检索结果-内蒙古大学图书馆

临床儿科杂志 2025年第3期43卷 191-198页

作者：高晓岚梁欢陈国庆张惠文韩连书邱文娟顾学范上海交通大学医学院附属新华医院、上海市儿科医学研究所、儿内分泌遗传科上海200092

目的探索滤纸片干血斑(DBS)检测艾杜糖醛酸-2-硫酸酯酶(IDS)活性用于筛查新生儿黏多糖贮积症Ⅱ型(MPSⅡ)的可行性。方法采用荧光定量法检测DBS的IDS活性,对医院新生儿疾病筛查中心2021年2月至4月出生的2202例男性新生儿进行MPSⅡ筛查。... 详细信息

目的探索滤纸片干血斑(DBS)检测艾杜糖醛酸-2-硫酸酯酶(IDS)活性用于筛查新生儿黏多糖贮积症Ⅱ型(MPSⅡ)的可行性。方法采用荧光定量法检测DBS的IDS活性,对医院新生儿疾病筛查中心2021年2月至4月出生的2202例男性新生儿进行MPSⅡ筛查。将2012年3月至2020年12月儿内分泌遗传科收集的已确诊的51例MPSⅡ患儿、15例MPSⅡ女性携带者及32例非MPSⅡ患儿(对照组,均为男性)作为试筛人群。初步拟定筛查阳性切值,阳性者召回后复查酶活性,并进行尿液黏多糖和IDS基因检测。结果51例MPSⅡ患儿中位年龄4.2岁,15例MPSⅡ女性携带者中位年龄27.5岁,32例对照组中位年龄4.5岁,绘制ROC曲线在98例试筛人群中获得DBS法检测血IDS活性的最佳阈值为9.59ρmol/(punch·20 h),灵敏度为100%,特异度为22.7%,AUC为0.962(0.928~0.995);并进行白细胞法与DBS法的一致性检验分析,Kappa=0.96(P<0.001)。以DBS法检测2202名新生儿IDS活性水平,中位数为58.22ρmol/(punch·20h),中位数的20%为11.64ρmol/(punch·20h)。无论以DBS IDS活性≤9.59ρmol/(punch·20h),还是≤11.64ρmol/(punch·20 h)作为阳性切值,均为6例(0.27%)阳性。6例阳性患儿全部召回,筛查阳性者中,虽有3例尿黏多糖检测定性阳性,但电泳仅显示硫酸软骨素区带,未见硫酸皮肤素及硫酸类肝素区带;基因检测发现5例携带母亲来源的IDS错义突变c.851C>T(p.P 284 L),另有1例携带c.1499C>T(p.T 500 I)错义突变,均被归为良性变异。结论DBS IDS活性检测能够有效地快速识别出MPSⅡ可疑患儿,可尝试用于新生儿MPSⅡ的筛查,但仍需大样本量研究确定准确的阳性切值。

关键词：黏多糖贮积症Ⅱ型艾杜糖醛酸-2-硫酸酯酶滤纸片干血斑新生儿筛查

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新生儿筛查的21羟化酶缺乏症66例表型及基因型研究

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中华儿科杂志 2016年第9期54卷 679-685页

作者：王瑞芳顾学范叶军韩连书邱文娟张惠文余永国龚珠文上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所内分泌/遗传科 200092

目的探讨经新生儿筛查发现并确诊的21羟化酶缺乏症（21-OHD）患儿的临床表型与基因型的相关性及基因突变频率特点.方法回顾分析2009-2014年经新生儿筛查发现并经上海交通大学医学院附属新华医院儿科内分泌/遗传科、新生儿筛查中心确诊... 详细信息

目的探讨经新生儿筛查发现并确诊的21羟化酶缺乏症（21-OHD）患儿的临床表型与基因型的相关性及基因突变频率特点.方法回顾分析2009-2014年经新生儿筛查发现并经上海交通大学医学院附属新华医院儿科内分泌/遗传科、新生儿筛查中心确诊的66例21-OHD患儿的临床和生化资料.采用Sanger测序和多重连接探针扩增技术,对CYP21 A2基因外显子区域检测点突变和大片段缺失,分析临床表型与基因型的相关性.结果（1）66例患儿中41例（62％）在4d～2月龄时出现了肾上腺皮质功能危象或其他失盐表现,归类为21-OHD失盐型,余25例就诊时（12 d～2月龄）未出现任何失盐的表现.（2）66例患儿（132个等位基因）CYP21A2基因上均检测到两个等位基因的突变,共发现了13种不同的点突变（98/132,74.2％）、大片段缺失（24/132,18.2％）和同一等位基因上2个或2个以上的点突变（10/132,7.6％）.其中最多见的点突变依次为I2G、p.I173N、p.R357W、p.G111Vfs＊ 21和p.Q319＊,突变频率合计占65.2％.（3）对41例21-OHD失盐型患儿行表型和基因型相关性分析,36例（87.8％）患儿依据其基因型预测的表型与实际的失盐表型一致,而4例预测的表型与实际表型不一致,1例因携带一个等位基因上的未知功能突变,未能根据基因型进行表型的预测.结论 62％的21-OHD患儿生后4d～2月龄时出现肾上腺皮质功能危象或其他失盐表现.66例中国21-OHD患儿CYP21 A2基因突变中,I2G、p.I173N、p.R357W、p.G111Vfs＊ 21和p.Q319＊突变频率合计占65.2％.失盐型患儿87.8％基因型预测表型与实际表型相一致.

关键词：新生儿筛查肾上腺增生,先天性类固醇21-羟化酶基因型表型

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假性缺陷等位基因影响糖原贮积病Ⅱ型的新生儿筛查

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中华检验医学杂志 2019年第12期42卷 1031-1036页

作者：陈婷邱文娟孙昱王建国龚珠文王瑜高晓岚余永国顾学范上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所内分泌/遗传科上海200092

目的探讨假性缺陷等位基因携带情况对荧光法检测干血滤纸片酸性葡萄糖苷酶(GAA)活性进行新生儿糖原贮积病n型(G S D n)筛查的影响。方法对2017年5至12月上海交通大学医学院附属新华医院新生儿疾病筛查中心的30507份新生儿干血滤纸片(dri... 详细信息

目的探讨假性缺陷等位基因携带情况对荧光法检测干血滤纸片酸性葡萄糖苷酶(GAA)活性进行新生儿糖原贮积病n型(G S D n)筛查的影响。方法对2017年5至12月上海交通大学医学院附属新华医院新生儿疾病筛查中心的30507份新生儿干血滤纸片(dried blood spot,DBS)通过荧光法检测其酸性a-葡萄糖苷酶(GAA)活性进行GSDII筛查,对筛查疑似阳性新生儿原DBS经GAA基因分析确认其基因突变及假性缺陷等位基因的携带情况。回顾性分析3172例非GSDII人群和36例GSDII患者中假性缺陷等位基因携带情况,采用卡方检验或Fisher确切概率法对假性缺陷等位基因携带频率进行数据统计分析。结果30507份新生儿DBS标本GAA酶活性呈正偏态分布,初次和二级筛查检出29例新生儿疑似阳性,GAA基因分析未发现GSD I I患者,但该29例中24例携带纯合假性缺陷等位基因c.[1726A/A;2065A/A],5例携带杂合假性缺陷等位基因c.[1726G/A;2065G/A]。3172例非GSD I I人群中假性缺陷等位基因c.1726G>A纯合子频率为2.08%(66/3172),当c.1726 G>A纯合突变时,同时发生c.2065 G>A纯合突变频率为100%(66/66),c.[1726A;2065A]单倍体型频率为3.2%(206/6344)。36例GSD I I患者中6例(16.67%,6/36)携带纯合假性缺陷等位基因c.[1726A/A;2065A/A],显著高于非GSDII人群(2.08%,66/3172)(P<0.001,x2=34.517)。结论假性缺陷等位基因在中国人群中携带率较高,可导致荧光法检测GAA酶活性进行新生儿GSDII筛查的假阳性率升高,新生儿筛查后对原干血滤纸片的基因检测可降低其对新生儿筛查的影响。

关键词：糖原贮积病n型酸性a葡糖苷酶假性缺陷等位基因新生儿筛查干燥血斑检测发光测定法

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多重连接探针扩增技术诊断鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症五例

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中华儿科杂志 2016年第6期54卷 437-440页

作者：龚珠文韩连书叶军邱文娟张惠文余永国梁黎黎高晓岚王瑜季文君顾学范上海交通大学医学院附属新华医院 /上海市儿科医学研究所内分泌/遗传科 200092

目的运用多重连接探针扩增技术（MLPA）检测鸟氨酸氨甲酰转移酶（OTC）基因大片段缺失和重复突变.方法 2012年7月至2014年10月上海交通大学医学院附属新华医院串联质谱检测疑似OTC缺乏症（OTCD）的患儿30例,其中男13例、女17例.进行San... 详细信息

目的运用多重连接探针扩增技术（MLPA）检测鸟氨酸氨甲酰转移酶（OTC）基因大片段缺失和重复突变.方法 2012年7月至2014年10月上海交通大学医学院附属新华医院串联质谱检测疑似OTC缺乏症（OTCD）的患儿30例,其中男13例、女17例.进行Sanger测序,23例明确突变.未检测到突变的疑似OTCD患儿行MLPA检测,进行DNA变性、探针与样本DNA的杂交、杂交探针的连接、连接探针的PCR扩增、PCR产物的毛细管电泳.使用Coffalyser软件分析数据.结果 5例患儿Sanger测序未检测到突变,MLPA检测发现异常.例1女,9岁,外显子2～4杂合缺失;例2男,出生后10 d死亡,抽母血检测为外显子2～6杂合重复;例3男,出生10d,外显子7～10半合子缺失;例4女,2岁,外显子1～4杂合缺失;例5男,6岁时死亡,抽母血检测为外显子1～4杂合重复.结论 MLPA检测有助于提高OTC基因致病突变的检出,对于疑似OTCD患者,Sanger测序未检测到突变的患者需要进行MLPA检测.

关键词：鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症基因测定多重连接探针扩增技术

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尼曼匹克病C型18例血7-酮胆固醇水平、临床表现及基因突变分析

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中华儿科杂志 2016年第6期54卷 419-423页

作者：占霞琳娜张惠文高晓岚邱文娟韩连书叶军顾学范上海交通大学医学院附属新华医院 200092 上海市儿科医学研究所小儿内分泌/遗传科

目的分析尼曼匹克病C型（NPC）血7-酮胆固醇水平、临床表现以及基因突变谱,探讨NPC患儿血7-酮胆固醇水平与临床表型的相关性及中国人NPC1突变谱特点.方法 2013年2月至2014年10月在新华医院儿科就诊的18例NPC患儿,男13例,女5例,就诊年龄... 详细信息

目的分析尼曼匹克病C型（NPC）血7-酮胆固醇水平、临床表现以及基因突变谱,探讨NPC患儿血7-酮胆固醇水平与临床表型的相关性及中国人NPC1突变谱特点.方法 2013年2月至2014年10月在新华医院儿科就诊的18例NPC患儿,男13例,女5例,就诊年龄5月龄至21岁,对患儿血中7-酮胆固醇水平、临床表现及基因型进行回顾性分析.结果 18例患儿中14例有神经系统症状,出现时间1 ～16岁,其中早期婴儿型7例,晚期婴儿型1例,青少年型5例,成人型1例.血中7-酮胆固醇浓度：早期婴儿型（348.5±168.7） μg/L,晚期婴儿型150.6μg/L,青少年型（145.0±46.3）μg/L,成人型32.0μg/L,均高于正常参考值;另有4例就诊时无明显神经系统损伤的患儿,7-酮胆固醇浓度（345.6±134.2） μg/L.18例中有16例脾肿大或肝脾肿大.18例共检出34种NPC1基因突变,包括27种已知突变,1个新发现的微小缺失/插入3609_3610delAC;5个新发现外显子点突变：c.3683T＞C（p.M1228T）、c.3679A＞T（p.R1227W）、c.1070C＞T（p.S357L）、c.1456A＞C（p.N486H）和c.1142G＞A（p.W381X）;1个新发现内含子突变：c.881 ＋3A＞G.结论 NPC患儿血中7-酮胆固醇水平升高,与神经系统症状出现时间呈负相关趋势,多伴有脾肿大或肝脾肿大,18例检出34种NPC1基因突变,其中7种新突变,丰富了NPC1基因突变谱.

关键词：尼曼匹克病 C型胆固醇基因型

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高脂饮食孕鼠胎盘微环境特征及其意义

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上海交通大学学报（医学版） 2023年第4期43卷 397-405页

作者：徐一丹张骞仁卢星宇董艳上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科上海200092 上海市儿科医学研究所上海200092

目的·通过分析高脂饮食对孕鼠胎盘微环境的影响,探讨胎盘微环境改变在母子代际传递中的作用。方法·3周龄C57BL/6J雌性小鼠在适应环境1周后随机分为2组,分别给予高脂饲料(高脂饮食组,HFD组)和普通饲料(对照饮食组,CD组),5周后... 详细信息

目的·通过分析高脂饮食对孕鼠胎盘微环境的影响,探讨胎盘微环境改变在母子代际传递中的作用。方法·3周龄C57BL/6J雌性小鼠在适应环境1周后随机分为2组,分别给予高脂饲料(高脂饮食组,HFD组)和普通饲料(对照饮食组,CD组),5周后分别与正常饲喂雄鼠交配怀孕,2组孕鼠按照原饲料继续喂养至孕20 d。于孕20 d时收集母鼠胎盘、肝脏和胎鼠肝脏组织,通过苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,H-E染色)、免疫组织化学(免疫组化)染色、Western blotting以及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法观察母鼠高脂饮食对胎盘炎症状态和胎盘结构的影响;检测胎鼠肝脏组织脂质沉积水平;检测子鼠3周龄断乳时的体质量、空腹血糖和腹腔注射葡萄糖糖耐量检测水平。结果·经孕前与孕期饮食干预后,HFD组母鼠体质量增加,肝脏三酰甘油(triacylglycerol,TAG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)水平均明显高于CD组母鼠,差异有统计学意义(均P<0.05)。与CD组相比,HFD组胎鼠肝组织可见大小不等的脂性空泡,肝细胞出现脂肪变性,肝脏TAG水平上升,但差异无统计学意义(P>0.05);HFD组子鼠3周龄时体质量明显升高,空腹血糖水平升高,葡萄糖耐量试验曲线下面积增加(均P<0.05);免疫组化结果显示HFD组母鼠胎盘内白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平明显增加(均P<0.05),而IL-1β水平无明显变化;H-E染色显示HFD组胎盘迷路区(母胎交换区)面积占比明显减少,通过ImageJ软件统计2组差异具有统计学意义(P<0.05),并且血管间膜增厚,母体血窦狭小;RT-PCR结果显示HFD组胎盘紧密连接相关蛋白Zo-1(zonula occludens 1)和claudin的表达增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论·母代高脂饮食可引起胎盘炎症因子水平增加和胎盘结构异常,这些改变可能与子代糖脂代谢紊乱有关。

关键词：高脂饮食胎盘滋养层细胞母子代际传递

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一例发育落后合并多发畸形的16p13．11微缺失综合征患儿的临床及遗传学分析

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中华医学遗传学杂志 2016年第4期33卷 485-489页

作者：王环环肖冰叶荟胡琴邱文娟上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所小儿内分泌/遗传科 200092

目的明确1例发育落后合并多发畸形的患儿的遗传学病因。方法应用常规G显带技术分析患儿及其父母的外周血染色体，之后应用单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphism，SNP）微阵列芯片检测患儿的微小染色体改变，并用荧光定量PCR验... 详细信息

目的明确1例发育落后合并多发畸形的患儿的遗传学病因。方法应用常规G显带技术分析患儿及其父母的外周血染色体，之后应用单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphism，SNP）微阵列芯片检测患儿的微小染色体改变，并用荧光定量PCR验证芯片的检测结果。结果患儿的临床表现包括发育落后、特殊面容以及多发畸形。常规染色体核型分析显示患儿及其父母的核型均正常，其中患儿核型为46，XY-SNP芯片检测发现患儿染色体16p13．11区存在846kb的微缺失。荧光定量PCR检测结果与芯片一致。结论确诊了1例16p13．11微缺失综合征，后者缘于16p13．11区的重复序列发生的非等位同源重组。SNP微阵列芯片结合荧光定量PCR技术有助于发现染色体微缺失，为明确发育落后患儿的诊断和遗传咨询提供重要的线索。

关键词：发育落后 16p13.11微缺失单核苷酸多态性微阵列芯片 NDE1基因

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软骨发育不全诊断及治疗专家共识

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中华儿科杂志 2021年第7期59卷 545-550页

作者：中国医师协会医学遗传医师分会中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组中华医学会儿科学分会罕见病学组中国罕见病联盟软骨发育不全学组上海市医学会分子诊断专科分会北京罕见病诊疗与保障学会余永国顾学范不详上海交通大学医学院附属新华医院儿内分泌/遗传科 200092 上海市儿科医学研究所 200092

软骨发育不全是一种导致儿童致死致残性生长发育障碍性疾患的罕见病,其典型临床表现为非匀称性身材矮小、大头畸形、三叉戟手及特殊面容。鉴于目前临床对本病认识不足,本文以国内外研究为基础,结合国内专家的临床诊疗经验,在软骨发育不... 详细信息

软骨发育不全是一种导致儿童致死致残性生长发育障碍性疾患的罕见病,其典型临床表现为非匀称性身材矮小、大头畸形、三叉戟手及特殊面容。鉴于目前临床对本病认识不足,本文以国内外研究为基础,结合国内专家的临床诊疗经验,在软骨发育不全的致病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、最新治疗进展等方面形成系统、全面的专家共识,以供医师在临床实践中参考使用。

关键词：软骨发育不全身材矮小特殊面容致残性罕见病专家共识诊断及鉴别诊断生长发育障碍

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五例cblX型甲基丙二酸血症患儿的临床特征及基因型分析

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浙江大学学报（医学版） 2022年第3期51卷 298-305页

作者：王斐梁黎黎凌诗颖于玥陈婷徐峰龚珠文韩连书上海市儿童医院上海交通大学医学院附属儿童医院内分泌科上海200062 上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所小儿内分泌遗传代谢科上海200092

目的:探讨钴胺素(cbl)X型甲基丙二酸血症(MMA)患儿的临床表型及基因型特点。方法:收集2016至2020年在上海交通大学医学院附属新华医院和上海市儿童医院就诊的5例cblX型MMA患儿的临床资料。采用串联质谱法检测血酰基肉碱水平,气相色谱-... 详细信息

目的:探讨钴胺素(cbl)X型甲基丙二酸血症(MMA)患儿的临床表型及基因型特点。方法:收集2016至2020年在上海交通大学医学院附属新华医院和上海市儿童医院就诊的5例cblX型MMA患儿的临床资料。采用串联质谱法检测血酰基肉碱水平,气相色谱-质谱法检测尿有机酸,全外显子基因测序法检测致病基因,并利用生物信息学分析方法预测新突变对三维蛋白质结构的影响。结果:5例cblX型MMA确诊患儿,男性4例,女性1例,发病年龄为出生后0~6个月。4例男性患儿的主要临床表现为顽固性癫痫、智力运动发育落后,代谢异常均表现为轻度血同型半胱氨酸水平增高,其中伴尿甲基丙二酸轻度升高3例,伴血丙酰基肉碱(C3)、C3/乙酰基肉碱(C2)升高1例;基因检测发现2例携带宿主细胞因子C1(HCFC1)已知基因突变c.344C>T(p.A115V),另外2例携带新的致病基因突变,分别为c.92G>A(p.R31Q)和c.166G>C(p.V56L)。这三种基因突变均位于HCFC1蛋白的Kelch结构域中。1例女性患儿携带c.3731G>T(p.R1244L)突变,临床症状较轻,仅尿甲基丙二酸轻度升高。结论:cblX型MMA患儿的临床表现多为顽固性癫痫、智力运动发育落后等严重的神经症状,代谢异常表现为血同型半胱氨酸伴甲基丙二酸(尿甲基丙二酸或/和血C3、C3/C2)升高,临床和生化表型呈分离现象,需要结合基因检测结果诊断。

关键词：甲基丙二酸血症 cblX型同型半胱氨酸 X连锁宿主细胞因子C1

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高脂饮食对孕期小鼠脂肪组织构成和炎症特征的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2024年第8期44卷 981-990页

作者：卢星宇徐一丹刘亦沁张骞仁董艳上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科上海200092 上海交通大学医学院附属新华医院消化科上海200092 上海市儿科医学研究所上海200092

目的·探究高脂饮食后雌鼠孕前、孕期脂肪组织的改变及其对子代脂肪组织可能产生的影响。方法·C57BL/6J雌性小鼠随机接受普通饮食(CON组,n=12)和高脂饮食(HFD组,n=12) 5周;根据是否妊娠再分为普通饮食非妊娠组(CON-UN组)、普... 详细信息

目的·探究高脂饮食后雌鼠孕前、孕期脂肪组织的改变及其对子代脂肪组织可能产生的影响。方法·C57BL/6J雌性小鼠随机接受普通饮食(CON组,n=12)和高脂饮食(HFD组,n=12) 5周;根据是否妊娠再分为普通饮食非妊娠组(CON-UN组)、普通饮食妊娠组(CON-P组)和高脂饮食非妊娠组(HFD-UN组)、高脂饮食妊娠组(HFD-P组)。雌鼠在孕期和哺乳期均维持原有饮食。雌鼠分别于喂饲5周或孕18.5 d取其白色脂肪组织(内脏)和棕色脂肪组织(肩胛)。两组孕鼠的子代断乳后,分别接受普通饮食至第11周,取子代脂肪组织。采用苏木精-伊红(H-E)染色观察脂肪细胞的变化;流式细胞术检测白色脂肪组织中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、总T细胞、CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞比值及NK细胞的比例;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测白色脂肪组织IL-6和IL-1β mRNA的表达。结果·高脂饮食喂养5周后,HFD组雌鼠体质量高于CON组雌鼠(P<0.05)。高脂饮食后,育龄期雌鼠和妊娠末期雌鼠的白色脂肪和棕色脂肪的质量均显著增加(均P<0.05)。HFD-UN组和HFD-P组雌鼠白色脂肪组织中同一视野下细胞数量明显减少,脂肪细胞大小不一,脂滴占比增大,细胞体积显著增大;HFD-UN组和HFD-P组脂滴面积占视野总面积的比例分别与CON-UN组和CON-P组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HFD-UN组和HFD-P组棕色脂肪细胞则呈现出相对混乱的排列,脂肪细胞大小不一,但细胞体积无明显改变。HFD-UN组和HFD-P组脂肪组织中CD8^(+)T细胞比例和总T细胞比例升高,炎症因子IL-6、IL-1βmRNA表达水平升高;分别与CON-UN组和CON-P组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。育龄期雌鼠(HFD-UN组)脂肪组织中NK细胞比例降低,但在妊娠期(HFD-P组) NK细胞比例则明显升高,两者呈现相反趋势。HFD组子代断乳后恢复普通饮食,其体质量、白色脂肪和棕色脂肪质量仍显著高于CON组子代(均P<0.05),且白色脂肪细胞体积显著增大。结论·高脂饮食可引起育龄期和妊娠期雌鼠脂肪细胞结构、免疫细胞比例改变及炎症水平升高,并影响子代脂肪组织结构;脂肪组织可能是介导肥胖代际传递的新载体。

关键词：高脂饮食脂肪组织妊娠母子代际传递

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