检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2016年第7期36卷 986-991页

作者：田薇沈倩诚宋堃张健上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 复旦大学附属闵行医院药剂科上海201199

目的预测亚甲蓝及其衍生物的最大吸收峰,构建最大吸收峰与结构之间的构效关系(QSAR)模型。方法利用收集到的18个亚甲蓝及其衍生物的结构和最大吸收峰数据,采用怀卡托智能分析环境(WEKA)的方法对数据进行归一化,建模和预测。结果通过交... 详细信息

目的预测亚甲蓝及其衍生物的最大吸收峰,构建最大吸收峰与结构之间的构效关系(QSAR)模型。方法利用收集到的18个亚甲蓝及其衍生物的结构和最大吸收峰数据,采用怀卡托智能分析环境(WEKA)的方法对数据进行归一化,建模和预测。结果通过交叉验证和外部测试集对建立的拟合模型进行检测,得到相关系数R值分别为0.8和0.9。结论通过WEKA的方法成功建立了亚甲蓝及其衍生物的结构和吸收峰的QSAR模型。该模型可为此类化合物开发为光敏剂提供依据,为某些有潜质的化合物进行结构改造做前期准备。

关键词：亚甲蓝衍生物结构吸收峰怀卡托智能分析环境

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SUMO特异性蛋白酶1的小分子抑制剂JK043的合成与生物学活性的初步研究

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第2期36卷 224-228页

作者：陈颖毅孙金铃李帅张健吴英理上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院超声科上海200030

目的通过虚拟筛选的方法发现SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)新的小分子抑制剂,并对其生物学活性进行体外验证。方法通过对小分子数据库虚拟筛选,得到可能的SENP1小分子抑制剂。化学合成筛选得到的JK043,经SENP1的体外测试体系验证该小分子的... 详细信息

目的通过虚拟筛选的方法发现SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)新的小分子抑制剂,并对其生物学活性进行体外验证。方法通过对小分子数据库虚拟筛选,得到可能的SENP1小分子抑制剂。化学合成筛选得到的JK043,经SENP1的体外测试体系验证该小分子的抑制活性,计算IC50。构建对接模型,观察JK043与SENP1的作用模式。结果通过体外活性测试发现,化学合成的JK043能够抑制SENP1的活性,IC50值为1.339μmol/L。通过对接模型发现,JK043与SENP1蛋白的465W、468D、529H、597Q存在相互作用关系。结论发现并合成JK043,其对SENP1有一定的体外抑制活性。

关键词： SUMO特异性蛋白酶1 抑制剂虚拟筛选化学合成

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腺花素通过peroxiredoxinⅠ对端粒酶表达和细胞死亡的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第1期35卷 36-40页

作者：崔佳毅曹阳雷虎徐含章吴英理上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的探讨腺花素对白血病细胞端粒酶的影响和作用机制。方法用不同浓度腺花素(0、2、4、6μmol/L)处理NB4-LR1细胞不同时间(0、6、12、24 h),Western blotting检测人端粒酶逆转录酶(h TERT)蛋白的表达,Real-time PCR检测h TERT mRNA水平... 详细信息

目的探讨腺花素对白血病细胞端粒酶的影响和作用机制。方法用不同浓度腺花素(0、2、4、6μmol/L)处理NB4-LR1细胞不同时间(0、6、12、24 h),Western blotting检测人端粒酶逆转录酶(h TERT)蛋白的表达,Real-time PCR检测h TERT mRNA水平。用RNA干扰方法在NB4-LR1细胞内降低peroxiredoxinⅠ(PrdxⅠ)的水平,Western blotting检测h TERT蛋白的表达水平。在NB4-LR1细胞内过表达h TERT,锥虫蓝拒染法检测不同浓度(2、4μmol/L)的腺花素处理NB4-LR1-h TERT-GFP、NB4-LR1-GFP细胞后,细胞的增殖和活力的改变。结果 Western blotting检测结果显示,腺花素能够呈时间-剂量依赖性抑制h TERT的表达。敲除PrdxⅠ后h TERT的表达下降。在NB4-LR1细胞过表达h TERT可以部分抑制腺花素对细胞的毒性作用但不能抑制其诱导的细胞分化。结论腺花素通过PrdxⅠ抑制端粒酶表达,促进细胞的死亡。

关键词：端粒酶 peroxiredoxin I 腺花素白血病细胞死亡

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Sirtuins在慢性肾脏疾病发生、发展中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第4期35卷 594-600页

作者：张琳贺明上海交通大学医学院生物化学与分子细胞生物学系上海200025 上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室病理生理学教研室上海200025

慢性肾脏疾病的发病率呈明显上升趋势,而衰老是慢性肾脏疾病发病的一个危险因素。Sirtuins蛋白家族是一类高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶,在热量限制、寿命调控以及多种代谢疾病中起重要作用。位于细胞核中的SIRT1和SIRT6可通过对组蛋... 详细信息

慢性肾脏疾病的发病率呈明显上升趋势,而衰老是慢性肾脏疾病发病的一个危险因素。Sirtuins蛋白家族是一类高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶,在热量限制、寿命调控以及多种代谢疾病中起重要作用。位于细胞核中的SIRT1和SIRT6可通过对组蛋白和转录调控因子去乙酰化调控基因表达,从而抑制慢性肾脏疾病患者肾脏中的细胞凋亡、炎症和纤维化,同时也可调节细胞应激反应、脂质代谢、自噬、血压和钠平衡。而位于线粒体的SIRT3可调节多种线粒体内酶的活性,从而参与慢性肾脏疾病的发生、发展。本文就Sirtuins蛋白在慢性肾脏疾病中的作用及机制的研究进展进行综述。

关键词：慢性肾脏疾病 Sirtuins 去乙酰化衰老

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细胞自噬对腺花素诱导人肝细胞癌Bel-7402细胞死亡的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第8期35卷 1130-1135页

作者：徐以蔚孙汉董黄莺上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 中国科学院昆明植物研究所植物化学与西部植物资源持续利用国家重点实验室昆明650201

目的探讨细胞自噬在腺花素诱导的人肝细胞癌(HCC)Bel-7402细胞死亡中的作用。方法以9μmol/L的腺花素处理Bel-7402细胞0、0.5、1、2、4、6、8、12、24 h,Western blotting检测自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的蛋白表达。采用免疫荧光方法检... 详细信息

目的探讨细胞自噬在腺花素诱导的人肝细胞癌(HCC)Bel-7402细胞死亡中的作用。方法以9μmol/L的腺花素处理Bel-7402细胞0、0.5、1、2、4、6、8、12、24 h,Western blotting检测自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的蛋白表达。采用免疫荧光方法检测9μmol/L腺花素处理0、2、4 h的Bel-7402细胞中内源性LC3蛋白的表达分布情况。通过建立特异性干预Beclin-1基因表达的细胞系,利用Western blotting分析及光学显微镜观察Beclin-1低表达对腺花素诱导的自噬活性改变以及细胞生长抑制和死亡的影响。利用CCK-8方法检测野生型和ATG5缺失(ATG5-/-)小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)对于不同浓度的腺花素诱导的细胞生长抑制效应,通过比较半数抑制浓度(IC50),分析ATG5基因沉默MEFs与野生型MEFs的腺花素敏感性差异。结果 Western blotting和免疫荧光检测结果显示,腺花素显著增强Bel-7402细胞的自噬活性。敲除Beclin-1基因对腺花素诱导的细胞自噬活性增强效应及其引发的细胞死亡过程无明显影响。与野生型MEFs比较,ATG5-/-MEFs对腺花素诱导的细胞生长抑制效应更为抵抗。结论腺花素能够显著增强Bel-7402细胞的自噬活性,并促进其诱导细胞死亡的发生,但自噬活性的增强并不依赖Beclin-1的表达。

关键词：腺花素自噬肝细胞癌细胞死亡

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内科理论与实践 2015年第5期10卷 353-358页

作者：冯晓静余韵丁秋兰卢莹上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院检验科上海200025

目的:探究RAS相关的C3肉毒素底物1(RAC1)在胃癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性,并观察RAC1对胃癌细胞的增殖、迁移等生物学特性的影响。方法:使用免疫组织化学染色方法研究RAC1在胃癌中的表达情况。分别使用χ2检验及Kaplan-Meie... 详细信息

目的:探究RAS相关的C3肉毒素底物1(RAC1)在胃癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性,并观察RAC1对胃癌细胞的增殖、迁移等生物学特性的影响。方法:使用免疫组织化学染色方法研究RAC1在胃癌中的表达情况。分别使用χ2检验及Kaplan-Meier生存分析的统计学方法分析RAC1的表达与胃癌临床病理学的特征及预后的相关性。并探究高表达RAC1在体外实验中对胃癌细胞生长、迁移、侵袭的影响。结果:RAC1在胃癌组织中高表达,且不同分化程度、有无局部侵袭、淋巴结转移和不同Lauren’s分型间均有差异(均P<0.05)。RAC1高表达预示了胃癌患者的不良预后。在胃癌细胞中诱导RAC1高表达后发现其在体外促进胃癌细胞的生长、迁移及侵袭(均P<0.05)。使用特异性抑制剂抑制RAC1表达后发现,胃癌细胞生长、迁移及侵袭的生物学功能也受到相应的抑制(均P<0.05)。结论 :RAC1与胃癌的侵袭性相关且是预后不良的指标。体外实验结果也进一步证实了RAC1高表达与胃癌细胞的侵袭性相关,鉴于其在胃癌生长及进展中所起的重要作用,RAC1可作为胃癌治疗的潜在靶点。

关键词： RAC1 胃癌转移肿瘤形成预后

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FRAP技术揭示PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性依赖于其配基及转录活性

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第10期34卷 1463-1470页

作者：贺薇黄莺上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的运用光漂白荧光恢复(FRAP)技术检测一系列带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的野生型及突变型的早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α(PLZF-RARα)表达蛋白分子在细胞核内运动性。方法运用凝胶迁移实验(EMSA)检测带有GFP标签的野生型及突变... 详细信息

目的运用光漂白荧光恢复(FRAP)技术检测一系列带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的野生型及突变型的早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α(PLZF-RARα)表达蛋白分子在细胞核内运动性。方法运用凝胶迁移实验(EMSA)检测带有GFP标签的野生型及突变型PLZF-RARα融合蛋白结合维甲酸反应元件(RARE)的能力;运用FRAP以及共聚焦荧光显微镜分析一系列GFP-PLZF-RARα及其突变体表达蛋白在细胞核内的运动性;运用转录抑制剂放线菌素D(Act D)和/或全反式维甲酸(ATRA)处理GFP-RARα和GFPPLZF-RARα表达细胞,运用FRAP观察PLZF-RARα和野生型RARα在细胞核内的运动性变化情况。结果位于PLZF结构区的POZ以及锌指结构域不仅是引起PLZF-RARα核内运动性降低的主要原因,同时也是引起配体诱导的核内运动性减慢的关键因素。Act D能够显著地抑制PLZF-RARα和RARα蛋白分子在细胞核内的运动性;分化诱导剂ATRA处理可逆转Act D引起的RARα核内运动性降低效应,但经Act D处理的PLZF-RARα分子无此效应。结论运用FRAP技术发现PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性减慢可能依赖于配体的存在及其转录活性。

关键词：早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α 维甲酸受体α 绿色荧光蛋白光漂白荧光恢复转录

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阿的平联合硫利达嗪对慢性粒细胞白血病细胞的诱导凋亡作用

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第7期34卷 1016-1021页

作者：涂瑶瑶徐含章雷虎吴英理上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的探讨阿的平(QC)联合硫利达嗪(THZ)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞(K562)的影响。方法以不同浓度QC(0、1、2、3和4μmol/L)和THZ(0、2、4、8和16μmol/L)处理K562细胞不同时间(0、24和48 h)后,锥虫蓝排斥实验检测两药单加对K562细胞活... 详细信息

目的探讨阿的平(QC)联合硫利达嗪(THZ)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞(K562)的影响。方法以不同浓度QC(0、1、2、3和4μmol/L)和THZ(0、2、4、8和16μmol/L)处理K562细胞不同时间(0、24和48 h)后,锥虫蓝排斥实验检测两药单加对K562细胞活性的影响。以不同浓度的QC(2、3和4μmol/L)和THZ(2、4和8μmol/L)分别单加及合加处理K562细胞24 h,锥虫蓝排斥实验检测K562细胞活力,利用CompuSyn软件计算两药合加的协同指数。3μmol/L的QC与4μmol/L的THZ分别单加及合加处理K562细胞,用或不用caspase不可逆抑制剂Z-VAD-FMK(20μmol/L)处理,RH-123/PI双染后流式细胞术检测线粒体跨膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果锥虫蓝排斥实验结果显示:QC与THZ单加,低浓度时对K562细胞的抑制效应并不明显;两药合加对K562细胞有良好的协同杀伤效应。Western blotting检测结果显示:K562经两药合加处理后出现PARP-1的剪切及凋亡相关蛋白Bcl-2、Mcl-1表达的减少,且这种效应不能被Z-VAD-FMK逆转。流式细胞术检测结果表明:相对于两药单加,3μmol/L的QC与4μmol/L的THZ合加处理24 h后K562细胞线粒体膜电位明显降低,并且这种效应不能被Z-VADFMK逆转。结论 QC与THZ两药联合能协同诱导K562细胞凋亡,这种效应为非caspase依赖,线粒体跨膜电位下降可能参与了这一过程。

关键词：慢性粒细胞白血病阿的平硫利达嗪协同作用线粒体跨膜电位

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紫菀酮对去泛素化酶2活性的抑制作用

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第11期34卷 1563-1567页

作者：谢文娟秦东军张健周虎臣吴英理上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学药学院上海200240

目的从天然产物中发现新的去泛素化酶2(USP2)抑制剂。方法利用泛素荧光检测试剂盒进行USP2抑制剂筛选。100μmol/L紫菀酮(SH)处理NB4细胞不同时间,Western blotting检测USP2底物蛋白Cyclin D1表达变化,流式细胞术检测细胞周期分布,分子... 详细信息

目的从天然产物中发现新的去泛素化酶2(USP2)抑制剂。方法利用泛素荧光检测试剂盒进行USP2抑制剂筛选。100μmol/L紫菀酮(SH)处理NB4细胞不同时间,Western blotting检测USP2底物蛋白Cyclin D1表达变化,流式细胞术检测细胞周期分布,分子对接技术分析SH与USP2结合情况。结果体外筛选结果显示:SH抑制USP2活性,50%抑制浓度(IC50值)为69μmol/L。Western blotting检测结果显示:SH引起USP2底物蛋白Cyclin D1表达水平降低。流式细胞术检测结果显示:SH处理NB4细胞48 h时,S和G2/M期细胞减少,并出现典型的细胞凋亡峰(Sub-G1峰);分子对接结果显示:SH的氧原子及其骨架中心和USP2的K503、W439、R363及D440对于两者之间的结合起到重要作用。结论 SH能够抑制USP2活性,为发展新的USP2抑制剂提供了先导化合物。

关键词：去泛素化酶2 抑制剂紫菀酮分子对接

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补骨脂乙素诱导伊马替尼敏感和耐药的慢性粒细胞白血病细胞凋亡

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第9期34卷 1309-1314页

作者：宋利利王伟卫孙云韦炜徐含章吴英理上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海市黄浦区东南医院检验科上海200023 上海交通大学医学院附属新华医院血液科上海200092

目的探讨补骨脂乙素对伊马替尼敏感和耐药慢性粒细胞白血病细胞的影响。方法体外培养人慢性粒细胞白血病伊马替尼敏感细胞株K562s和伊马替尼耐药细胞株K562r,以不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)补骨脂乙素(IBC)处理K562s和K562r细胞... 详细信息

目的探讨补骨脂乙素对伊马替尼敏感和耐药慢性粒细胞白血病细胞的影响。方法体外培养人慢性粒细胞白血病伊马替尼敏感细胞株K562s和伊马替尼耐药细胞株K562r,以不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)补骨脂乙素(IBC)处理K562s和K562r细胞不同时间(0、24、48、72 h),锥虫蓝拒染法检测IBC对K562s和K562r细胞活性的影响,Annexin V/PI、Rh123/PI双染后流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体跨膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果锥虫蓝拒染法检测结果显示:IBC对K562s和K562r均有增殖抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测结果表明,经[BC处理的K562s和K562r出现明显时间-剂量依赖性的凋亡及线粒体膜电位的降低。Western blotting检测结果显示:经IBC处理的K562s和K562r细胞发生caspase-3活化和PARP-1的剪切。结论 IBC能够诱导K562s和K5621,细胞凋亡,线粒体跨膜电位下降可能参与了这一过程。

关键词：慢性粒细胞白血病补骨脂乙素细胞凋亡线粒体跨膜电位伊马替尼耐药

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