检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2007年第10期27卷 1181-1184页

作者：楚玉峰陈闻东朱鼎良高平进上海交通大学医学院瑞金医院上海市高血压研究所血管生物学重点实验室基因组学国家重点实验室上海200025

目的构建dominant negative N19RhoA重组腺病毒并感染血管外膜成纤维细胞(AF),观察RhoA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的AF增殖的影响。方法运用pAdEasy-1腺病毒载体系统,细菌同源重组法构建含目的基因N19RhoA的腺病毒重组质粒pAd-CMV-N19Rh... 详细信息

目的构建dominant negative N19RhoA重组腺病毒并感染血管外膜成纤维细胞(AF),观察RhoA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的AF增殖的影响。方法运用pAdEasy-1腺病毒载体系统,细菌同源重组法构建含目的基因N19RhoA的腺病毒重组质粒pAd-CMV-N19RhoA-eGFP,并感染体外培养的大鼠AF,然后用1×10-7mol/L的AngⅡ处理24 h。Rho pull-down分析法测定RhoA活性;BrdU ELISA法检测AF的增殖情况。以同时构建的pAd-CMV-eGFP作为对照。结果1×10-7mol/L AngⅡ处理感染pAd-CMV-N19 RhoA-eGFP的AF 30 min后,其GTP-RhoA的表达明显升高,提示AngⅡ可激活RhoA信号分子;感染pAd-CMV-N19 RhoA-eGFP的AF,AngⅡ诱导的BrdU掺入明显受到抑制。结论RhoA信号分子对AngⅡ诱导的AF增殖具有调节作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ RhoA 血管外膜成纤维细胞增殖腺病毒

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血管外膜肌成纤维细胞分化相关蛋白研究

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化学学报 2007年第15期65卷 1504-1510页

作者：郭淑杰吴凌云魏坚高平进朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室国家医学基因组学重点实验室中国科学院上海生命科学研究院上海交通大学医学院健康科学研究所血管生物学实验室上海200025 中国科学院上海生命科学研究院上海交通大学医学院健康科学研究所血管生物学实验室

为寻找涉及血管紧张素II(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管肌成纤维细胞(MF)分化的蛋白,本研究采用双向电泳和质谱从整体水平检测了MF分化前后蛋白表达谱的变化,共找到41个差异表达的蛋白点,表达水平和/或蛋白位置在AngII和T... 详细信息

为寻找涉及血管紧张素II(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管肌成纤维细胞(MF)分化的蛋白,本研究采用双向电泳和质谱从整体水平检测了MF分化前后蛋白表达谱的变化,共找到41个差异表达的蛋白点,表达水平和/或蛋白位置在AngII和TGF-β1刺激后都发生明显变化的蛋白点14个,4个蛋白上调,6个蛋白下调,2个蛋白位置发生明显变化,2个蛋白表达上调,位置也发生变化;只在AngII诱导的MF中表达发生变化的蛋白20个,只在TGF-β1诱导的MF中表达发生变化的蛋白7个.选取AngII和TGF-β1共同调节的14个蛋白进行质谱鉴定,结果除骨架蛋白外,首次发现MF分化同泛素蛋白酶体系统和嘌呤合成有关;septin2的下调可能是成纤维细胞分化的标志.本研究运用蛋白质组学技术发现了新的参与MF分化的蛋白质,为进一步研究和干预细胞表型转化提供了新的思路和靶点.

关键词：外膜成纤维细胞分化 AngⅡ TGF-β1 双向电泳质谱

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动态动脉硬化指数在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化

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上海医学 2009年第2期32卷 94-97页

作者：陆晓虹朱理敏李燕牛文全初少莉朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科、上海市高血压研究所、上海市血管生物学重点实验室、国家医学基因组学重点实验室 200025

目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。... 详细信息

目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。结果ABPM检测结果显示,研究组与对照组的24h平均收缩压及脉压的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但研究组的夜间平均收缩压及舒张压均显著高于对照组(P值均<0.05)。研究中,79.0%的患者的动态血压昼夜节律消失,与对照组(77.0%)的差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的AASI为0.45±0.16,显著高于对照组的0.39±0.13(P=0.016)。结论嗜铬细胞瘤患者夜间血压降幅明显小于原发性高血压患者,AASI显著高于原发性高血压患者,提示嗜铬细胞瘤患者较原发性高血压患者发生血管病变的潜在危险性更大。

关键词：嗜铬细胞瘤原发性高血压动态血压动态动脉硬化指数

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基因芯片在嗜铬细胞瘤患者基因突变检测中的作用

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上海医学 2009年第2期32卷 98-101,F0002页

作者：武多娇周晓鸥高平进张怡朱理敏朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科、上海市高血压研究所、上海市血管生物学重点实验室、国家医学基因组学重点实验室 200025

目的应用基因芯片技术检测与嗜铬细胞瘤患者相关的基因突变。方法采用上海市高血压研究所开发的基因突变检测芯片(包含与嗜铬细胞瘤相关的SDHB、SDHD、VHL和RET4个基因的87个突变位点),在35例嗜铬细胞瘤患者已测序证实的DNA样本中,验证... 详细信息

目的应用基因芯片技术检测与嗜铬细胞瘤患者相关的基因突变。方法采用上海市高血压研究所开发的基因突变检测芯片(包含与嗜铬细胞瘤相关的SDHB、SDHD、VHL和RET4个基因的87个突变位点),在35例嗜铬细胞瘤患者已测序证实的DNA样本中,验证基因芯片检测的符合率。结果91.4%的基因芯片杂交与基因测序结果一致。基因测序证实的29例突变样本用基因芯片技术检出26例;在6例无突变的样本中,两种方法的检测结果一致。结论基因芯片可快速、准确地识别嗜铬细胞瘤相关的基因突变,可应用于临床诊断为嗜铬细胞瘤患者的基因突变筛查。

关键词：嗜铬细胞瘤基因芯片基因诊断

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替米沙坦对高血压大鼠血管ACE2表达及氧化应激水平的影响

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中国药理学通报 2012年第1期28卷 54-58页

作者：金海燕钟久昌宋蓓叶佳颖张丽红李宇琳于茜徐旭东林国珍上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025 宁波大学医学院分子高血压研究室浙江宁波315211 复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系上海200032

目的探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达、一氧化氮(NO)及氧化应激水平的影响.方法选取10周龄SHR及其同源对照WKY大鼠,分别给予替米沙坦(5、10 mg·kg-1·d-1)或安慰剂,为期10... 详细信息

目的探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达、一氧化氮(NO)及氧化应激水平的影响.方法选取10周龄SHR及其同源对照WKY大鼠,分别给予替米沙坦(5、10 mg·kg-1·d-1)或安慰剂,为期10周.采用Western blot检测治疗后大鼠主动脉组织中ACE2蛋白及内皮型NO合酶(eNOS)磷酸化水平.分别采用硝酸还原酶比色法与硫代巴比妥酸比色法测定大鼠主动脉组织中NO和丙二醛(MDA)含量.结果与WKY对照组相比,SHR大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平明显降低(ACE2:0.39±0.05 vs 1.00±0.06;p-eNOS:0.43±0.06 vs 1.00±0.04;P值均<0.01),伴NO水平下调及MDA含量增加(NO mmol·g-1protein:11.5±2.1 vs 27.8±4.9;MDA nmol·g-1 protein:393.9±17.9 vs 186.3±14.5;P值均<0.01),而经替米沙坦治疗后SHR低、高剂量治疗组大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平增加(ACE2:0.62±0.06,0.65±0.07 vs 0.39±0.05;p-eNOS:0.68±0.07,0.71±0.06 vs 0.43±0.06;P值均<0.05),伴NO水平升高(19.2±3.3,23.9±3.2 vs 11.5±2.1 mmol·g-1protein;P值均<0.05)与MDA含量下调(271.9±16.1,249.2±19.6 vs 393.9±17.9 nmol·g-1 protein;P值均<0.05).结论长期替米沙坦治疗通过提升高血压大鼠血管ACE2表达及eNOS磷酸化水平,可促使血管NO生成及氧化应激水平改善,提示替米沙坦对高血压具有一定的血管保护功效.

关键词：替米沙坦高血压血管紧张素转换酶2 一氧化氮氧化应激血管保护

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RhoA/ROCK通路参与血管紧张素Ⅱ诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化

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中华高血压杂志 2007年第6期15卷 493-496页

作者：楚玉峰陈闻东朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的血管外膜成纤维细胞(AF)的表型转化在血管重塑过程中起了重要作用。通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管AF中RhoA/ROCK通路活性的影响,探讨该通路在AF/肌成纤维细胞(MF)表型转化中的作用。方法AngⅡ刺激体外培养的SD大鼠血管AF,测定... 详细信息

目的血管外膜成纤维细胞(AF)的表型转化在血管重塑过程中起了重要作用。通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管AF中RhoA/ROCK通路活性的影响,探讨该通路在AF/肌成纤维细胞(MF)表型转化中的作用。方法AngⅡ刺激体外培养的SD大鼠血管AF,测定刺激后10、30min RhoA的活性变化,并分别测定2、6、12、24hROCK底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)的磷酸化水平,Western blot检测AF/MF表型转化标记蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,并观察腺病毒dominant negative N19RhoA(dnN19RhoA,MOI=200)和ROCK抑制剂Y27632(10μmol/L)对α-SM-actin表达的影响。结果AngⅡ刺激使AFRhoA活性的明显增强及ROCK底物MYPT1的磷酸化水平明显增加。刺激30min RhoA活性约为未刺激的3倍,刺激12hMYPT1的磷酸化约为未刺激的3.5倍。dnN19RhoA和Y27632均可明显抑制AngⅡ诱导的血管AFα-SM-actin表达,抑制α-SM-actin表达程度均约为75%。结论AngⅡ可激活血管AF中的RhoA/ROCK通路,该通路参与了AngⅡ诱导的血管AF/MF表型转化。

关键词： RhoA ROCK 血管紧张素Ⅱ 血管外膜成纤维细胞肌成纤维细胞

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血管外膜肌成纤维细胞分化的基因表达谱(英文)

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生理学报 2006年第4期58卷 337-344页

作者：郭淑杰吴凌云沈伟利陈闻东魏坚高平进朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025 国家基因组学重点实验室上海200025 中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室

我们以往的研究表明,TGF-β1可以诱导血管外膜成纤维细胞(adventitiai fibroblasts,AFs)向肌成纤维细胞(myo- fibroblasts,MFs)分化。为寻找可能涉及MF分化的基因,本实验采用寡核苷酸芯片技术动态检测细胞表型转化过程中基因表达的变化... 详细信息

我们以往的研究表明,TGF-β1可以诱导血管外膜成纤维细胞(adventitiai fibroblasts,AFs)向肌成纤维细胞(myo- fibroblasts,MFs)分化。为寻找可能涉及MF分化的基因,本实验采用寡核苷酸芯片技术动态检测细胞表型转化过程中基因表达的变化,实时定量RT-PCR验证芯片结果。在芯片上的15866条总探针组中,2121个探针组在TGF-β1刺激后至少一个时间点的表达发生2倍以上变化,其中1318个基因表达上调,761个基因表达下调,还有少数基因(42个)在不同的时间点既有上调又有下调表达。在1231个已知功能基因中,分泌磷蛋白1(secreted phosphoprotein 1,APPI)、Rho- associated coiled-coil forming kinase 2(ROCK2)的表达趋势与标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达趋势相同,TGF-β1诱导MF分化过程中上调了电压门控性钾通道Shal家族成员2(potassium voltage-gated channel,Shal-related family and mem- ber 2,KCND2)的表达,这些基因参与了MF的分化；此外,还发现内皮素1(endothelin 1,EDN1)、补体成分、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)和NAD(P)H dehydrogenase,quinone 1(NQO1)可能参与了MF分化。本实验用寡核苷酸芯片技术验证了通过其它技术证实的同MF分化相关的基因,并发现了新的涉及该过程的基因,基因表达谱研究有利于鉴定参与细胞分化的基因和通路。

关键词：寡核苷酸芯片外膜成纤维细胞分化

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RhoA-ROK通路与高血压

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中华高血压杂志 2007年第9期15卷 714-716页

作者：楚玉峰高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物重点实验室上海高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rho associated kinase, ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分.近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程.本文... 详细信息

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rho associated kinase, ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分.近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程.本文重点讲述RhoA-ROK通路对血压的影响及其调节血压的细胞分子机制.

关键词：信号转导通路 RhoA 高血压细胞分子机制效应分子 Rho激酶心血管疾病生命过程

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微小RNA在自发性高血压大鼠主动脉的差异表达

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生理学报 2008年第4期60卷 553-560页

作者：许婵婵韩卫青肖冰李宁宁朱鼎良高平进上海交通大学附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所上海200025

微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类基因组编码、非蛋白质编码的小RNA,在转录后水平负性调节靶基因表达。本研究探讨miRNAs在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)主动脉的表达特征及其与高血压的关系。取4、8、16和2... 详细信息

微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类基因组编码、非蛋白质编码的小RNA,在转录后水平负性调节靶基因表达。本研究探讨miRNAs在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)主动脉的表达特征及其与高血压的关系。取4、8、16和24周龄雄性SHR大鼠及同龄正常血压对照(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠。MiRanda、TargetScan和PicTar用于候选miRNAs及靶基因预测分析。通过实时定量RT-PCR检测大鼠主动脉miR-1、miR-133a、miR-155及miR-208的表达,并进一步通过实时定量RT-PCR检测呈差异表达的miR-155和miR-208的预测靶基因mRNA表达。结果显示,SHR大鼠主动脉miR-155表达在4、8、24周时与同龄WKY大鼠无显著差异,但在16周时明显低于同龄WKY大鼠(P<0.05),且大鼠主动脉miR-155表达量与血压呈负相关(r=-0.525,P<0.05)。MiR-208表达在4周龄时最高,随年龄增长明显下降(P<0.05),其表达水平与血压和年龄呈负相关(r=-0.400,P<0.05;r=-0.684,P<0.0001),但在SHR和WKY大鼠之间无显著差异。miR-1和miR-133a在各年龄组SHR和WKY大鼠间未呈现差异表达。MiR-155和miR-208表达与相应预测靶基因mRNA表达无显著负相关性。以上结果表明,miR-155表达在成年SHR大鼠主动脉明显低于WKY,并与血压呈负相关,提示miR-155可能参与高血压的发生发展,主动脉miR-155表达异常可能是SHR大鼠血压升高的原因之一。大鼠主动脉miR-208表达在幼年时最高,随年龄增长而明显下降,提示其可能与血管发育有关。

关键词：微小RNAs 自发性高血压大鼠主动脉 RT-PCR

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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1改善血管紧张素Ⅱ介导的内皮功能紊乱（英文）

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生理学报 2016年第5期68卷 669-676页

作者：陈宇林静蓉高平进中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室中国科学院大学上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drp1功能抑制剂Mdiv... 详细信息

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drp1功能抑制剂Mdivi-1对Ang II介导的内皮损伤是否有减轻作用。Ang II或联合Drp1抑制剂Mdivi-1处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)后,用Western blot检测Drp1、e NOS和凋亡相关酶的蛋白表达,用Mito Tracker Red染色观察细胞内线粒体形态,用JC-1探针染色检测线粒体膜电位变化,用DCFH-DA染色检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成,用Transwell实验检测细胞迁移情况,用Annexin V/PI染色检测细胞凋亡情况。结果显示,Ang II处理12 h后,HUVECs的Drp1的表达水平显著升高,内皮细胞迁移、凋亡及ROS的生成显著增加,e NOS表达量显著降低;同时,Ang II处理还诱导了线粒体形态的改变,使网状的线粒体变成了短管状,并伴随着线粒体膜电位的下降。Mdivi-1可以显著逆转Ang II对内皮功能的上述损伤作用,提高内皮细胞线粒体膜电位及e NOS的表达量,降低细胞内ROS水平,抑制内皮细胞凋亡及迁移能力。以上结果提示,Drp1抑制剂Mdivi-1可以减轻Ang II介导的内皮损伤。

关键词：血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 Mdivi-1 内皮功能紊乱活性氧

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