检索结果-内蒙古大学图书馆

同济大学学报（医学版） 2023年第5期44卷 773-776页

作者：王莹莹周世颖胡月梅罗浩翁巍上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海2000252 上海交通大学医学院附属同仁医院输血科上海200336 上海交通大学医学院附属同仁医院病理科上海200336 潍坊医学院基础医学院临床病理系山东潍坊261053

急性早期前体T淋巴细胞白血病(early T-cell precursor acute lymphoblastic leukemia,ETP-ALL)属于早期非成熟的急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL),其肿瘤细胞即早期前体T细胞为早期从骨髓迁移至胸腺的胸腺细胞亚群,表达丰富的T系、干细胞和髓系相关的转录物,保留着多能分化潜能,是一种成熟阻滞、分化很差的干细胞白血病[1]。

关键词：早期前体T淋巴细胞白血病皮肌炎髓系肉瘤

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新型冠状病毒木瓜样蛋白酶及其抑制剂研究进展

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生命的化学 2021年第8期41卷 1784-1795页

作者：方馨悦吴英理上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

新型冠状病毒(severe acute respiratory syndromes coronavirus 2,SARS-CoV-2)能够编码包括木瓜样蛋白酶(papain-like cysteine protease,PLpro)在内的多种蛋白质。作为非结构蛋白的代表性蛋白之一,PLpro在调控新冠病毒复制增殖和抑制宿主的免疫应答中具有重要的生物学功能,且进化上高度保守,是广谱抗冠状病毒药物开发的理想靶标之一。本文主要论述了PLpro的分子结构、生物学功能并总结了PLpro抑制剂的最新研究进展。

关键词：新型冠状病毒木瓜样蛋白酶木瓜样蛋白酶抑制剂

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一例遗传性骨髓衰竭综合征中RTEL1基因新突变的研究

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湖北大学学报（自然科学版） 2023年第5期45卷 649-656页

作者：杨立雪蔡海燕闫金松卢莹上海交通大学医学院附属新华医院上海交通大学医学院皮肤病研究所上海200092 上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室病理生理学教研室上海200092 辽宁省造血干细胞移植医学中心血液科辽宁省造血干细胞移植与转化医学重点实验室大连血液学重点实验室大连医科大学第二附属医院钻石湾血液学研究所辽宁大连116000

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突... 详细信息

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突变.我们成功构建了过表达野生型RTEL1(RTEL1-WT)以及突变型RTEL1(RTEL1-MUT)的293细胞系.通过细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)探究该突变对细胞增殖的影响,并发现RTEL1-MUT的表达影响细胞的增殖.通过免疫沉淀以及质谱技术寻找到了与RTEL1相互作用的蛋白HSP90,通过western blot对相互作用进行了验证,并发现该突变导致二者的相互作用减少.使用HSP90抑制剂STA-9090处理过表达RTEL1-WT以及RTEL1-MUT的293细胞系,发现HSP90的活性影响RTEL1的稳定性.因此,该患儿的RTEL1突变可能通过影响细胞增殖而导致先天性角化不良的发生,而RTEL1功能的改变可能源于突变影响了与HSP90的相互作用,从而影响了RTEL1的稳定性.

关键词：遗传性骨髓衰竭综合征端粒酶 RTEL1 HSP90 细胞增殖

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LPS下调肝细胞沉默信息调节因子2表达诱导急性肝损伤

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现代免疫学 2021年第1期41卷 8-13,55页

作者：贺明张颖婷魏倩阮昕安晓飞孙英刚上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 江苏省中医院内分泌科南京210029 上海交通大学医学院附属新华医院心血管二科上海200092

为探讨LPS所致急性肝脏炎症反应和肝损伤过程中沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,SIRT2)的表达及作用,将C57BL/6J小鼠随机分成2组,分别腹腔注射LPS和生理盐水(normal saline,NS)。处理24 h后,研究发现相较于NS组,LPS... 详细信息

为探讨LPS所致急性肝脏炎症反应和肝损伤过程中沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,SIRT2)的表达及作用,将C57BL/6J小鼠随机分成2组,分别腹腔注射LPS和生理盐水(normal saline,NS)。处理24 h后,研究发现相较于NS组,LPS组小鼠肝指数(liver index,LI)增加(P<0.05),血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平显著升高(P<0.05)。同时,肝组织HE、F4/80和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色结果显示,LPS组小鼠肝脏发生明显的炎症反应和肝细胞凋亡。而且,肝脏组织中SIRT2的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。而与体内实验结果不同,体外给予AML12肝细胞LPS刺激后,肝细胞凋亡数及SIRT2 mRNA表达水平均无显著变化(P>0.05),但LPS刺激单核巨噬细胞RAW264.7后其上清液可显著抑制AML12细胞的SIRT2 mRNA表达(P<0.05)。同时,SIRT2敲减可导致LPS作用下AML12肝细胞增殖抑制和凋亡促进(P<0.05)。以上结果提示,LPS通过作用于巨噬细胞下调肝细胞中SIRT2的表达,进而抑制肝细胞增殖,促进其凋亡。

关键词：脂多糖沉默信息调节因子2 巨噬细胞肝细胞相互作用细胞凋亡

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泛素特异性蛋白酶24的研究进展

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生命的化学 2020年第10期40卷 1792-1799页

作者：孙绽王筱寅应奕雯吴英理上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

泛素特异性蛋白酶24(ubiquitin-specific protease 24,USP24)是真核生物体内的一种去泛素化酶,它可以通过去泛素化调控靶蛋白的降解从而参与细胞凋亡及细胞周期的调控,同时,它还能参与DNA损伤修复途径及不同肿瘤、神经系统疾病的发生。... 详细信息

泛素特异性蛋白酶24(ubiquitin-specific protease 24,USP24)是真核生物体内的一种去泛素化酶,它可以通过去泛素化调控靶蛋白的降解从而参与细胞凋亡及细胞周期的调控,同时,它还能参与DNA损伤修复途径及不同肿瘤、神经系统疾病的发生。对于USP24的深入研究,将加深我们对细胞生物学行为机理的理解,并为相关疾病的治疗提供新的靶标。本文将先从USP24的结构入手,而后阐述USP24与不同底物之间的作用机制及其在细胞生理活动中的调节,进而探讨USP24的表达调控和它在临床疾病中的相关研究,最后对现有的USP24小分子抑制剂进行总结与展望。

关键词： USP24 表达调控细胞凋亡 USP24小分子抑制剂肿瘤治疗

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青藤碱类衍生物联合二甲双胍诱导骨髓瘤细胞凋亡的实验研究

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世界临床药物 2021年第6期42卷 442-448页

作者：谭雅月唐勇姚一芸王莹莹吴英理朱琦上海交通大学医学院附属第九人民医院血液内科上海200011 上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属第九人民医院颌面-头颈肿瘤科上海200011

目的探究青藤碱类衍生物YL064联合二甲双胍对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞凋亡的生物学效应。方法以不同浓度的YL064和二甲双胍单独或联合处理MM细胞系的RPMI8226和H929细胞,采用细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖抑制率,应用药... 详细信息

目的探究青藤碱类衍生物YL064联合二甲双胍对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞凋亡的生物学效应。方法以不同浓度的YL064和二甲双胍单独或联合处理MM细胞系的RPMI8226和H929细胞,采用细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖抑制率,应用药物联合指数(combination index,CI)分析两药是否存在协同效应,同时应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,进一步利用蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)和caspase-3表达的变化。结果RPMI8226和H929细胞经二甲双胍和YL064单独或联合处理24 h后,联合用药组细胞增殖抑制率均显著高于单独用药组,联合用药组RPMI8226和H929细胞的CI均小于1。联合用药组RPMI8226和H929细胞凋亡率亦显著高于单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步研究显示,联合用药组RPMI8226和H929细胞内PARP和caspase-3均发生明显剪切活化。结论青藤碱类衍生物YL064联合二甲双胍能够协同诱导MM细胞增殖阻滞并进一步诱导其凋亡。

关键词：青藤碱衍生物二甲双胍多发性骨髓瘤细胞凋亡

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SIRT7通过抑制内质网应激蛋白GRP78减轻脂多糖或D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的肝细胞凋亡

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上海交通大学学报（医学版） 2019年第8期39卷 812-819页

作者：阮昕张颖婷韩可琪林龙帅陈晨岳铭王楚翘孙英刚赵庆华贺明上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学附属第一人民医院骨科上海201620 上海交通大学医学院附属新华医院心血管内科上海200092

目的·探究SIRT7(sirtuin 7)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/LPS诱导的急性肝损伤的作用及机制。方法·将13周龄的C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组(n=5)、LPS组(n=7)和D-GalN/LPS组(n=8),分别腹腔注射生理盐水、LPS和D-GalN/LPS。24 h后收集生理盐水组和LPS组的小鼠血清和肝脏,D-GalN/LPS组于注射后8 h收集血清和肝脏。利用苏木精-伊红(H-E)染色比较3组小鼠肝脏病理学改变,同时观察血清学生化指标的变化;利用TUNEL染色和F4/80染色明确小鼠肝脏内细胞凋亡和炎症细胞浸润程度;利用realtime-PCR检测各组小鼠肝组织中SIRT7、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)等的mRNA水平;利用Western blotting检测各组小鼠肝组织中SIRT7、激活型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase3)和伴侣葡萄糖调节蛋白(the 78 kDa glucose regulated protein,GRP78)等的蛋白水平。体外实验中,在正常小鼠肝细胞AML-12细胞中过表达SIRT7,并给予LPS刺激,利用Western blotting明确SIRT7对LPS引起的内质网应激信号通路分子的调控。结果·注射LPS或D-GalN/LPS后,小鼠肝脏出现明显的炎症细胞浸润、充血及肝细胞凋亡,血清中谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)和谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase,GOT)水平明显升高,肝组织中SIRT7的mRNA和蛋白水平均明显降低,内质网应激蛋白GRP78表达明显上调。在AML-12细胞系中,SIRT7过表达可明显抑制LPS引起的GRP78蛋白上调。结论·SIRT7通过抑制内质网应激中的GRP78减轻LPS或D-GalN/LPS诱导的肝细胞凋亡。

关键词：去乙酰化酶(sirtuin) 脓毒症 SIRT7 急性肝损伤内质网应激细胞凋亡

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CD229在浆细胞疾病免疫分型中的应用价值

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检验医学 2019年第7期34卷 605-609页

作者：张义炜吴英理贺明上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室病理生理学教研室

目的探讨CD229作为新的流式细胞术(FCM)浆细胞设门标志物的可行性。方法选取150例患者,其中浆细胞疾病110例、非血液病患者40例。采用FCM分析患者骨髓中浆细胞及其他细胞(淋巴细胞、粒细胞和单核细胞)CD229、CD138和CD38的表达并作比较... 详细信息

目的探讨CD229作为新的流式细胞术(FCM)浆细胞设门标志物的可行性。方法选取150例患者,其中浆细胞疾病110例、非血液病患者40例。采用FCM分析患者骨髓中浆细胞及其他细胞(淋巴细胞、粒细胞和单核细胞)CD229、CD138和CD38的表达并作比较,同时比较不同设门组合得出的浆细胞百分比。结果浆细胞CD229、CD138和CD38的平均荧光强度(MFI)分别为25.54(10.01~68.34)、30.59(4.77~88.94)和67.04(18.57~98.26),CV分别为69.2%(30.9%~110.4%)、96.5%(38.4%~221.0%)和42.8%(31.5%~110.2%)。浆细胞CD229的MFI明显高于其他细胞(P<0.05)。Pearson相关分析显示,CD229+CD38+CD45和CD229+CD45这2种设门组合得到的总浆细胞百分比与欧洲骨髓瘤网络(EMN)推荐的参考设门组合(CD38+CD45+CD138)呈明显正相关(r值分别为0.98、0.94,P<0.05)。异常浆细胞CD229的MFI与正常浆细胞比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CD229是一种可靠的浆细胞设门抗体,可弥补CD38及CD138设门组合的不足,同时还能用于判断浆细胞的性质。

关键词： CD229 免疫分型浆细胞疾病

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OTUD7B在急性髓系白血病细胞中的功能及机制

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上海交通大学学报（医学版） 2018年第1期38卷 18-23页

作者：龚秀峰吴英理赵倩雷虎上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的·探讨OTUD7B在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞中的生物学效应与作用机制。方法·检测AML患者外周血单个核细胞中OTUD7B基因的表达和AML患者骨髓单个核细胞中OTUD7B蛋白的表达。利用TCGA数据库验证OTUD7B... 详细信息

目的·探讨OTUD7B在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞中的生物学效应与作用机制。方法·检测AML患者外周血单个核细胞中OTUD7B基因的表达和AML患者骨髓单个核细胞中OTUD7B蛋白的表达。利用TCGA数据库验证OTUD7B与AML患者生存期的关系。构建M2型AML小鼠模型,检测模型小鼠骨髓、脾脏和肝脏中OTUD7B的表达。在白血病细胞株HL60和kasumi1中过表达OTUD7B,检测OTUD7B蛋白对细胞活率及细胞周期的影响;在稳定表达OTUD7B的HL60和kasumi1细胞株中,检测AKT/m TOR通路蛋白的变化;过表达AKT1后检测OTUD7B引起的细胞生长抑制的变化。结果·OTUD7B在各个类型AML患者原代细胞中表达量均较低。OTUD7B表达量与AML患者的生存期密切相关。与野生型小鼠比较,M2型AML小鼠骨髓、肝脏及脾脏中OTUD7B的表达量均较低。HL60和kasumi1细胞中过表达OTUD7B能够显著抑制细胞活率,降低S期细胞的比例,并显著抑制AKT和m TOR蛋白的磷酸化;过表达AKT1后能够部分逆转OTUD7B对细胞的生长抑制作用。结论·OTUD7B在原代AML患者细胞及M2型AML小鼠的骨髓、肝脏和脾脏中低表达,并且OTUD7B表达量低的患者生存期更短。OTUD7B过表达能明显抑制AML细胞HL60和kasumi1的细胞活率,并且显著抑制细胞进入S期。OTUD7B过表达对AML细胞的抑制效应可能与抑制AKT/m TOR信号通路的活化有关。

关键词： OTUD7B 急性髓系白血病增殖抑制 AKT/mTOR信号通路

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阿的平诱导结外NK/T淋巴瘤细胞凋亡的实验研究

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中国癌症杂志 2019年第10期29卷 767-772页

作者：杨雪吴英理许洁仝佳井博王莹莹朱琦上海交通大学医学院附属第九人民医院血液内科上海200011 上海交通大学医学院附属第九人民医院感染科上海200011 上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

背景与目的:随着含有门冬酰胺酶化疗方案以及局部放疗和免疫检查点抑制剂的成功应用,结外NK/T细胞淋巴瘤[extranodal natural killer(NK)/T-cell lymphoma,ENKTCL]患者缓解率和无病生存率较以往有显著提高,然而仍有相当一部分进展期ENK... 详细信息

背景与目的:随着含有门冬酰胺酶化疗方案以及局部放疗和免疫检查点抑制剂的成功应用,结外NK/T细胞淋巴瘤[extranodal natural killer(NK)/T-cell lymphoma,ENKTCL]患者缓解率和无病生存率较以往有显著提高,然而仍有相当一部分进展期ENKTCL患者成为复发/难治性病例。前期研究发现,抗寄生虫小分子化合物阿的平可以抑制包括血液肿瘤在内多种肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,可能成为新型抗肿瘤药物。进一步探究阿的平对ENKTCL细胞的影响及其可能作用机制。方法:以不同浓度阿的平处理ENKTCL细胞系SNK6和NK92(分别由上海交通大学医学院附属新华医院血液内科和上海血液学研究所提供),观察细胞生长和形态并采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测其增殖,同时应用流式细胞术检测细胞周期、凋亡率以及细胞内线粒体跨膜电位和活性氧水平,进一步利用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测细胞自噬相关蛋白LC3B和P70表达的变化。结果:SNK6和NK92细胞经阿的平处理48 h后,细胞增殖抑制率分别为(47.08±2.19)%和(30.46±7.95)%,明显高于对照组[(11.85±1.89)%和(10.08±2.01)%,P值均<0.05],阿的平处理24 h后处理组SNK6和NK92细胞凋亡率分别达到(86.45±6.54)%和(76.5±10.8)%;显著高于对照组[(3.3±3.24)%和(2.64±1.67)%,P值均<0.05]。同时阿的平处理组SNK6和NK92细胞周期均发生明显S期阻滞,但细胞内线粒体跨膜电位均无显著变化。进一步研究还发现,阿的平能够促使SNK6细胞内活性氧水平升高并抑制SNK6和NK92细胞内P70蛋白磷酸化,同时上调LC3B蛋白表达。结论:阿的平能够诱导ENKTCL细胞增殖阻滞和凋亡,其机制可能与阿的平介导细胞内活性氧水平升高以及抑制mTOR信号通路进而激活细胞自噬有关。

关键词：阿的平结外NK/T细胞淋巴瘤凋亡自噬

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