目的:长期腹透后腹膜发生血管新生的机制仍不清楚。血管周细胞是微血管的重要组成部分,通过与内皮细胞的密切联系,共同调控血管的形成、稳定、重塑及通透性。本研究通过构建尿毒症腹透大鼠模型,观察腹膜周细胞分布,及其与血管新生之间的关系,旨在探讨腹透对周细胞分布的影响以及周细胞在腹膜血管新生中的作用。方法:本研究采用雄性Wistar大鼠32只,随机分为以下3组:对照组(n=8),行左右肾包膜剥除手术及腹透置管;尿毒症非透析组(n=8),5/6肾切除尿毒症大鼠,行腹透置管;尿毒症腹透组(n=8),给予4.25%葡萄糖腹透液3ml/1 00gBW进行腹透,每日2次。4周后处死各组大鼠,采集腹膜标本进行形态学观察,包括间皮细胞完整性及增生程度及计数血管数目,并采用Desmin/Ⅷ免疫荧光双染色法对血管周细胞/内皮细胞进行标记并观察血管周细胞分布情况。结果:透析4周后,形态学检查显示尿毒症腹透组大鼠腹膜较对照组大鼠存在明显的间皮细胞脱落(p=0.001),尿毒症非透析组大鼠腹膜也有间皮细胞脱落但未达到统计学差异(p=0.317)。尿毒症腹透组大鼠腹膜间皮细胞层较对照组、尿毒症非透析组大鼠存在明显增生现象(p=0.001,p=0.002)。尿毒症腹透组大鼠腹膜血管计数较对照组及尿毒症非透析组大鼠明显增加(22.8±3.3 vs 2.6±1.1个/H P,p<0.001;22.8±3.3 vs 6.9±2.8个/H P,p<0.001);尿毒症非透析组大鼠的血管数目较对照组增加(6.9±2.8 vs 2.6±1.1个/H P,p<0.001)。尿毒症腹透组大鼠的腹膜周细胞血管覆盖率较对照组及尿毒症非透析组明显下降。尿毒症非透析组大鼠的腹膜周细胞血管覆盖率较对照组无显著差异。结论:腹透引起尿毒症大鼠腹膜间皮细胞层增生及间皮细胞脱落,血管周细胞分布减少,血管数量增加。本研究结果提示腹透可能通过减少腹膜血管周细胞分布参与腹膜血管新生,保持一定数目的血管周细胞可能是维持长期腹膜透析腹膜形态结构稳定,防治腹膜功能衰竭的新的靶点。
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