检索结果-内蒙古大学图书馆

甲硫基甲硫醇的嗅觉受体是以铜离子为辅助因子的金属蛋白

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2067-2067页

作者：段旭芳庄寒异上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200000

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Adenanthin通过抑制NF-κB途径减轻EAE模型小鼠发病

Adenanthin通过抑制NF-κB途径减轻EAE模型小鼠发病

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：刘传绪吴英理孙汉董陈国强上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室中国科学院昆明植物所

目的:基于NF-κB信号通路在炎症和免疫反应中的重要作用,NF-κB成为自身免疫疾病的一个靶点。应用高通量筛选,我们发现一种从我国传统药用植物中提取的化合物adenanthin具有强烈的NF-κB抑制活性。Adenanthin能够显著抑制TNF-α诱导的NF... 详细信息

目的:基于NF-κB信号通路在炎症和免疫反应中的重要作用,NF-κB成为自身免疫疾病的一个靶点。应用高通量筛选,我们发现一种从我国传统药用植物中提取的化合物adenanthin具有强烈的NF-κB抑制活性。Adenanthin能够显著抑制TNF-α诱导的NF-κB活化,降低NF-κB的DNA结合能力,抑制NF-κB靶基因的表达。进一步研究表明,NF-κB信号

关键词： EAE 模型小鼠 Adenanthin

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铁死亡应用于白血病治疗的研究进展

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生命的化学 2023年第5期43卷 742-748页

作者：张洁吴英理周励上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所上海200025 上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

铁死亡是以特定脂质过氧化为核心、由铁离子介导的新型细胞死亡机制。白血病细胞内的铁稳态失调、脂质代谢失衡以及活性氧累积等特点,符合铁死亡的基本机制,为用铁死亡治疗白血病提供了理论基础。本文阐述了铁死亡在不同类型白血病治疗... 详细信息

铁死亡是以特定脂质过氧化为核心、由铁离子介导的新型细胞死亡机制。白血病细胞内的铁稳态失调、脂质代谢失衡以及活性氧累积等特点,符合铁死亡的基本机制,为用铁死亡治疗白血病提供了理论基础。本文阐述了铁死亡在不同类型白血病治疗中的研究进展,讨论了相关药物的作用机制,为铁死亡应用于白血病的治疗提供参考。

关键词：铁死亡白血病治疗

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粘附分子JAM3促进白血病演变新功能

粘附分子JAM3促进白血病演变新功能

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中国生理学会基质生物学专业委员会第四次全国基质生物学学术会议

作者：郑俊克上海交通大学医学院细胞分化和凋亡教育部重点实验室中国病理生理学会肿瘤专业青年委员会

诸多证据表明特异性靶向白血病起始细胞(LICs)是根除白血病的有效途径,但关键是需要获得合适的靶点。利用抗体芯片和候选分子库等筛选手段我们证实了多个高表达于LICs的表面分子,其中包括一类和细胞粘附密切相关的分子,如JAM3,这类分子... 详细信息

诸多证据表明特异性靶向白血病起始细胞(LICs)是根除白血病的有效途径,但关键是需要获得合适的靶点。利用抗体芯片和候选分子库等筛选手段我们证实了多个高表达于LICs的表面分子,其中包括一类和细胞粘附密切相关的分子,如JAM3,这类分子除了已知的参与细胞粘附和迁徙等功能之外,在白血病演变的过程中也发挥着独特功能。我们研究发现JAM3可作为原癌基因而显著加速白血病的发展。利用JAM3敲除的小鼠急性髓系白血病模型,我们发现JAM3敲除可使LIC频率急剧降低至70%左右,但JAM3缺失并不影响正常造血功能。JAM3通过LRP5/AKT-catenin/CCND1途径维持LICs的自我更新而促进白血病的发生。临床上JAM3的表达水平也和病人的生存率成负相关,为通过靶向表面粘附分子而清除白血病提供了新思路。

关键词：白血病粘附分子

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Adenanthin通过抑制NF-κB途径减轻EAE模型小鼠发病

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2028-2028页

作者：刘传绪吴英理孙汉董陈国强上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200000 中国科学院昆明植物所云南昆明650000

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青藤碱类衍生物联合二甲双胍诱导骨髓瘤细胞凋亡的实验研究

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世界临床药物 2021年第6期42卷 442-448页

作者：谭雅月唐勇姚一芸王莹莹吴英理朱琦上海交通大学医学院附属第九人民医院血液内科上海200011 上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属第九人民医院颌面-头颈肿瘤科上海200011

目的探究青藤碱类衍生物YL064联合二甲双胍对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞凋亡的生物学效应。方法以不同浓度的YL064和二甲双胍单独或联合处理MM细胞系的RPMI8226和H929细胞,采用细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖抑制率,应用药... 详细信息

目的探究青藤碱类衍生物YL064联合二甲双胍对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞凋亡的生物学效应。方法以不同浓度的YL064和二甲双胍单独或联合处理MM细胞系的RPMI8226和H929细胞,采用细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖抑制率,应用药物联合指数(combination index,CI)分析两药是否存在协同效应,同时应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,进一步利用蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)和caspase-3表达的变化。结果RPMI8226和H929细胞经二甲双胍和YL064单独或联合处理24 h后,联合用药组细胞增殖抑制率均显著高于单独用药组,联合用药组RPMI8226和H929细胞的CI均小于1。联合用药组RPMI8226和H929细胞凋亡率亦显著高于单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步研究显示,联合用药组RPMI8226和H929细胞内PARP和caspase-3均发生明显剪切活化。结论青藤碱类衍生物YL064联合二甲双胍能够协同诱导MM细胞增殖阻滞并进一步诱导其凋亡。

关键词：青藤碱衍生物二甲双胍多发性骨髓瘤细胞凋亡

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以髓系肉瘤合并皮肌炎为初发表现的急性早期前体T淋巴细胞白血病1例

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同济大学学报（医学版） 2023年第5期44卷 773-776页

作者：王莹莹周世颖胡月梅罗浩翁巍上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海2000252 上海交通大学医学院附属同仁医院输血科上海200336 上海交通大学医学院附属同仁医院病理科上海200336 潍坊医学院基础医学院临床病理系山东潍坊261053

急性早期前体T淋巴细胞白血病(early T-cell precursor acute lymphoblastic leukemia,ETP-ALL)属于早期非成熟的急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL),其肿瘤细胞即早期前体T细胞为早期从骨髓迁移至胸腺的胸腺细胞亚群,表达丰富的T系、干细胞和髓系相关的转录物,保留着多能分化潜能,是一种成熟阻滞、分化很差的干细胞白血病[1]。

关键词：早期前体T淋巴细胞白血病皮肌炎髓系肉瘤

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一例遗传性骨髓衰竭综合征中RTEL1基因新突变的研究

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湖北大学学报（自然科学版） 2023年第5期45卷 649-656页

作者：杨立雪蔡海燕闫金松卢莹上海交通大学医学院附属新华医院上海交通大学医学院皮肤病研究所上海200092 上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室病理生理学教研室上海200092 辽宁省造血干细胞移植医学中心血液科辽宁省造血干细胞移植与转化医学重点实验室大连血液学重点实验室大连医科大学第二附属医院钻石湾血液学研究所辽宁大连116000

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突... 详细信息

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突变.我们成功构建了过表达野生型RTEL1(RTEL1-WT)以及突变型RTEL1(RTEL1-MUT)的293细胞系.通过细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)探究该突变对细胞增殖的影响,并发现RTEL1-MUT的表达影响细胞的增殖.通过免疫沉淀以及质谱技术寻找到了与RTEL1相互作用的蛋白HSP90,通过western blot对相互作用进行了验证,并发现该突变导致二者的相互作用减少.使用HSP90抑制剂STA-9090处理过表达RTEL1-WT以及RTEL1-MUT的293细胞系,发现HSP90的活性影响RTEL1的稳定性.因此,该患儿的RTEL1突变可能通过影响细胞增殖而导致先天性角化不良的发生,而RTEL1功能的改变可能源于突变影响了与HSP90的相互作用,从而影响了RTEL1的稳定性.

关键词：遗传性骨髓衰竭综合征端粒酶 RTEL1 HSP90 细胞增殖

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