检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2015年第8期35卷 1130-1135页

作者：徐以蔚孙汉董黄莺上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 中国科学院昆明植物研究所植物化学与西部植物资源持续利用国家重点实验室昆明650201

目的探讨细胞自噬在腺花素诱导的人肝细胞癌(HCC)Bel-7402细胞死亡中的作用。方法以9μmol/L的腺花素处理Bel-7402细胞0、0.5、1、2、4、6、8、12、24 h,Western blotting检测自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的蛋白表达。采用免疫荧光方法检... 详细信息

目的探讨细胞自噬在腺花素诱导的人肝细胞癌(HCC)Bel-7402细胞死亡中的作用。方法以9μmol/L的腺花素处理Bel-7402细胞0、0.5、1、2、4、6、8、12、24 h,Western blotting检测自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的蛋白表达。采用免疫荧光方法检测9μmol/L腺花素处理0、2、4 h的Bel-7402细胞中内源性LC3蛋白的表达分布情况。通过建立特异性干预Beclin-1基因表达的细胞系,利用Western blotting分析及光学显微镜观察Beclin-1低表达对腺花素诱导的自噬活性改变以及细胞生长抑制和死亡的影响。利用CCK-8方法检测野生型和ATG5缺失(ATG5-/-)小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)对于不同浓度的腺花素诱导的细胞生长抑制效应,通过比较半数抑制浓度(IC50),分析ATG5基因沉默MEFs与野生型MEFs的腺花素敏感性差异。结果 Western blotting和免疫荧光检测结果显示,腺花素显著增强Bel-7402细胞的自噬活性。敲除Beclin-1基因对腺花素诱导的细胞自噬活性增强效应及其引发的细胞死亡过程无明显影响。与野生型MEFs比较,ATG5-/-MEFs对腺花素诱导的细胞生长抑制效应更为抵抗。结论腺花素能够显著增强Bel-7402细胞的自噬活性,并促进其诱导细胞死亡的发生,但自噬活性的增强并不依赖Beclin-1的表达。

关键词：腺花素自噬肝细胞癌细胞死亡

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人类金属离子效应相关嗅觉受体的机制研究

人类金属离子效应相关嗅觉受体的机制研究

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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：李生菊上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200240

嗅觉受体是生物体感知外界气味的第一级反应元件.本课题组之前发现铜离子参与的小鼠嗅觉受体MOR244-3 的活化反应,报导了嗅觉受体是金属蛋白的假设.然而,嗅觉受体的金属效应是否在哺乳动物中具有普遍意义以及在人类中是否也存在具有金...

嗅觉受体是生物体感知外界气味的第一级反应元件.本课题组之前发现铜离子参与的小鼠嗅觉受体MOR244-3 的活化反应,报导了嗅觉受体是金属蛋白的假设.然而,嗅觉受体的金属效应是否在哺乳动物中具有普遍意义以及在人类中是否也存在具有金属离子效应相关的嗅觉受体,目前还尚未获得证实.本课题组利用嗅觉受体的异源表达系统筛选获得人类嗅觉受体ORXXX 为叔丁基硫醇(TBM;IUPAC:2-methyl-2-propanethiol)的特异性受体,且在ORXXX 与TBM 的反应体系中加入铜离子会大大地提高ORXXX 对TBM 的反应.接着,通过检测各含硫化合物在ORXXX 上的反应,我们发现只有短链硫醇类化合物在铜离子参与的情况下可以活化ORXXX.为了进一步比较金属离子参与ORXXX 与MOR244-3 活化的异同,我们在MOR244-3 上检测了上述短链单硫醇类化合物的反应,发现MOR244-3 与ORXXX 具有明显的反应图谱差异,表明由铜离子介导的气味分子活化MOR244-3 与ORXXX 的反应机理是截然不同的.这一研究首次证实了金属离子在人类嗅觉感知中发挥着不可或缺的作用.

关键词：

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人类金属离子效应相关嗅觉受体的机制研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1906-1906页

作者：李生菊上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室

嗅觉受体是生物体感知外界气味的第一级反应元件。本课题组之前发现铜离子参与的小鼠嗅觉受体MOR244-3的活化反应,报导了嗅觉受体是金属蛋白的假设。然而,嗅觉受体的金属效应是否在哺乳动物中具有普遍意义以及在人类中是否也存在具有金... 详细信息

嗅觉受体是生物体感知外界气味的第一级反应元件。本课题组之前发现铜离子参与的小鼠嗅觉受体MOR244-3的活化反应,报导了嗅觉受体是金属蛋白的假设。然而,嗅觉受体的金属效应是否在哺乳动物中具有普遍意义以及在人类中是否也存在具有金属离子效应相关的嗅觉受体,目前还尚未获得证实。本课题组利用嗅觉受体的异源表达系统筛选获得人类嗅觉

关键词：嗅觉受体人类金属离子效应

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内科理论与实践 2015年第5期10卷 353-358页

作者：冯晓静余韵丁秋兰卢莹上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院检验科上海200025

目的:探究RAS相关的C3肉毒素底物1(RAC1)在胃癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性,并观察RAC1对胃癌细胞的增殖、迁移等生物学特性的影响。方法:使用免疫组织化学染色方法研究RAC1在胃癌中的表达情况。分别使用χ2检验及Kaplan-Meie... 详细信息

目的:探究RAS相关的C3肉毒素底物1(RAC1)在胃癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性,并观察RAC1对胃癌细胞的增殖、迁移等生物学特性的影响。方法:使用免疫组织化学染色方法研究RAC1在胃癌中的表达情况。分别使用χ2检验及Kaplan-Meier生存分析的统计学方法分析RAC1的表达与胃癌临床病理学的特征及预后的相关性。并探究高表达RAC1在体外实验中对胃癌细胞生长、迁移、侵袭的影响。结果:RAC1在胃癌组织中高表达,且不同分化程度、有无局部侵袭、淋巴结转移和不同Lauren’s分型间均有差异(均P<0.05)。RAC1高表达预示了胃癌患者的不良预后。在胃癌细胞中诱导RAC1高表达后发现其在体外促进胃癌细胞的生长、迁移及侵袭(均P<0.05)。使用特异性抑制剂抑制RAC1表达后发现,胃癌细胞生长、迁移及侵袭的生物学功能也受到相应的抑制(均P<0.05)。结论 :RAC1与胃癌的侵袭性相关且是预后不良的指标。体外实验结果也进一步证实了RAC1高表达与胃癌细胞的侵袭性相关,鉴于其在胃癌生长及进展中所起的重要作用,RAC1可作为胃癌治疗的潜在靶点。

关键词： RAC1 胃癌转移肿瘤形成预后

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免疫抑制性受体LILRB2对白血病细胞系增殖和凋亡的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第7期34卷 967-972,977页

作者：宇小婷谢莉占蒙娜郑俊克于卓上海交通大学基础医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 医学院附属瑞金医院细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的探讨免疫抑制性受体—白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B成员2(LILRB2)在人白血病细胞系中的表达、功能和相关机制,为白血病的靶向治疗提供新的方向。方法采用流式细胞术和Western blotting等方法确定LILRB2在THP1、U937、K562等白血... 详细信息

目的探讨免疫抑制性受体—白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B成员2(LILRB2)在人白血病细胞系中的表达、功能和相关机制,为白血病的靶向治疗提供新的方向。方法采用流式细胞术和Western blotting等方法确定LILRB2在THP1、U937、K562等白血病细胞系中的表达情况;以LILRB2高表达的THP1细胞为研究对象,利用特异性靶向LILRB2的shRNA慢病毒载体(带GFP标记)包装病毒并感染THP1细胞,使用流式细胞分选技术获得GFP+的稳定表达细胞株,并分别在mRNA水平和蛋白水平检测shRNA干扰效率,同时监测LILRB2敲除后不同时间点细胞增殖、凋亡等细胞命运的变化,分析LILRB2敲除后其下游调控信号改变等相关分子机制。结果 3株细胞系均表达LILRB2,其中又以THP1的表达最高;通过Real-Time PCR及Western blotting方法表明所构建的4个shRNA慢病毒干扰质粒中,shLILRB2-717及shLILRB2-1312能显著下调LILRB2的表达;抑制LILRB2在THP1细胞中的表达可导致细胞增殖明显减缓并出现大量坏死细胞。流式细胞术分析显示:shLILRB2-717和shLILRB2-1312组细胞早期凋亡率分别为(7.90±1.61)%和(24.80±1.32)%,显著高于对照组(Scramble组)的(3.96±0.64)%(P<0.05);两组细胞的晚期凋亡率分别为(13.80±0.98)%和(23.60±1.03)%,均显著高于Scramble组的(10.80±0.48)%(P<0.05);LILRB2敲除可导致SHP1和磷酸化SHP1(p-SHP1)表达的显著下调,提示LILRB2可能通过SHP1调控白血病细胞系的增殖和凋亡。结论免疫抑制性受体LILRB2可表达在多种白血病细胞系,抑制LILRB2的表达可引起THP1细胞中SHP1和p-SHP1的显著下调并导致细胞大量凋亡,揭示SHP1可能对白血病的演变具有正向调控作用。

关键词：免疫抑制性受体白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B成员2 白血病凋亡 SHP1

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低氧、低氧诱导因子-1和白血病细胞分化

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中国科学：生命科学 2014年第2期44卷 114-118页

作者：陈国强上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

低氧诱导因子-1(HIF-1)是细胞适应低氧反应的主要转录因子,由氧敏感的HIF-1α和组成性表达的HIF-1β组成.系列研究表明,低氧是肿瘤的重要微环境.相应地,HIF-1在实体瘤的发展和转移过程中发挥重要作用.本实验室研究显示,低氧通过HIF-1的... 详细信息

低氧诱导因子-1(HIF-1)是细胞适应低氧反应的主要转录因子,由氧敏感的HIF-1α和组成性表达的HIF-1β组成.系列研究表明,低氧是肿瘤的重要微环境.相应地,HIF-1在实体瘤的发展和转移过程中发挥重要作用.本实验室研究显示,低氧通过HIF-1的转录非依赖功能,即与造血细胞分化相关的转录因子C/EBPα和Runx1/AML1等相互作用,并增加其转录活性,诱导急性髓细胞性白血病细胞分化.本文就低氧和HIF-1在白血病细胞分化中的作用作一综述.

关键词：低氧低氧诱导因子-1 急性髓细胞性白血病细胞分化

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肿瘤代谢研究新进展

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国际肿瘤学杂志 2015年第4期42卷 277-280页

作者：郭文正邓炯上海交通大学医学院病理生理系细胞分化与凋亡教育部重点实验室 200025 上海市肿瘤微环境与炎症重点实验室上海市胸科医院转化医学研究中心

与正常细胞相比，肿瘤细胞因其基因或者表观遗传的改变，导致许多代谢通路发生紊乱。正常细胞发生恶化过程中，不仅糖代谢通路发生异常，线粒体生物合成、氨基酸代谢、脂代谢等其他代谢通路也会发生变化。这些代谢变化对肿瘤的发生发展... 详细信息

与正常细胞相比，肿瘤细胞因其基因或者表观遗传的改变，导致许多代谢通路发生紊乱。正常细胞发生恶化过程中，不仅糖代谢通路发生异常，线粒体生物合成、氨基酸代谢、脂代谢等其他代谢通路也会发生变化。这些代谢变化对肿瘤的发生发展以及临床靶向治疗具有重要的意义。

关键词：肿瘤代谢

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FRAP技术揭示PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性依赖于其配基及转录活性

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第10期34卷 1463-1470页

作者：贺薇黄莺上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的运用光漂白荧光恢复(FRAP)技术检测一系列带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的野生型及突变型的早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α(PLZF-RARα)表达蛋白分子在细胞核内运动性。方法运用凝胶迁移实验(EMSA)检测带有GFP标签的野生型及突变... 详细信息

目的运用光漂白荧光恢复(FRAP)技术检测一系列带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的野生型及突变型的早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α(PLZF-RARα)表达蛋白分子在细胞核内运动性。方法运用凝胶迁移实验(EMSA)检测带有GFP标签的野生型及突变型PLZF-RARα融合蛋白结合维甲酸反应元件(RARE)的能力;运用FRAP以及共聚焦荧光显微镜分析一系列GFP-PLZF-RARα及其突变体表达蛋白在细胞核内的运动性;运用转录抑制剂放线菌素D(Act D)和/或全反式维甲酸(ATRA)处理GFP-RARα和GFPPLZF-RARα表达细胞,运用FRAP观察PLZF-RARα和野生型RARα在细胞核内的运动性变化情况。结果位于PLZF结构区的POZ以及锌指结构域不仅是引起PLZF-RARα核内运动性降低的主要原因,同时也是引起配体诱导的核内运动性减慢的关键因素。Act D能够显著地抑制PLZF-RARα和RARα蛋白分子在细胞核内的运动性;分化诱导剂ATRA处理可逆转Act D引起的RARα核内运动性降低效应,但经Act D处理的PLZF-RARα分子无此效应。结论运用FRAP技术发现PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性减慢可能依赖于配体的存在及其转录活性。

关键词：早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α 维甲酸受体α 绿色荧光蛋白光漂白荧光恢复转录

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阿的平联合硫利达嗪对慢性粒细胞白血病细胞的诱导凋亡作用

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第7期34卷 1016-1021页

作者：涂瑶瑶徐含章雷虎吴英理上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的探讨阿的平(QC)联合硫利达嗪(THZ)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞(K562)的影响。方法以不同浓度QC(0、1、2、3和4μmol/L)和THZ(0、2、4、8和16μmol/L)处理K562细胞不同时间(0、24和48 h)后,锥虫蓝排斥实验检测两药单加对K562细胞活... 详细信息

目的探讨阿的平(QC)联合硫利达嗪(THZ)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞(K562)的影响。方法以不同浓度QC(0、1、2、3和4μmol/L)和THZ(0、2、4、8和16μmol/L)处理K562细胞不同时间(0、24和48 h)后,锥虫蓝排斥实验检测两药单加对K562细胞活性的影响。以不同浓度的QC(2、3和4μmol/L)和THZ(2、4和8μmol/L)分别单加及合加处理K562细胞24 h,锥虫蓝排斥实验检测K562细胞活力,利用CompuSyn软件计算两药合加的协同指数。3μmol/L的QC与4μmol/L的THZ分别单加及合加处理K562细胞,用或不用caspase不可逆抑制剂Z-VAD-FMK(20μmol/L)处理,RH-123/PI双染后流式细胞术检测线粒体跨膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果锥虫蓝排斥实验结果显示:QC与THZ单加,低浓度时对K562细胞的抑制效应并不明显;两药合加对K562细胞有良好的协同杀伤效应。Western blotting检测结果显示:K562经两药合加处理后出现PARP-1的剪切及凋亡相关蛋白Bcl-2、Mcl-1表达的减少,且这种效应不能被Z-VAD-FMK逆转。流式细胞术检测结果表明:相对于两药单加,3μmol/L的QC与4μmol/L的THZ合加处理24 h后K562细胞线粒体膜电位明显降低,并且这种效应不能被Z-VADFMK逆转。结论 QC与THZ两药联合能协同诱导K562细胞凋亡,这种效应为非caspase依赖,线粒体跨膜电位下降可能参与了这一过程。

关键词：慢性粒细胞白血病阿的平硫利达嗪协同作用线粒体跨膜电位

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嗜酸乳杆菌ATCC4356 S-层蛋白的克隆、表达和纯化

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第6期34卷 946-950页

作者：孙琴曾乃燕周爱武叶玮上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔预防儿童科上海市口腔医学重点实验室上海200011 上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的克隆嗜酸乳杆菌S层蛋白的编码基因,使其原核表达并纯化表达产物。方法对嗜酸乳杆菌S层蛋白(S-layer protein)基因进行提取和扩增,连接pET-SUMO3表达载体并转入大肠杆菌内使其表达;采用镍柱亲和层析技术对S层蛋白进行提取及纯化,经SD... 详细信息

目的克隆嗜酸乳杆菌S层蛋白的编码基因,使其原核表达并纯化表达产物。方法对嗜酸乳杆菌S层蛋白(S-layer protein)基因进行提取和扩增,连接pET-SUMO3表达载体并转入大肠杆菌内使其表达;采用镍柱亲和层析技术对S层蛋白进行提取及纯化,经SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western blotting验证表达产物。结果嗜酸乳杆菌ATCC4356的S层蛋白编码基因(1 263 bp)被克隆,且与相关基因有98%同源性。SDS-PAGE及Western blotting证明,重组融合蛋白在细菌中能够高效表达且部分融合蛋白可经亲和层析及酶切去除融合标签获得重组S-层蛋白(43 0000 Da)。结论通过获得嗜酸乳杆菌S-层蛋白编码基因的方法可实现其原核表达,并得到纯度较高的S层蛋白,为后续的生物学功能研究奠定了基础。

关键词：嗜酸乳杆菌ATCC4356 S-层蛋白克隆表达纯化

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