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硼替佐米、利妥昔单抗、环磷酰胺、阿霉素和泼尼松(VR-CAP)方案治疗初治套细胞淋巴瘤60例的疗效及预后分析

中华血液学杂志 2021年第5期42卷 415-419页

作者：曹怡文郑重许彭鹏程澍王黎钱樱赵维莅上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室国家转化医学中心(上海)上海交通大学医学院附属瑞金医院200025

套细胞淋巴瘤(MCL)占所有非霍奇金淋巴瘤(NHL)的2.5%~6.0%,经典型MCL临床病程常呈惰性且伴多部位结外累及[1,2]。部分MCL可出现形态学变异,其中以母细胞变异型最常见[3,4],母细胞变异型MCL临床病程常为侵袭性且多伴有骨髓及脾脏累及[5]... 详细信息

套细胞淋巴瘤(MCL)占所有非霍奇金淋巴瘤(NHL)的2.5%~6.0%,经典型MCL临床病程常呈惰性且伴多部位结外累及[1,2]。部分MCL可出现形态学变异,其中以母细胞变异型最常见[3,4],母细胞变异型MCL临床病程常为侵袭性且多伴有骨髓及脾脏累及[5]。关于MCL的分子学发病机制研究认为,染色体t(11;14)(q13;q32)易位产生过表达的CyclinD1导致细胞周期紊乱及肿瘤的发生[6]。

关键词：套细胞淋巴瘤临床病程利妥昔单抗硼替佐米环磷酰胺母细胞变异型泼尼松

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RCHOP和RCDOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤后间质性肺炎发生率的研究

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中华血液学杂志 2019年第12期40卷 1015-1020页

作者：蒙延娜王硕施晴许彭鹏程澍王黎赵维莅徐州市中心医院 221009 上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海血液学研究所200025

目的比较RCHOP和RCDOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)后间质性肺炎的发生情况。方法回顾性分析2013年1月至2018年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科收治的DLBCL患者836例,其中接受RCDOP方案者114例,根据年龄、性别、IPI评分... 详细信息

目的比较RCHOP和RCDOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)后间质性肺炎的发生情况。方法回顾性分析2013年1月至2018年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科收治的DLBCL患者836例,其中接受RCDOP方案者114例,根据年龄、性别、IPI评分等因素1∶1配对,选出114例接受RCHOP方案的患者作为对照组。收集患者的基础疾病状况、性别、年龄、有无B症状、IPI评分、疾病分期、血LDH、血β2-微球蛋白等相关临床资料,进一步分析间质性肺炎发生的危险因素。结果RCHOP方案和RCDOP方案治疗DLBCL后间质性肺炎的发生率分别为2.60%和28.95%,差异有统计学意义(P<0.01)。RCDOP方案中,随着脂质体阿霉素剂量自25~30 mg/m^2增加至35~40 mg/m^2,患者的完全缓解率自76.90%增至85.50%(P>0.05),间质性肺炎的发生率也自17.30%增至38.71%(P<0.05)。多因素回归分析显示,应用RCDOP方案、治疗前Ann Arbor分期高是患者预后不良的独立危险因素。结论应用RCDOP方案治疗DLBCL时需加强对间质性肺炎的预防和监测。

关键词：非霍奇金淋巴瘤抗肿瘤联合化疗方案间质性肺炎

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胃肠道微生物在肿瘤发生中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2019年第9期39卷 1083-1088页

作者：陆海洋赵维莅上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海市血液学研究所医学基因组学国家重点实验室中法生命科学和基因组学研究中心

胃肠道微生物对人体的生理功能具有重要影响。近年,人们发现微生物在肿瘤发生发展中亦起到关键作用。异常细菌定植和菌群比例失调不仅能诱发胃肠道局部上皮组织的癌变,还可能影响黏膜下淋巴组织甚至远端器官的癌变。一些微生物可通过产... 详细信息

胃肠道微生物对人体的生理功能具有重要影响。近年,人们发现微生物在肿瘤发生发展中亦起到关键作用。异常细菌定植和菌群比例失调不仅能诱发胃肠道局部上皮组织的癌变,还可能影响黏膜下淋巴组织甚至远端器官的癌变。一些微生物可通过产生遗传毒素或活性氧损伤DNA和干扰细胞DNA修复机制,引起细胞遗传学不稳定而诱导细胞转化。此外,胃肠道微生物还影响宿主免疫系统功能,构成免疫抑制的微环境,或者诱导慢性炎症反应促进肿瘤发生。胃肠道微生物通过多种机制共同促进肿瘤的发生发展,显示出其与肿瘤的密切关系。

关键词：胃肠道微生物恶性肿瘤遗传学不稳定性氧化应激炎症反应

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持久性肿瘤细胞的分子机制和靶向治疗研究进展

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中华血液学杂志 2023年第8期44卷 700-704页

作者：李想王黎赵维莅上海交通大学医学院附属瑞金医院国家转化医学中心医学基因组学国家重点实验室上海血液学研究所上海200025

在抗生素耐药的感染病灶中存在一类被称为持久性细菌的细菌亚群,以生长和代谢停滞作为主要机制以逃避抗生素的杀伤,若条件适合存活,持久性细菌将从暂时休眠状态中激活,感染可再次发作[1]。相似地,持久性肿瘤细胞指常规抗肿瘤治疗难以消... 详细信息

在抗生素耐药的感染病灶中存在一类被称为持久性细菌的细菌亚群,以生长和代谢停滞作为主要机制以逃避抗生素的杀伤,若条件适合存活,持久性细菌将从暂时休眠状态中激活,感染可再次发作[1]。相似地,持久性肿瘤细胞指常规抗肿瘤治疗难以消除的一类肿瘤细胞亚群,这群细胞可通过进入一种可逆的缓慢增殖状态逃避化疗、放疗或某些靶向治疗导致的细胞凋亡,在抗肿瘤治疗中持续存活,形成化疗耐药储存库或微小残留病(MRD),介导抗癌治疗数年后肿瘤复发和转移[2,3,4]。

关键词：抗癌治疗感染病灶化疗耐药细胞亚群增殖状态休眠状态靶向治疗储存库

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淋巴瘤自体造血干细胞动员和采集中国专家共识(2020年版)

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中华血液学杂志 2020年第12期41卷 979-983页

作者：中华医学会血液学分会中国临床肿瘤学会(CSCO)抗淋巴瘤联盟赵维莅不详上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室国家转化医学中心上海交通大学医学院附属瑞金医院200025

自体造血干细胞移植(auto-HSCT)是淋巴瘤的常用治疗手段。造血干细胞的首选来源是外周血,如何将其从骨髓动员到外周血是auto-HSCT的重要组成部分。在中国,传统的干细胞动员方法主要有两种:化疗联合细胞因子和单独应用细胞因子。淋巴瘤... 详细信息

自体造血干细胞移植(auto-HSCT)是淋巴瘤的常用治疗手段。造血干细胞的首选来源是外周血,如何将其从骨髓动员到外周血是auto-HSCT的重要组成部分。在中国,传统的干细胞动员方法主要有两种:化疗联合细胞因子和单独应用细胞因子。淋巴瘤本身即是动员不佳的危险因素,传统动员策略尽管解决了部分临床问题,但动员失败依然较为常见,导致治疗延迟、治疗成本升高和医疗资源占用。

关键词：治疗成本干细胞动员造血干细胞淋巴瘤中国专家共识细胞因子危险因素自体造血干细胞移植

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巨球蛋白血症患者临床特征和预后并与Pivotal研究比较

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中华血液学杂志 2021年第12期42卷 993-997页

作者：陶怡王硕王黎武敏赵维莅上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室国家转化医学中心(上海)上海交通大学医学院附属瑞金医院上海200025

目的总结上海交通大学医学院附属瑞金医院108例华氏巨球蛋白血症(WM)患者的临床特征和预后,并与应用BTK抑制剂(BTKi)单药的Pivotal研究比较。方法回顾性分析2008年3月至2021年2月收治的症状性WM患者的临床特征、无进展生存(PFS)和总体生... 详细信息

目的总结上海交通大学医学院附属瑞金医院108例华氏巨球蛋白血症(WM)患者的临床特征和预后,并与应用BTK抑制剂(BTKi)单药的Pivotal研究比较。方法回顾性分析2008年3月至2021年2月收治的症状性WM患者的临床特征、无进展生存(PFS)和总体生存(OS),其中52例患者进行MYD88突变检测。结果108例患者中位年龄63(38~78)岁,男女比例3.5∶1。IPSS评分高危组43例(40%),中危组36例(33%),低危组29例(27%)。与Pivotal研究63例患者的基线特征比较,年龄、性别、IPSS危险度、血清IgM水平、PLT的差异无统计学意义,但HGB(86 g/L对105 g/L)、血清β2-微球蛋白(3.1 mg/L对3.9 mg/L)、骨髓受累(13%对60%)、淋巴结肿大比例(41%对59%)低于Pivotal研究患者,脾肿大患者比例(27%对11%)高于Pivotal研究,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。MYD88突变整体检测阳性率77%。中位随访36(1~121)个月,中位OS时间为95个月,中位PFS时间为35个月。患者2年OS率(83%对96%)和5年OS率(67%对87%)低于Pivotal研究。2008-2021年,以BTKi、CD20单抗和蛋白酶体抑制剂治疗为主的患者比例从50%逐步提升至93%,2015-2021年诊断患者的长期OS较2008-2014年改善(P=0.048)。结论包括BTKi在内的新药治疗使WM患者获益并改善其生存,中国WM患者MYD88和CXCR4突变检测阳性率及对BTKi的敏感性值得进一步探索。

关键词：巨球蛋白血症基因,MYD88 布鲁顿酪氨酸激酶总体生存无进展生存

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布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂单药治疗初诊华氏巨球蛋白血症患者的疗效和安全性

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中华血液学杂志 2023年第6期44卷 490-494页

作者：陶怡徐芸璐王硕王黎赵维莅上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室国家转化医学中心(上海)上海交通大学医学院附属瑞金医院上海200025

目的探索布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)伊布替尼或泽布替尼单药治疗初诊华氏巨球蛋白血症(WM)患者的疗效和安全性。方法回顾性分析2018年1月至2022年8月于上海交通大学医学院附属瑞金医院接受BTKi单药治疗的58例初诊WM患者的疗效和安全... 详细信息

目的探索布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)伊布替尼或泽布替尼单药治疗初诊华氏巨球蛋白血症(WM)患者的疗效和安全性。方法回顾性分析2018年1月至2022年8月于上海交通大学医学院附属瑞金医院接受BTKi单药治疗的58例初诊WM患者的疗效和安全性。结果55例患者可评估疗效,40例患者接受伊布替尼单药治疗,中位治疗时间15个月,总缓解率(ORR)为85%,主要缓解率(MRR)为70%,非常好的部分缓解(VGPR)率为10%。15例患者接受泽布替尼单药治疗,中位治疗时间13个月,ORR为93%,MRR为73%,VGPR率为0%。10例患者由于各种原因由伊布替尼转换为泽布替尼治疗,转换前伊布替尼中位用药时间7.5个月,转换后泽布替尼中位用药时间3.5个月,转换前、后的ORR分别为90%和100%,MRR分别为80%和80%,VGPR率分别为10%和50%。中位随访时间为16个月,接受两种BTKi治疗患者预期24个月PFS率均为86%,ISS评分低、中、高危患者PFS的差异无统计学意义(P=0.998),所有患者均存活。BTKi不良反应主要表现为中性粒细胞减少和血小板减少,发生率分别为12%和10%。伊布替尼组心房颤动的发生率为5%,泽布替尼组出血的发生率为7%。结论伊布替尼或泽布替尼单药治疗WM均有良好的疗效和可耐受的不良反应。

关键词： Waldenstrom巨球蛋白血症布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗结果不良反应

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三个遗传性异常纤维蛋白原血症家系的表型和基因型分析

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中华血液学杂志 2011年第3期32卷 153-157页

作者：欧阳琦丁秋兰黄丹丹许冠群张利伟戴菁陆晔玲王学锋奚晓东王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室 200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科

目的对3个遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行临床表型和基因型分析。方法检测3个家系所有成员外周血活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TF）、靳蛇酶时间（RT）、抗凝血酶活性（AT：C）、蛋白C活性（PC：... 详细信息

目的对3个遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行临床表型和基因型分析。方法检测3个家系所有成员外周血活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TF）、靳蛇酶时间（RT）、抗凝血酶活性（AT：C）、蛋白C活性（PC：C）和蛋白S活性（PS：C），纤维蛋白原（Fg）抗原和活性分别用免疫比浊法和Clauss法测定，分别用SDS—PAGE和Western blot法检测3例先证者血浆纤维蛋白原三条肽链的相对分子质量。抽提DNA，PCR扩增Fg3个基因FGA、FGB和FGG所有外显子及其侧翼序列，DNA测序并进行基因分析。结果3例先证者APTT、PT以及抗凝指标（AT：C、PC：C和PS：C）都正常，而TT和RT明显延长，如的活性降低，分别为0．90、0．84及0．44g／L，而抗原正常，分别为2．0、3．2及3．1g／L；SDS—PAGE和Western blot法均未检测到异常条带。基因分析发现3例先证者各携带1个杂合错义突变，分别为FGGg．7476G→A（γArg275His）、FGAg．1209C→T（Aα Pro18Leu）和FGA g．1202 C→T（Aα LArg16Cys）。结论3例先证者遗传性异常纤维蛋白原血症分别由γ Arg275His、Aα Pro18Leu和Aα Arg16Cys突变所致，其中Aa Pro18Leu和Aα Arg16Cys突变为国内首次报道。

关键词：异常纤维蛋白原血症,遗传性纤维蛋白原基因突变表型和基因型

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硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷诱导U937细胞凋亡的研究

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中国实验血液学杂志 2012年第3期20卷 554-557页

作者：杜欣贾培敏何丛杜圣红童建华周励上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷(Ara-C)对U937细胞株的作用及机制。通过细胞计数,细胞形态学检查,流式细胞术和Western blot方法检测硼替佐米(10 nmol/L)和(或)Ara-C(50 nmol/L)处理前后U937细胞的增殖抑制和凋亡... 详细信息

本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷(Ara-C)对U937细胞株的作用及机制。通过细胞计数,细胞形态学检查,流式细胞术和Western blot方法检测硼替佐米(10 nmol/L)和(或)Ara-C(50 nmol/L)处理前后U937细胞的增殖抑制和凋亡及其机制。结果显示,硼替佐米和Ara-C单药均能抑制U937细胞增殖,两药联合的抑制作用更加明显,细胞增殖抑制率在24和48 h分别达(55.00±2.81)%和(70.02±3.33)%;硼替佐米联合低浓度Ara-C能协同诱导U937细胞凋亡,促使线粒体跨膜电位下降,阳性细胞率达(38.70±1.54)%。两药联合应用还能协同诱导caspase-9,-8,-3的活化。结论:硼替佐米联合低浓度Ara-C主要通过线粒体途径、可能还通过死亡受体途径诱导U937细胞凋亡。

关键词：硼替佐米阿糖胞苷 U937细胞细胞凋亡

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Ⅰ型遗传性抗凝血酶缺陷症两种新基因突变

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中华血液学杂志 2010年第3期31卷 145-148页

作者：陈琼陆晔玲许冠群丁秋兰王学锋奚晓东王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室 200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科

目的对两例遗传性抗凝血酶（AT）缺陷症先证者及其家系进行表型诊断和基因诊断，并探讨其分子发病机制。方法检测凝血与抗凝指标，并进行易栓症筛查和表型诊断。采用免疫比浊法和发色底物法分别检测先证者及其家系成员AT抗原（AT：Ag）... 详细信息

目的对两例遗传性抗凝血酶（AT）缺陷症先证者及其家系进行表型诊断和基因诊断，并探讨其分子发病机制。方法检测凝血与抗凝指标，并进行易栓症筛查和表型诊断。采用免疫比浊法和发色底物法分别检测先证者及其家系成员AT抗原（AT：Ag）和AT活性（AT：A），抽提外周血基因组DNA，PCR扩增AT基因（GI号28906）7个外显子及其侧翼序列、5’及3’端非翻译区，利用直接测序法进行基因序列分析。针对先证者的突变位点，对其家系成员进行相应基因突变检测，同时在正常人群中筛查以排除多态性。结果先证者1和先证者2AT：Ag分别为126mg／L和117mg／L，AT：A分别为49％和48％。先证者1和先证者2的AT基因2号外显子分别发现了杂合缺失突变3239～3240delCT和杂合无义突变3206A—T（K70Stop），其家系部分成员检测到相应的杂合突变。结论两例先证者均为Ⅰ型遗传性AT缺陷症，由AT基因3239—3240delCT和3206A→T（K70Stop）突变所致。

关键词：抗凝血酶缺陷症基因突变多态性,基因

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