检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学遗传学杂志 2011年第4期28卷 401-405页

作者：周雅孙维肖冰韩旭龙飞蒋雯婷季星陶炯上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所200092

目的通过优化PCR并结合毛细管电泳，建立高扩增效率、高分辨率的FMR1基因CGG重复序列异常扩增检测体系。方法选择标准样本和经Southern印迹技术确定（CGG）n的正常、前突变、全突变男性和女性样本15例，进行PCR检测体系的优化。优化的PC... 详细信息

目的通过优化PCR并结合毛细管电泳，建立高扩增效率、高分辨率的FMR1基因CGG重复序列异常扩增检测体系。方法选择标准样本和经Southern印迹技术确定（CGG）n的正常、前突变、全突变男性和女性样本15例，进行PCR检测体系的优化。优化的PCR扩增产物经琼脂糖凝胶电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳和毛细管电泳等多种方法进行结果比较。结果经优化的PCR体系可以检测出（CGG）n大于260个拷贝的全突变男性和（CGG）n达到183个拷贝的前突变女性。毛细管电泳能够清晰分辨出相差1个CGG的两个等位基因，结果具有良好的可重复性。结论该PCR检测体系大幅度提高了普通PCR方法的扩增效率和分辨率，明显降低了对于Southern印迹技术的依赖，可以作为临床筛查FMR1基因突变的首选方法。

关键词：脆性X综合征 FMR1基因 CGG重复序列聚合酶链反应毛细管电泳

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Atp7b^(tx-J)小鼠脑组织细胞凋亡及ATP7A表达研究

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上海交通大学学报（医学版） 2013年第7期33卷 916-919页

作者：胡璟焦先婷刘晓青余晓刚何振娟张拥军上海交通大学医学院附属新华医院新生儿科上海200092 上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所上海200092

目的通过对Atp7btx-J小鼠脑组织不同部位细胞凋亡的分析,钙、铜含量的测定,以及铜转运ATP酶ATP7A表达的研究,初步探讨肝豆状核变性致神经系统损伤的作用机制。方法分离20周龄Atp7btx-J小鼠大脑皮层、小脑、基底神经节及海马区脑组织,Hoe... 详细信息

目的通过对Atp7btx-J小鼠脑组织不同部位细胞凋亡的分析,钙、铜含量的测定,以及铜转运ATP酶ATP7A表达的研究,初步探讨肝豆状核变性致神经系统损伤的作用机制。方法分离20周龄Atp7btx-J小鼠大脑皮层、小脑、基底神经节及海马区脑组织,Hoechst染色后分析细胞凋亡情况,电感耦合等离子体质谱法测定钙、铜含量,Real-Time PCR检测不同部位ATP7A mRNA的表达量。结果与野生型小鼠相比,纯合型小鼠小脑及基底神经节区细胞凋亡最为显著(P<0.05),小脑、基底神经节及海马区的铜和钙含量明显升高(P<0.01),脑组织不同部位ATP7A mRNA表达下调,其中基底神经节和小脑部位ATP7A mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝豆状核变性致神经系统损伤是多因素共同作用的结果,铜在脑内特殊部位的异常蓄积是始动因素,钙介导的细胞凋亡是导致神经系统损伤的重要因素,ATP7A在脑内不能代偿性地协助排出大量蓄积的铜可能加剧了神经系统的损伤。

关键词：肝豆状核变性 Atp7b^tx-J小鼠脑

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高浓度苯丙氨酸对胚鼠皮层神经元Ca^(2+)水平和ERK活性的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第5期29卷 492-495页

作者：李端顾学范黄成娇余永国张拥军上海交通大学医学院新华医院上海市儿科医学研究所上海200092

目的探讨高浓度苯丙氨酸(Phe)对体外培养的胚鼠皮层神经元突起生长、胞内Ca2+水平和细胞外信号调节激酶(ERK)活性的影响。方法根据加入Phe的浓度,将体外培养的原代胚鼠皮层神经元随机分为5组:0.45、0.9、3.6、5.0 mmol/LPhe组和对照组(... 详细信息

目的探讨高浓度苯丙氨酸(Phe)对体外培养的胚鼠皮层神经元突起生长、胞内Ca2+水平和细胞外信号调节激酶(ERK)活性的影响。方法根据加入Phe的浓度,将体外培养的原代胚鼠皮层神经元随机分为5组:0.45、0.9、3.6、5.0 mmol/LPhe组和对照组(加PBS)。采用细胞免疫化学方法检测各组神经元最长突起长度;激光共聚焦显微镜下观察在5.0 mmol/L Phe作用下,神经细胞内Ca2+水平的变化;采用Western blotting检测5.0 mmol/L Phe作用下的ERK磷酸化水平。结果0.9、3.6和5.0 mmol/L Phe组神经元最长突起长度较对照组明显缩短(P<0.05),且呈浓度依赖性。5.0 mmol/L Phe作用于神经元后,胞内Ca2+水平迅速降低,1 min达到最低水平,随后缓慢回升。5.0 mmol/L Phe作用5、10和30 min时能降低皮层神经元ERK磷酸化水平,p-ERK与ERK的比值分别为对照组的(73.7±3.0)%、(35.9±2.0)%和(80.2±8.5)%(P<0.05)。结论高浓度Phe能够降低皮层神经元细胞质内Ca2+和ERK磷酸化水平,从而干扰大脑皮层神经元的正常生长发育。

关键词：苯丙氨酸神经突起钙离子细胞外信号调节激酶

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2015—2021年CHINET儿童患者临床分离菌的分布特征和耐药性变迁

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中国感染与化疗杂志 2025年第1期25卷 48-58页

作者：孟青周林涛陈运生杨洋胡付品朱德妹王传清王爱敏朱镭孟晋华张泓王春董方吕志勇周树平周艳王世富胡芳芳徐英春张小江张朝霞季萍贾伟李刚温开镇张贻荣金炎邵春红赵勇龚萍卓超苏丹虹单斌杜艳郭素芳冯佼孙自镛陈中举刘文恩李艳明马晓波郑燕萍郭大文赵金英汪瑞忠房华张利侠马娟李继红胡志东李金倪语星孙景勇郭如意朱焱谢轶康梅徐元宏黄颖王山梅楚亚菲喻华黄湘宁魏莲花邹凤梅沈瀚周万青褚云卓田素飞薛顺虹顾洪芹徐雪松鄢超俞碧霞段金菊康建邦刘江山胡雪飞俞云松林洁胡云建艾效曼岳春雷吴劲松卢月梅深圳市儿童医院检验科广东深圳518038 复旦大学附属华山医院抗生素研究所复旦大学附属儿科医院山西省儿童医院上海交通大学医学院附属儿童医院首都医科大学附属北京儿童医院江西省儿童医院山东大学齐鲁儿童医院贵州省人民医院北京协和医院新疆医科大学第一附属医院宁夏医科大学总医院福建省晋江市医院山东省立医院湖北省秭归县人民医院广州医科大学附属第一医院昆明医科大学第一附属医院内蒙古医科大学附属医院四川省邻水县人民医院华中科技大学同济医学院附属同济医院中南大学湘雅医院厦门大学附属第一医院哈尔滨医科大学附属第一医院上海市浦东新区人民医院陕西省人民医院河北医科大学第二医院天津医科大学总医院上海交通大学医学院附属瑞金医院福建省泉州市第一医院四川大学华西医院安徽医科大学第一附属医院河南省人民医院四川省人民医院甘肃省人民医院南京大学医学院附属鼓楼医院中国医科大学附属第一医院青海省互助县人民医院山东省广饶县人民医院吉林大学中日联谊医院浙江省宁波市镇海龙赛医院山西医科大学第二医院甘肃省金昌市中西医结合医院南昌大学第一附属医院浙江大学医学院附属邵逸夫医院北京医院吉林省九台区人民医院深圳市人民医院

目的了解各类医疗机构门急诊和住院患儿临床分离菌的菌种组成和耐药性异同点,提供合理用药的实验室依据。方法分别收集并统计CHINET 2015—2021年临床门急诊和住院患儿临床分离病原菌及药敏资料。结果2015—2021年CHINET耐药监测网中儿... 详细信息

目的了解各类医疗机构门急诊和住院患儿临床分离菌的菌种组成和耐药性异同点,提供合理用药的实验室依据。方法分别收集并统计CHINET 2015—2021年临床门急诊和住院患儿临床分离病原菌及药敏资料。结果2015—2021年CHINET耐药监测网中儿童患者分离株共278471株,其中门急诊分离株占17.1%,以A群β溶血链球菌、大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌最常见;住院分离株占82.9%,以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和流感嗜血杆菌最常见。门急诊耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的检出率(24.5%)低于住院患儿(31.5%),且门急诊MRSA分离株对多种受试药物的耐药率均低于住院患儿。门急诊和住院患儿耐万古霉素的粪肠球菌或屎肠球菌和青霉素耐药肺炎链球菌检出率均较低,肺炎链球菌、β溶血链球菌和草绿色链球菌对红霉素的耐药率均较高,且门急诊红霉素耐药的A群β溶血链球菌的检出率高于住院患儿。门急诊患儿产β内酰胺酶流感嗜血杆菌的检出率(45.1%)低于住院患儿(59.4%),且均总体呈上升趋势。门急诊和住院患儿耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKpn)、耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPae)和耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAba)的检出率分别为14.0%和24.2%、11.7%和20.6%、47.8%和52.8%。门急诊患儿分离的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌对多种受试药物的耐药率均低于住院患儿。门急诊患儿氟喹诺酮类耐药大肠埃希菌、产ESBL的肺炎克雷伯菌和奇异变形杆菌、耐碳青霉烯类大肠埃希菌(CREco)、CRKpn和CRPae的检出率均低于住院患儿,但2021年CRAba的检出率高于住院患儿。结论门急诊和住院儿童患者中临床分离菌的分布不同,MRSA、ESBL和耐碳青霉烯类革兰阴性菌(CRO)等菌株在住院儿童中的检出率均高于门急诊患儿。临床应依据病原学诊断和药敏试验结果合理使用抗生素,持续做好耐药监测和医院感染防控,对遏制细菌耐药至关重要。

关键词：细菌耐药监测药物敏感性试验甲氧西林耐药葡萄球菌碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌

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粘多糖贮积症Ⅱ型患者IDS基因的2个新突变

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遗传 2007年第1期29卷 37-40页

作者：窦薇彭超郑俊克顾学范上海交通大学医学院附属新华医院上海200092 上海市儿科医学研究所上海200092

为了研究粘多糖贮积症Ⅱ型（MPSⅡ）患者发病的分子遗传学机制，采用PCR扩增艾杜糖-2-硫酸酯酶（IDS）基因突变热点区（外显子2、3、5、7、8和9）、DNA测序分析和限制性内切酶图谱分析的方法，对2个粘多糖贮积症Ⅱ型家系进行了遗传突变... 详细信息

为了研究粘多糖贮积症Ⅱ型（MPSⅡ）患者发病的分子遗传学机制，采用PCR扩增艾杜糖-2-硫酸酯酶（IDS）基因突变热点区（外显子2、3、5、7、8和9）、DNA测序分析和限制性内切酶图谱分析的方法，对2个粘多糖贮积症Ⅱ型家系进行了遗传突变分析。结果表明，2个家系患者的IDS基因分别出现IVS6-1g→a和c．1587～1588 ins T2个新突变。前者属于单碱基替换，位于内含子6的3’端剪接位点，导致跨外显子剪接；后者属于插入突变，插入点位于外显子9的cDNA1，587和1，588碱基之间，是迄今为止报道的人类IDS基因插入突变中最接近肽链末端的突变，导致移码突变和转录提前终止。经限制性酶切分析，证实2个家系中的患者母亲是突变基因的携带者，符合该病X染色体隐性遗传的规律。另外，在对随机抽取的50名正常人及另外6名不相关的粘多糖病人的测序分析中，未检测到这2个突变，说明不是多态性。对于筛查所得的2个新突变是否是患者的致病原因，尚需进一步证实。

关键词：粘多糖贮积症Ⅱ型 MPSⅡ 艾杜糖-2-硫酸酯酶 IDS 家系突变

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构建以少突胶质细胞前体为主与人类早产儿脑室周围白质软化病理相似的动物模型

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第19期11卷 3742-3747页

作者：贺月秋陈惠金钱龙华陈冠仪上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所上海市200092

目的:建立以晚期少突胶质细胞前体为主、与人类早产儿脑室周围白质软化病理相似的可靠动物模型。方法:实验于2005-10/2006-06在上海交通大学医学院附属新华医院科研中心完成。2d龄和7d龄SD同窝清洁级新生大鼠各43只,雌雄不拘,以随机数... 详细信息

目的:建立以晚期少突胶质细胞前体为主、与人类早产儿脑室周围白质软化病理相似的可靠动物模型。方法:实验于2005-10/2006-06在上海交通大学医学院附属新华医院科研中心完成。2d龄和7d龄SD同窝清洁级新生大鼠各43只,雌雄不拘,以随机数字表法分为4组,即2d龄模型组(n=25)、2d龄假手术组(n=18)、7d龄模型组(n=25)和7d龄假手术组(n=18),脑室周围白质软化动物模型建立:结扎双侧颈总动脉,手术时间短于10～15min,术后将新生大鼠送入缺氧箱缺氧30min,混合气体为体积分数0.08的O2和0.92的N2,输入流量为1～2.5mL/min。假手术组游离双侧颈总动脉,但不予结扎和缺氧。将各组大鼠分别于术后1d测定脑梗死体积,术后2d进行少突胶质细胞系列免疫组织化学染色分析、脑片TTC染色观察脑梗死情况以及光镜下脑病理研究,术后21d进行电镜下病理研究。结果:实验86只新生大鼠,14只制作脑室周围白质软化模型死亡,余72只计入统计。①术后1d各组脑片大体观察:模型组脑内呈现大面积白色梗死区,多为大脑前、中动脉供血区域,2,7d龄模型组梗死体积分别为(53.45±33.90),(68.78±20.22)mm3,梗死百分比分别为(24.98±15.44)%,(11.84±4.14)%;假手术组脑片颜色鲜红,未见白色梗死区。②新生大鼠少突胶质细胞系列标志物免疫组织化学结果:2d龄新生大鼠脑白质内以少突胶质细胞前体为主,7d龄新生大鼠则以成熟少突胶质细胞为主。模型大鼠的相应少突胶质细胞系列阳性标记物的积分吸光度值均显著低于同日龄对照新生大鼠(P<0.05～0.01)。③各组大鼠术后2d光镜下脑病理检查结果:2d龄模型组新生大鼠的脑室周围以及皮层下白质呈现囊性坏死和细胞凋亡,而皮质神经元损伤轻微;而7d龄模型组在白质和皮质部位均呈明显损伤。④术后21d电镜下各组幼鼠脑病理检查结果:2d龄模型组幼鼠的脑白质内未见髓鞘形成,7d龄模型组幼鼠中见少量髓鞘形成,而同日龄假手术对照幼鼠的脑白质内则髓鞘形成正常。结论:通过对2d龄新生大鼠双侧颈总动脉结扎伴缺氧30min缺氧缺血法创建的脑室周围白质软化新生大鼠模型中存在少突胶质细胞前体和少突胶质细胞的明显受损和丢失,成功建立了2d龄新生大鼠以少突胶质细胞前体为主、与人类早产儿脑室周围白质软化病理相似的脑室周围白质软化动物模型。

关键词：脑室周围白质软化新生大鼠疾病,动物模型少突胶质细胞前体缺血缺氧神经再生

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一例8P倒位重复伴末端缺失综合征的细胞和分子遗传学研究

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中华医学遗传学杂志 2010年第4期27卷 361-366页

作者：韩旭张静敏蒋雯婷胡琴陶炯上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所细胞遗传室 200092

目的明确1例智力低下患儿8号染色体短臂异常的片段来源和位置,探讨该异常核型的发生机制、临床表型特征和家庭再发风险.方法高分辨显带分析患者及其父母外周血染色体核型,比较基因组杂交芯片（array comparative genomic hybridizatio... 详细信息

目的明确1例智力低下患儿8号染色体短臂异常的片段来源和位置,探讨该异常核型的发生机制、临床表型特征和家庭再发风险.方法高分辨显带分析患者及其父母外周血染色体核型,比较基因组杂交芯片（array comparative genomic hybridization,array CGH）精细定位拷贝数异常改变的染色体片段区域,荧光定量PCR验证芯片分析结果.结果患儿异常染色体为8p11.2-p23.1倒位重复和8p23.2-pter缺失;在重复和缺失之间间隔有1个长为5.70 Mb的拷贝数正常片段,嗅觉受体（olfactory receptor,OR）基因簇位于该片段的两端.结论这是1例典型的inv dup del（8p）综合征,临床上以重度智力低下、大脑发育不良和特殊面容为主要特征,由8p23.1上OR基因簇的重复序列发生非等位同源重组所致.再生育时,不仅要预防inv dup del（8p）的再发风险,还要注意由同一重组机制造成的另外3种不良结局的妊娠风险.就目前所知,这是国内第1例明确诊断的inv dup del（8p）综合征.

关键词：智力低下 8p倒位重复伴缺失比较基因组杂交嗅觉受体基因非等位同源重组

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UDP-糖、GDNF和美金胺改善新生大鼠缺血性脑白质病变的光电镜病理评估

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中国当代儿科杂志 2012年第12期14卷 964-970页

作者：李文娟毛凤霞陈惠金钱龙华上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所上海200092

目的通过光镜和电镜下脑病理研究,评估单用或联用UDP-糖、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和美金胺对缺血型脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠脑白质病变的改善效果。方法一侧颈总动脉结扎伴缺氧2 h,建立5日龄新生大鼠PVL模型,随机分为假手... 详细信息

目的通过光镜和电镜下脑病理研究,评估单用或联用UDP-糖、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和美金胺对缺血型脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠脑白质病变的改善效果。方法一侧颈总动脉结扎伴缺氧2 h,建立5日龄新生大鼠PVL模型,随机分为假手术(Sham)组、PVL组、UDP-糖组(PVL后即刻腹腔注射UDP-糖2000 mg/kg)、GDNF组(PVL后即刻脑内注射GDNF 100μg/kg)、美金胺组(PVL后即刻腹腔注射美金胺20 mg/kg)以及三联药组(PVL后即刻联用UDP-糖、GDNF和美金胺),每组各30只。每组大鼠分别于造模后7 d及21 d断头取脑,电镜下观察髓鞘形成情况,计算髓鞘数目及厚度;光镜下对脑白质病变进行病理分级及评分。结果造模后7 d及21 d电镜结果显示,PVL组大鼠罕见髓鞘形成,排列松散,髓鞘壁明显变薄,髓鞘数量及厚度均明显少于Sham组、UDP-糖组、GDNF组、美金胺组及三联药组(P<0.01)。光镜下脑白质病理分级结果显示,PVL组大鼠在造模后7 d和21 d,其脑白质均呈轻度病变(38%～50%)或重度病变(50%～62%)。4个用药组大鼠在造模后7 d和21 d有50%～88%呈正常脑白质,呈重度病变的比例为13%～25%。病理评分显示,PVL组在造模后7 d及21 d的病理评分最高,显著高于其他5组(P<0.05)。结论单用或联用UDP-糖、GDNF和美金胺可明显改善PVL大鼠脑白质病变。推测良好的改善作用与这些药物能促进脑内源性的神经再生及改善脑微环境密切相关。

关键词：脑室周围白质软化 UDP-糖胶质细胞源性神经营养因子美金胺大鼠

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Caspase-3,-8,-9在铜诱导大鼠原代皮层神经元凋亡中的作用研究

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中国当代儿科杂志 2009年第11期11卷 917-922页

作者：焦先婷刘晓青黄丽素张拥军韩连书上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所上海200092

目的通过建立体外铜诱导神经元模型,观察醋酸铜对大鼠原代皮层神经元凋亡及活化caspase-3,caspase-8和caspase-9蛋白表达的影响,探索高浓度铜导致大鼠神经元损伤的作用机制。方法采用不同浓度(20,40,80μM)醋酸铜诱导体外培养72h的大鼠... 详细信息

目的通过建立体外铜诱导神经元模型,观察醋酸铜对大鼠原代皮层神经元凋亡及活化caspase-3,caspase-8和caspase-9蛋白表达的影响,探索高浓度铜导致大鼠神经元损伤的作用机制。方法采用不同浓度(20,40,80μM)醋酸铜诱导体外培养72h的大鼠原代皮层神经元;MTT法检测神经元活力,Hoechst33258染色和流式Annexin-V/PI法检测神经元凋亡,Western blot法检测不同浓度和时间点活化的caspase-3、caspase-8和caspase-9蛋白表达。结果体外培养的原代皮层神经元经醋酸铜诱导48h后,凋亡率上升,细胞活力呈浓度梯度下降,活化的caspase-8和caspase-9在铜诱导4h20μM组开始升高,48h各浓度组表达最高,呈时间与浓度梯度依赖;活化caspase-3在铜诱导24h20μM组才开始升高,激活的时间晚于caspase-8和caspase-9,48h各浓度组表达最高。结论过量铜可导致体外培养大鼠原代皮层神经元发生凋亡,caspase-3、caspase-8和caspase-9级联反应在铜诱导皮层神经元凋亡过程中发挥重要调控作用。

关键词：铜神经元半胱氨酸天冬氨酸酶-3 半胱氨酸天冬氨酸酶-8 半胱氨酸天冬氨酸酶-9 大鼠

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1400W对脂多糖诱导少突胶质细胞前体死亡通路的阻断研究

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中国当代儿科杂志 2010年第5期12卷 357-362页

作者：何亚芳陈惠金钱龙华陈冠仪上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所上海200092

目的建立细菌脂多糖(LPS)诱导的2日龄感染型脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠动物模型,探讨iNOS抑制剂1400W对LPS诱导脑白质少突胶质细胞(OL)前体死亡的体内阻断效果。方法 2日龄新生大鼠随机分为假手术组、PVL组、1400W-即刻组、1400W-8... 详细信息

目的建立细菌脂多糖(LPS)诱导的2日龄感染型脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠动物模型,探讨iNOS抑制剂1400W对LPS诱导脑白质少突胶质细胞(OL)前体死亡的体内阻断效果。方法 2日龄新生大鼠随机分为假手术组、PVL组、1400W-即刻组、1400W-8h组、1400W-16h组以及1400W-24h组,分别在LPS注射后即刻、8 h、16 h以及24 h经皮下注射1400W 20 mg/kg。于造模后第5天处死取脑,分别进行光镜下脑白质病理评估、硝酸还原法检测一氧化氮(NO)含量、Western blot法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达量、免疫组织化学染色检测过氧亚硝酸盐(ONOO-)含量以及OL前体数量。结果 LPS诱导可引起新生大鼠脑白质明显损伤,脑内iNOS表达明显上调,NO和ONOO-含量显著增加,脑白质内少突胶质细胞前体标记物(O4)标记的OL前体显著减少。与PVL组比较,1400W-即刻组、1400W-8h组以及1400W-16h组新生大鼠的脑白质病理均获明显改善,iNOS蛋白合成量、NO及ONOO-生成量均显著降低,OL前体数量明显增加(P<0.05)。1400W-24h组的各项检测结果与PVL组相似,均无明显改善。结论体内研究确认1400W通过抑制iNOS的表达上调、减少脑内NO及ONOO-的生成量,从而阻断OL前体的死亡通路,发挥对脑白质的保护效果。在LPS诱导后16 h内应用1400W,均有良好的脑保护作用。

关键词：细菌脂多糖脑室周围白质软化诱生型一氧化氮合酶 1400W 新生大鼠

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