10期19卷 959-962页

作者：周吴刚张珂陈栋睿汪新文吴永杰朱鼎良高平进上海瑞金医院高血压科上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所上海交通大学医学院200025 上海第九人民医院急诊科上海交通大学医学院上海交通大学医学院

目的探讨阿罗洛尔对大鼠主动脉舒张功能和结构的影响。方法采用离体血管张力法检测16周大鼠胸主动脉环对阿替洛尔,阿罗洛尔和氨氯地平的舒张反应。用离体血管张力法比较经阿罗洛尔或安慰剂灌胃8周后的大鼠主动脉(n=8)对乙酰胆碱的反应... 详细信息

目的探讨阿罗洛尔对大鼠主动脉舒张功能和结构的影响。方法采用离体血管张力法检测16周大鼠胸主动脉环对阿替洛尔,阿罗洛尔和氨氯地平的舒张反应。用离体血管张力法比较经阿罗洛尔或安慰剂灌胃8周后的大鼠主动脉(n=8)对乙酰胆碱的反应程度。Masson染色观察主动脉组织胶原情况。结果阿罗洛尔对苯肾上腺素(PHE)预收缩的自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主动脉环均产生浓度依赖性舒张作用,且两者间差异无统计学意义。阿罗洛尔对大鼠胸主动脉的舒张能力与氨氯地平相似,两者间无统计学差异,而阿替洛尔对胸主动脉无舒张作用。对阿罗洛尔灌胃8周的SHR组主动脉内皮依赖性舒张作用明显强于未治疗的SHR组[(56.0±6.0)%比(27.1±6.7)%],而主动脉管壁胶原沉积量少于未治疗的SHR组[(12.8±2.3)%比(25.5±2.0)%]。结论阿罗洛尔对苯肾上腺素预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,且能改善SHR主动脉的内皮依赖性舒张功能和减少胶原沉积。

关键词：阿罗洛尔主动脉血管舒张胶原

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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1改善血管紧张素Ⅱ介导的内皮功能紊乱（英文）

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生理学报 2016年第5期68卷 669-676页

作者：陈宇林静蓉高平进中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室中国科学院大学上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drp1功能抑制剂Mdiv... 详细信息

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drp1功能抑制剂Mdivi-1对Ang II介导的内皮损伤是否有减轻作用。Ang II或联合Drp1抑制剂Mdivi-1处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)后,用Western blot检测Drp1、e NOS和凋亡相关酶的蛋白表达,用Mito Tracker Red染色观察细胞内线粒体形态,用JC-1探针染色检测线粒体膜电位变化,用DCFH-DA染色检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成,用Transwell实验检测细胞迁移情况,用Annexin V/PI染色检测细胞凋亡情况。结果显示,Ang II处理12 h后,HUVECs的Drp1的表达水平显著升高,内皮细胞迁移、凋亡及ROS的生成显著增加,e NOS表达量显著降低;同时,Ang II处理还诱导了线粒体形态的改变,使网状的线粒体变成了短管状,并伴随着线粒体膜电位的下降。Mdivi-1可以显著逆转Ang II对内皮功能的上述损伤作用,提高内皮细胞线粒体膜电位及e NOS的表达量,降低细胞内ROS水平,抑制内皮细胞凋亡及迁移能力。以上结果提示,Drp1抑制剂Mdivi-1可以减轻Ang II介导的内皮损伤。

关键词：血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 Mdivi-1 内皮功能紊乱活性氧

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微小RNA在自发性高血压大鼠主动脉的差异表达

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生理学报 2008年第4期60卷 553-560页

作者：许婵婵韩卫青肖冰李宁宁朱鼎良高平进上海交通大学附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所上海200025

微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类基因组编码、非蛋白质编码的小RNA,在转录后水平负性调节靶基因表达。本研究探讨miRNAs在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)主动脉的表达特征及其与高血压的关系。取4、8、16和2... 详细信息

微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类基因组编码、非蛋白质编码的小RNA,在转录后水平负性调节靶基因表达。本研究探讨miRNAs在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)主动脉的表达特征及其与高血压的关系。取4、8、16和24周龄雄性SHR大鼠及同龄正常血压对照(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠。MiRanda、TargetScan和PicTar用于候选miRNAs及靶基因预测分析。通过实时定量RT-PCR检测大鼠主动脉miR-1、miR-133a、miR-155及miR-208的表达,并进一步通过实时定量RT-PCR检测呈差异表达的miR-155和miR-208的预测靶基因mRNA表达。结果显示,SHR大鼠主动脉miR-155表达在4、8、24周时与同龄WKY大鼠无显著差异,但在16周时明显低于同龄WKY大鼠(P<0.05),且大鼠主动脉miR-155表达量与血压呈负相关(r=-0.525,P<0.05)。MiR-208表达在4周龄时最高,随年龄增长明显下降(P<0.05),其表达水平与血压和年龄呈负相关(r=-0.400,P<0.05;r=-0.684,P<0.0001),但在SHR和WKY大鼠之间无显著差异。miR-1和miR-133a在各年龄组SHR和WKY大鼠间未呈现差异表达。MiR-155和miR-208表达与相应预测靶基因mRNA表达无显著负相关性。以上结果表明,miR-155表达在成年SHR大鼠主动脉明显低于WKY,并与血压呈负相关,提示miR-155可能参与高血压的发生发展,主动脉miR-155表达异常可能是SHR大鼠血压升高的原因之一。大鼠主动脉miR-208表达在幼年时最高,随年龄增长而明显下降,提示其可能与血管发育有关。

关键词：微小RNAs 自发性高血压大鼠主动脉 RT-PCR

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血管紧张素Ⅱ诱导血管外膜成纤维细胞表达炎症介质

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生理学报 2015年第6期67卷 603-610页

作者：陈闻东楚玉峰李晓东高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025 中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室上海200025 山东大学附属省立医院济南250021

血管外膜成纤维细胞可能是血管炎症反应的重要参与者。本研究旨在探讨血管外膜成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导下能否表达包括趋化因子、黏附分子、炎症因子在内的各种炎症介质及其对炎性细胞的黏附、趋化作用。以... 详细信息

血管外膜成纤维细胞可能是血管炎症反应的重要参与者。本研究旨在探讨血管外膜成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导下能否表达包括趋化因子、黏附分子、炎症因子在内的各种炎症介质及其对炎性细胞的黏附、趋化作用。以AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞和AngⅡ灌注的大鼠分别进行细胞水平和动物水平的研究。用1×10^(-7) mol/L AngⅡ诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,real-time RT-PCR检测各炎症介质mRNA表达,免疫印迹、酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症介质蛋白表达和分泌。使用小鼠RAW264.7单核/巨噬细胞系进行体外细胞黏附和Transwell法体外细胞迁移趋化实验。结果显示,检测的12种炎症介质中,AngⅡ上调血管外膜成纤维细胞中4种炎症介质包括细胞间黏附分子1(ICAM-1)、P选择素(P-selectin)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)m RNA的表达;AngⅡ上调ICAM-1、P-selectin蛋白表达和IL-6分泌,但对MCP-1的分泌量无影响。AngⅡ诱导后的血管外膜成纤维细胞及其上清培养液能增加RAW264.7单核/巨噬细胞的黏附和迁移。采用皮下埋泵输入AngⅡ(200 ng/kg per min)2周的方法制备大鼠整体模型,取大鼠的胸主动脉进行免疫荧光染色。结果显示AngⅡ灌注大鼠的胸主动脉外膜侧有明显CD68阳性细胞聚集,且外膜侧ICAM-1、P-selectin、MCP-1和IL-6的表达都较对照组有不同程度上调。本研究结果表明血管外膜成纤维细胞在AngⅡ诱导下能表达分泌ICAM-1等炎症介质,这些炎症介质可能参与黏附、趋化单核/巨噬细胞,提示血管外膜成纤维细胞可能介导血管的炎症反应。

关键词：血管外膜成纤维细胞血管紧张素II 炎症炎症介质

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RhoA-Rho激酶信号转导通路参与TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞(英文)

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生理学报 2013年第2期65卷 113-121页

作者：陈闻东楚玉峰刘建军洪墨纳高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室上海200025 山东大学附属山东省立医院上海200025

血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞是血管重塑的重要病理特征。本研究旨在探讨小分子G蛋白RhoA及其下游Rho激酶信号通路在转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型... 详细信息

血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞是血管重塑的重要病理特征。本研究旨在探讨小分子G蛋白RhoA及其下游Rho激酶信号通路在转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化中的作用。用10ng/mLTGF-β1诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞,使用亲和沉淀法检测RhoA活性、使用免疫印迹检测RhoA、Rho激酶蛋白表达和Rho激酶活性;使用免疫印迹和免疫细胞化学检测肌成纤维细胞标记蛋白的表达。结果显示,TGF-β1上调体外培养的血管外膜成纤维细胞RhoA蛋白表达和RhoA活性。TGF-β1增加Rho激酶下游底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位的磷酸化,但不改变Rho激酶的蛋白表达,提示TGF-β1增加Rho激酶活性。腺病毒Ad-N19RhoA-hrGFP感染和Rho激酶特异性抑制剂Y27632都呈剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导的肌成纤维细胞标记分子α平滑肌肌动蛋白和钙结合蛋白Calponin的蛋白表达。本研究证明RhoA-Rho激酶信号通路参与了TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化。

关键词：血管外膜成纤维细胞肌成纤维细胞转化生长因子β1 RhoA Rho激酶

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微小RNA的血管生物学效应及其在高血压中的应用展望

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中华高血压杂志 2013年第7期21卷 626-629页

作者：盛丽娟高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室医学基因组国家重点实验室上海市高血压研究所上海200025 中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所

微小RNA（microRNA，miRNA）是一种内源性非编码单链小分子RNA，具有时序性和组织特异性。成熟miRNA为21-25个核苷酸，调控哺乳动物1／3的蛋白质编码基因。miRNA广泛存在于生物体中，包括线虫、果蝇、动植物以及某些病毒。在植物细胞中... 详细信息

微小RNA（microRNA，miRNA）是一种内源性非编码单链小分子RNA，具有时序性和组织特异性。成熟miRNA为21-25个核苷酸，调控哺乳动物1／3的蛋白质编码基因。miRNA广泛存在于生物体中，包括线虫、果蝇、动植物以及某些病毒。在植物细胞中，miRNA与信使RNA（mRNA）3’非翻译区（untranslatedregion，UTR）互补配对，导致mRNA被降解；在动物细胞中，miRNA与mRNA3’UTR不完全互补配对，导致mRNA在转录水平被抑制，使目的基因表达下降。miRNA可以与mRNA的非3’UTR区域结合，Orom等发现miRNA-10a可与核糖核蛋白mRNA的5＂UTR结合并强化mRNA的翻译功能，

关键词：生物学效应微小RNA 蛋白mRNA 高血压 miRNA 血管小分子RNA 编码基因

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磷酸二酯酶1A参与调节转化生长因子β_1诱导的血管外膜成纤维细胞胶原表达

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中华高血压杂志 2008年第7期16卷 629-632页

作者：周海燕朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所中科院上海生命科学院健康研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 ... 详细信息

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 PDE1A 蛋白表达,Leica Qwin 软件进行图像灰度分析。结果 1)TGF-β_1上调Ⅰ型胶原蛋白表达呈时间和剂量依赖性,以 TGF-β_1(10 ng/mL)诱导 AF 24 h 上调Ⅰ型胶原蛋白表达最强,较诱导前上调(147.5±38.7)%(P<0.05)。2)TGF-β_1上调 PDE1A 蛋白的表达呈时间和剂量依赖性,TGF-β_1(20ng/mL)诱导 AF 24 h PDE1A 蛋白表达量达(302.7±86.3)%,较诱导前显著上调(P<0.01);3)非特异性 PDE 抑制剂 IBMX 和特异性 PDE1A 抑制剂 IC86340均显著抑制 TGF-β_1诱导的Ⅰ型胶原的表达,抑制率分别达24.6%和15.8%,(P<0.05,P<0.05)。结论 PDE1A 参与 TGFβ-1诱导的血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原表达的调节。

关键词：血管外膜成纤维细胞环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A I型胶原转化生长因子β1

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