检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2022年第8期42卷 987-996页

作者：江淦杨于权陈曜星侯照远高小玲陈红专贾浩上海交通大学基础医学院药理学与化学生物学系上海高校转化医学协同创新中心上海200025 上海交通大学基础医学院生物化学与分子细胞生物学系上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室上海200025 上海中医药大学交叉科学研究院上海201203

目的·探讨严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)原始株的几种关键蛋白对多种细胞模型巨胞饮途径的影响。方法·①利用免疫共沉淀技术探索SARS-COV-2原始株的刺突蛋白受... 详细信息

目的·探讨严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)原始株的几种关键蛋白对多种细胞模型巨胞饮途径的影响。方法·①利用免疫共沉淀技术探索SARS-COV-2原始株的刺突蛋白受体结合域(spike protein receptor-binding domain,S-RBD)、核衣壳蛋白(nucleocapsid protein,N)和非结构蛋白7(nonstructural protein-7,NSP7)等病毒蛋白与HEK-293T细胞内蛋白的相互作用。②于体外,将SARS-CoV-2原始株的S-RBD、N、NSP7病毒蛋白分别与HEK-293T/bEnd.3/Beas-2b细胞(正常细胞模型)共孵育,利用巨胞饮标志物——异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的70 kDa葡聚糖(FITC-70 kDa-葡聚糖)水平的变化观察上述细胞巨胞饮水平的改变。③利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症细胞模型,分析SARS-CoV-2原始株的病毒蛋白对该炎症细胞的巨胞饮水平的改变。④在正常细胞模型和炎症细胞模型中,利用5-(N-乙基-N-异丙基)阿米洛利(EIPA)或载带Rab5小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)的脂蛋白纳米药物载体分别抑制由SARS-CoV-2病毒蛋白诱导的巨胞饮作用,进一步观察细胞对S-RBD、N、NSP7病毒蛋白的摄取情况。结果·①SARS-CoV-2原始株的3个病毒蛋白在被摄取入胞后,可与Rab蛋白家族发生结合。②研究发现,SARS-CoV-2原始株的S-RBD、N、NSP7病毒蛋白均可刺激HEK-293T/bEnd.3/Beas-2b细胞产生巨胞饮作用。③在炎症细胞模型中,3个病毒蛋白均可增强细胞的巨胞饮作用。④经EIPA(75μmol/L)或载带Rab5 siRNA的脂蛋白纳米药物载体处理后,2类细胞对S-RBD、N、NSP7病毒蛋白的摄取均有减少。结论·SARS-CoV-2原始株的S-RBD、N、NSP7病毒蛋白可上调多种细胞模型的巨胞饮水平,尤其是在合并炎症感染的情况下;同时,巨胞饮抑制剂/脂蛋白纳米药物载体均可抑制由上述病毒蛋白上调的巨胞饮作用,继而减少病毒蛋白的入胞水平。

关键词：巨胞饮严重急性呼吸综合征冠状病毒2 5-(N-乙基-N-异丙基)阿米洛利 Rab5

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超高压液相色谱-质谱联用技术联合分析血清睾酮和硫酸脱氢表雄酮提高多囊卵巢综合征的诊断率

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中华内分泌代谢杂志 2018年第2期34卷 136-140页

作者：夏曦邓玉颖顾俊婕顾燕云张翼飞童雪梅周文中上海交通大学基础医学院生物化学与分子细胞生物学系上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心

目的比较超高压液相色谱-质谱联用技术（UPLC-MS/MS）和化学发光免疫学技术（CLIA）测定雄性激素水平高低与多囊卵巢综合征（PCOS）的临床诊断符合率。方法采用UPLC-MS/MS和CLIA分别测定160例PCOS患者和146名正常对照者血清中的雄性激... 详细信息

目的比较超高压液相色谱-质谱联用技术（UPLC-MS/MS）和化学发光免疫学技术（CLIA）测定雄性激素水平高低与多囊卵巢综合征（PCOS）的临床诊断符合率。方法采用UPLC-MS/MS和CLIA分别测定160例PCOS患者和146名正常对照者血清中的雄性激素——睾酮（T）和硫酸脱氢表雄酮（DHEA-S）水平，并结合体重指数（BMI）等参数绘制ROC曲线，计算曲线下面积（AUC），选择与临床特征最符合的测定方法为多囊卵巢综合征临床诊断服务。结果（1）两种方法测定的T的AUC无统计学差异（P＝0.17）。UPLC-MS/MS测定的DHEA-S的AUC明显优于CLIA法（P〈0.01）。（2）UPLC-MS/MS测定T联合DHEA-S的AUC明显优于CLIA法（P〈0.01），也优于其单独测定T（P〈0.01）或DHEA-S的AUC（P〈0.01）。（3）UPLC-MS/MS法测定的T、DHEA-S联合BMI的AUC明显优于CLIA法（P〈0.01），也优于其两指标联合测定的AUC（P〈0.05）。结论UPLC-MS/MS检测法测定的雄性激素水平联合被测者的BMI对PCOS有更高的检出率，并具有一定的临床应用和推广价值。

关键词：多囊卵巢综合征超高压液相色谱一质谱联用技术化学发光免疫学技术睾酮硫酸脱氢表雄酮曲线下面积

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线粒体蛋白SUMO修饰与代谢调控

线粒体蛋白SUMO修饰与代谢调控

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中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议

作者：程金科上海交通大学医学院生物化学与分子细胞生物学系上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室

蛋白质SUMO修饰通过改变靶蛋白的位置与活性,以及与其它蛋白质及生物大分子的相互作用而成为了蛋白质调控的一种新的机制。它参与了对许多生理与病理过程的调控。蛋白质SUMO修饰是一个动态的、可逆的过程。对蛋白质的SUMO修饰起重要决... 详细信息

蛋白质SUMO修饰通过改变靶蛋白的位置与活性,以及与其它蛋白质及生物大分子的相互作用而成为了蛋白质调控的一种新的机制。它参与了对许多生理与病理过程的调控。蛋白质SUMO修饰是一个动态的、可逆的过程。对蛋白质的SUMO修饰起重要决定作用的是由特异性去SUMO化蛋白酶(SUMO-specific protease, SENP)所介导的去SUMO化过程。在细胞代谢应激作用下,SENP1能够调控线粒体蛋白质的SUMO修饰和调控线粒体的代谢活性。SENP1对线粒体的调控作用能够影响机体的一些生理与病理过程。

关键词：蛋白质SUMO修饰线粒体代谢

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蛋白质SUMO化修饰及其调控

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生命的化学 2015年第2期35卷 183-187页

作者：肖宁程金科上海交通大学医学院基础医学院生物化学与分子细胞生物学系上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室上海200025

SUMO化修饰是一种由SUMO特异性的活化酶(E1)、结合酶(E2)和连接酶(E3)共同催化完成的类泛素化修饰。同时,它又是一个动态且可逆的过程,介导去SUMO化的则是SUMO特异性蛋白酶(SENP)家族。SUMO化修饰的靶蛋白存在于细胞的各个部位,通过loss... 详细信息

SUMO化修饰是一种由SUMO特异性的活化酶(E1)、结合酶(E2)和连接酶(E3)共同催化完成的类泛素化修饰。同时,它又是一个动态且可逆的过程,介导去SUMO化的则是SUMO特异性蛋白酶(SENP)家族。SUMO化修饰的靶蛋白存在于细胞的各个部位,通过loss of function和gain of function机制,SUMO化修饰可调控蛋白质的活性与功能。SENPs介导的去SUMO化是决定靶蛋白SUMO化修饰水平的主要因素之一,同时SENPs也是调节蛋白SUMO化修饰的一个主要环节,因此SENPs在调控靶蛋白所参与的信号通路中发挥着重要作用。

关键词： SUMO 蛋白质修饰 SENP

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蛋白质SUMO修饰与肿瘤炎症

蛋白质SUMO修饰与肿瘤炎症

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2013国际暨全国第十二届头颈肿瘤学术大会

作者：程金科上海交通大学医学院生物化学与分子细胞生物学系上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室

蛋白质SUMO修饰是一种重要地蛋白质活性与功能的调节方式,参与了许多生理与病理过程.我们早期发现,去SUMO化蛋白酶1(SENP1)通过调控HIF1a的SUMO修饰参与了缺氧信号通路的调控.SENP1的这种调控作用与肿瘤血管生成有密切关系.进一步观察发... 详细信息

蛋白质SUMO修饰是一种重要地蛋白质活性与功能的调节方式,参与了许多生理与病理过程.我们早期发现,去SUMO化蛋白酶1(SENP1)通过调控HIF1a的SUMO修饰参与了缺氧信号通路的调控.SENP1的这种调控作用与肿瘤血管生成有密切关系.进一步观察发现,SENP1在肿瘤间质侵润的炎症细胞中高表达.SENP1的表达可以调控巨噬细胞的活性,并且显著影响到肿瘤的生长与转移.将在报告中讨论SENP1调控肿瘤炎症反应的作用与机制.

关键词：肿瘤炎症小泛素相关修饰物蛋白质调控机制

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线粒体蛋白SUMO修饰与代谢调控

线粒体蛋白SUMO修饰与代谢调控

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中国生物化学与分子生物学会第十二届会员代表大会暨2018年全国学术会议

作者：程金科上海交通大学医学院生物化学与分子细胞生物学系上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室

蛋白质SUMO修饰通过改变靶蛋白的位置与活性,以及与其它蛋白质及生物大分子的相互作用而成为了蛋白质调控的一种新的机制.它参与了对许多生理与病理过程的调控.蛋白质SUMO修饰是一个动态的、可逆的过程.对蛋白质的SUMO修饰起重要决定作...

蛋白质SUMO修饰通过改变靶蛋白的位置与活性,以及与其它蛋白质及生物大分子的相互作用而成为了蛋白质调控的一种新的机制.它参与了对许多生理与病理过程的调控.蛋白质SUMO修饰是一个动态的、可逆的过程.对蛋白质的SUMO修饰起重要决定作用的是由特异性去SUMO化蛋白酶(SUMO-specific protease,SENP)所介导的去SUMO化过程.在细胞代谢应激作用下,SENP1能够调控线粒体蛋白质的 SUMO修饰和调控线粒体的代谢活性.SENP1对线粒体的调控作用能够影响机体的一些生理与病理过程.

关键词：

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靶向治疗染色质重塑因子ARID1A突变肿瘤的分子机理

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中国细胞生物学学报 2022年第7期44卷 1407-1415页

作者：杨淑娴陈佳钰孙序序王英上海交通大学医学院生物化学与分子细胞生物学系上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室癌基因及相关基因国家重点实验室上海200025

染色质重塑因子ARID1A(the AT-rich interaction domain 1A)基因是肿瘤中突变率最高的基因之一,ARID1A突变通常导致其蛋白质表达和功能缺失,ARID1A突变的肿瘤细胞和小鼠模型均证明ARID1A突变可促进肿瘤发生发展,提示ARID1A突变在肿瘤演... 详细信息

染色质重塑因子ARID1A(the AT-rich interaction domain 1A)基因是肿瘤中突变率最高的基因之一,ARID1A突变通常导致其蛋白质表达和功能缺失,ARID1A突变的肿瘤细胞和小鼠模型均证明ARID1A突变可促进肿瘤发生发展,提示ARID1A突变在肿瘤演化中的恶性作用。挖掘靶向ARID1A突变肿瘤细胞的治疗方式和药物靶标有助于未来靶向ARID1A突变肿瘤的临床药物研发,且具有临床应用意义。该文总结了针对ARID1A突变肿瘤细胞的合成致死(synthetic lethality)方法和ARID1A突变肿瘤免疫治疗策略的分子机理和最新研究进展,旨在为未来探索ARID1A突变肿瘤的临床治疗方法提供参考。

关键词： ARID1A 抑癌基因基因突变免疫治疗合成致死

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DGCR8多位点类泛素化修饰及其多样化功能的分子机制

DGCR8多位点类泛素化修饰及其多样化功能的分子机制

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中国细胞生物学学会2015年全国学术大会

作者：朱长红陈程余健秀上海交通大学医学院生物化学与分子细胞生物学系、上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室上海200025

DGCR8(迪-乔治综合症关键基因8)蛋白作为Drosha的主要结合蛋白,可以通过其C末端的两个双链RNA结合区域与pri-miRNAs结合,协助Drosha对Pri-miRNAs剪切加工,因此,DGCR8在miRNA的生物合成中有着重要的作用。虽然DGCR8在miRNA生物合成中的...

DGCR8(迪-乔治综合症关键基因8)蛋白作为Drosha的主要结合蛋白,可以通过其C末端的两个双链RNA结合区域与pri-miRNAs结合,协助Drosha对Pri-miRNAs剪切加工,因此,DGCR8在miRNA的生物合成中有着重要的作用。虽然DGCR8在miRNA生物合成中的作用机制已经研究得较为清楚,对其自身的调控机制仍尚不清晰。在我们的研究中,我们发现DGCR8可以在多个位点发生类泛素化(SUMOylation)修饰,从而增强DGCR8蛋白的稳定性。除此之外,不同位点的SUMOylation修饰还具有其它不同的生物学功能。

关键词：

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TARBP2类泛素化修饰调控小RNA诱导基因沉默的分子机制

TARBP2类泛素化修饰调控小RNA诱导基因沉默的分子机制

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中国细胞生物学学会2015年全国学术大会

作者：陈程朱长红余健秀上海交通大学医学院生物化学与分子细胞生物学系、上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室上海200025

小RNA(miRNA/siRNA)诱导基因沉默对于基因表达的转录后调控是非常关键的,但其精细调控分子机制仍未清楚。在本研究中,我们通过体内与体外实验证明了TARBP2能够在第52位赖氨酸(K52)发生类泛素化修饰(SUMO化修饰),并且这一修饰可以受到外...

小RNA(miRNA/siRNA)诱导基因沉默对于基因表达的转录后调控是非常关键的,但其精细调控分子机制仍未清楚。在本研究中,我们通过体内与体外实验证明了TARBP2能够在第52位赖氨酸(K52)发生类泛素化修饰(SUMO化修饰),并且这一修饰可以受到外部信号(如生长信号)的调控。我们通过实验证实,MAPK/ERK信号通路能激活TARBP2的磷酸化修饰,紧接着能进一步增强TARBP2的SUMO化修饰。

关键词：

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LncRNA IFITM4P通过LPS/TLR4激活并在口腔癌变过程中通过双重机制上调PD-L1促进免疫逃逸

LncRNA IFITM4P通过LPS/TLR4激活并在口腔癌变过程中通过双重机制...

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中华口腔医学会第十三次全国口腔粘膜病学暨第十一次全国口腔中西医结合学术大会

作者：施琳俊沈雪敏贾浩上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科上海交通大学口腔医学院国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心上海市口腔医学重点实验室上海交通大学医学院基础医学院生物化学与分子细胞生物学系上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室

目的:口腔白斑病(OL)是口腔鳞状细胞癌(OSCC)这一预后较差恶性肿瘤的重要来源。长链非编码RNA(lncRNAs)在癌化过程中起着至关重要的作用,并且在各种癌症中异常表达。然而lncRNAs在口腔癌变中的功能及作用仍然是个谜。方法:基于对人正常... 详细信息

目的:口腔白斑病(OL)是口腔鳞状细胞癌(OSCC)这一预后较差恶性肿瘤的重要来源。长链非编码RNA(lncRNAs)在癌化过程中起着至关重要的作用,并且在各种癌症中异常表达。然而lncRNAs在口腔癌变中的功能及作用仍然是个谜。方法:基于对人正常口腔黏膜组织(NM)(3例)、OL组织(4例)和OSCC组织(5例)样本的芯片分析,我们鉴定了一种新的长链非编码RNA——干扰素诱导的跨膜蛋白4假基因(IFITM4P),其表达水平从NM到OL到OSCC不断上升,并进一步使用RT-PCR和原位杂交(FISH)分别在人和小鼠OL和OSCC样本中进行验证。lncRNA IFITM4P对增殖的影响通过体外和体内实验被确定。RNA-seq、Western印迹和RNA免疫沉淀(RIP)被用来确定IFITM4P在OL到OSCC发展中调节PD-L1介导的免疫逃逸机制。采用FISH、亚细胞分级分离、荧光素酶报告基因和RIP测定以揭示口腔白斑细胞Leuk-1中LPS刺激的IFITM4P核质穿梭。采用染色质免疫沉淀(ChIP)评估LPS刺激的IFITM4P增强KDM5A与Pten启动子的结合。使用改良的C57/B6J小鼠舌癌模型评估LPS介导的IFITM4P在体内口腔癌发生过程中的作用。结果:与OL相比,OSCC中IFITM4P过度表达。在口腔白斑细胞Leuk-1和口腔鳞癌细胞HN4中IFITM4P的过表达或敲低分别导致体外和异种移植肿瘤中细胞增殖的增加或减少。IFITM4P充当支架以促进招募SASH1结合并磷酸化TAK1 (Thr187),并进一步促进NF-κB (Ser536)磷酸化以直接诱导PD-L1转录,激活免疫抑制程序,使OL细胞在细胞质中逃避抗肿瘤免疫。此外,LPS通过TLR途径诱导OL细胞中IFITM4P核质穿梭。在细胞核中,IFITM4P增强KDM5A与Pten启动子的结合并减少Pten转录,从而上调OL细胞中的PD-L1。此外,高IFITM4P表达小鼠在PD-1mAb治疗中应答更佳。结论:IFITM4P增加PD-L1的转录取决于OL中LPS诱导的核质穿梭。并且,细胞质IFITM4P与SASH1的SH3结构域相互作用,通过OL中的TAK-1/NF-κB途径促进PD-L1转录。IFITM4P可能作为阻断口腔癌变的新潜在治疗靶点。高IFITM4P表达小鼠在PD-1mAb治疗中具有高敏感性。

关键词：长链非编码RNA干扰素诱导的跨膜蛋白4假基因程序性死亡受体-配体1 口腔白斑病癌变核质穿梭

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