检索结果-内蒙古大学图书馆

老年医学与保健 2010年第5期16卷 297-299,305页

作者：张怡高平进朱鼎良医学基因组学国家重点实验室上海市血管生物学重点实验室上海市交通大学医学院附属瑞金医院高血压科上海市高血压研究所上海市200025

目的研究细胞间黏附分子（ICAM）系统的3个基因（ICAM1、ICAM2和ICAM3基因）的7个单核苷酸多态性（SNPs）位点与原发性高血压的相关性。方法采用TaqMan荧光定量PCR技术，对中国上海地区313例老年高血压（EH）患者和252例老年血压正常（N... 详细信息

目的研究细胞间黏附分子（ICAM）系统的3个基因（ICAM1、ICAM2和ICAM3基因）的7个单核苷酸多态性（SNPs）位点与原发性高血压的相关性。方法采用TaqMan荧光定量PCR技术，对中国上海地区313例老年高血压（EH）患者和252例老年血压正常（NT）者进行基因分型，单位点及单倍型分析。结果发现ICAM2基冈的A／G多态分布与高血压相关，G等位基因频率在EH组高于NT组（0．35vs0．23，P〈0．001）；G等位基因携带者（AG＋GG基因型）左室重量指数高于AA基因型（108．60±26．36）g，m2VS（100．30±23．32）g／m2，（P=0．023）。末发现其他SNP分布与高血压相关。结论ICAM2基因A／G多态与老年原发性高血压相关。

关键词：细胞粘附分子基因多态性原发性高血压

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

动态动脉硬化指数在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化

引用

上海医学 2009年第2期32卷 94-97页

作者：陆晓虹朱理敏李燕牛文全初少莉朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科、上海市高血压研究所、上海市血管生物学重点实验室、国家医学基因组学重点实验室 200025

目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。... 详细信息

目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。结果ABPM检测结果显示,研究组与对照组的24h平均收缩压及脉压的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但研究组的夜间平均收缩压及舒张压均显著高于对照组(P值均<0.05)。研究中,79.0%的患者的动态血压昼夜节律消失,与对照组(77.0%)的差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的AASI为0.45±0.16,显著高于对照组的0.39±0.13(P=0.016)。结论嗜铬细胞瘤患者夜间血压降幅明显小于原发性高血压患者,AASI显著高于原发性高血压患者,提示嗜铬细胞瘤患者较原发性高血压患者发生血管病变的潜在危险性更大。

关键词：嗜铬细胞瘤原发性高血压动态血压动态动脉硬化指数

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基因芯片在嗜铬细胞瘤患者基因突变检测中的作用

引用

上海医学 2009年第2期32卷 98-101,F0002页

作者：武多娇周晓鸥高平进张怡朱理敏朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科、上海市高血压研究所、上海市血管生物学重点实验室、国家医学基因组学重点实验室 200025

目的应用基因芯片技术检测与嗜铬细胞瘤患者相关的基因突变。方法采用上海市高血压研究所开发的基因突变检测芯片(包含与嗜铬细胞瘤相关的SDHB、SDHD、VHL和RET4个基因的87个突变位点),在35例嗜铬细胞瘤患者已测序证实的DNA样本中,验证... 详细信息

目的应用基因芯片技术检测与嗜铬细胞瘤患者相关的基因突变。方法采用上海市高血压研究所开发的基因突变检测芯片(包含与嗜铬细胞瘤相关的SDHB、SDHD、VHL和RET4个基因的87个突变位点),在35例嗜铬细胞瘤患者已测序证实的DNA样本中,验证基因芯片检测的符合率。结果91.4%的基因芯片杂交与基因测序结果一致。基因测序证实的29例突变样本用基因芯片技术检出26例;在6例无突变的样本中,两种方法的检测结果一致。结论基因芯片可快速、准确地识别嗜铬细胞瘤相关的基因突变,可应用于临床诊断为嗜铬细胞瘤患者的基因突变筛查。

关键词：嗜铬细胞瘤基因芯片基因诊断

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高敏C反应蛋白在高血压多种危险因素中敏感性与特异性最高

引用

中华高血压杂志 2009年第6期17卷 507-510页

作者：李艳秀张怡牛文全朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所上海200025

目的检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度在原发性高血压(EH)患者与正常健康者中的变化,探讨其与高血压发生的关系。方法对218例EH患者和206例年龄、性别匹配的正常对照者,用高敏免疫比浊法测定hs-CRP浓度,并分析其与总胆固醇,高密度脂蛋白... 详细信息

目的检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度在原发性高血压(EH)患者与正常健康者中的变化,探讨其与高血压发生的关系。方法对218例EH患者和206例年龄、性别匹配的正常对照者,用高敏免疫比浊法测定hs-CRP浓度,并分析其与总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,三酰甘油,空腹血糖,血尿酸和血尿素氮等指标的关系。结果原发高血压患者组血清hs-CRP浓度显著高于正常对照组[(2.0±3.0)比(0.1±0.2)mg/L,P<0.01],Ln(hs-CRP)(对数变换后)与年龄(r=0.156)、体质量指数(r=0.551)、血尿素氮(r=0.158)、尿酸(r=0.385)、空腹血糖(r=0.320)及三酰甘油(r=0.317)呈正相关(均P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.317,P<0.01)。工作特征(ROC)曲线分析显示hs-CRP对高血压的发生较其他因素更具有危险性,当hs-CRP为0.285mg/L时,敏感度和特异度之和达到最大,敏感度和特异度分别为90.7%和89.3%。Logistic回归分析显示,在校正年龄、体质量指数、空腹血糖、三酰甘油、血尿酸、血尿素氮及高密度脂蛋白胆固醇后,hs-CRP与高血压独立相关。结论EH患者血清hs-CRP浓度较正常对照者显著增高,在多种危险因素中hs-CRP的敏感性与特异性最高,是高血压的独立危险因素。

关键词： C反应蛋白原发性高血压工作特征曲线

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

微小RNA在自发性高血压大鼠主动脉的差异表达

引用

生理学报 2008年第4期60卷 553-560页

作者：许婵婵韩卫青肖冰李宁宁朱鼎良高平进上海交通大学附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所上海200025

微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类基因组编码、非蛋白质编码的小RNA,在转录后水平负性调节靶基因表达。本研究探讨miRNAs在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)主动脉的表达特征及其与高血压的关系。取4、8、16和2... 详细信息

微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类基因组编码、非蛋白质编码的小RNA,在转录后水平负性调节靶基因表达。本研究探讨miRNAs在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)主动脉的表达特征及其与高血压的关系。取4、8、16和24周龄雄性SHR大鼠及同龄正常血压对照(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠。MiRanda、TargetScan和PicTar用于候选miRNAs及靶基因预测分析。通过实时定量RT-PCR检测大鼠主动脉miR-1、miR-133a、miR-155及miR-208的表达,并进一步通过实时定量RT-PCR检测呈差异表达的miR-155和miR-208的预测靶基因mRNA表达。结果显示,SHR大鼠主动脉miR-155表达在4、8、24周时与同龄WKY大鼠无显著差异,但在16周时明显低于同龄WKY大鼠(P<0.05),且大鼠主动脉miR-155表达量与血压呈负相关(r=-0.525,P<0.05)。MiR-208表达在4周龄时最高,随年龄增长明显下降(P<0.05),其表达水平与血压和年龄呈负相关(r=-0.400,P<0.05;r=-0.684,P<0.0001),但在SHR和WKY大鼠之间无显著差异。miR-1和miR-133a在各年龄组SHR和WKY大鼠间未呈现差异表达。MiR-155和miR-208表达与相应预测靶基因mRNA表达无显著负相关性。以上结果表明,miR-155表达在成年SHR大鼠主动脉明显低于WKY,并与血压呈负相关,提示miR-155可能参与高血压的发生发展,主动脉miR-155表达异常可能是SHR大鼠血压升高的原因之一。大鼠主动脉miR-208表达在幼年时最高,随年龄增长而明显下降,提示其可能与血管发育有关。

关键词：微小RNAs 自发性高血压大鼠主动脉 RT-PCR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

磷酸二酯酶1A参与调节转化生长因子β_1诱导的血管外膜成纤维细胞胶原表达

引用

中华高血压杂志 2008年第7期16卷 629-632页

作者：周海燕朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所中科院上海生命科学院健康研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 ... 详细信息

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 PDE1A 蛋白表达,Leica Qwin 软件进行图像灰度分析。结果 1)TGF-β_1上调Ⅰ型胶原蛋白表达呈时间和剂量依赖性,以 TGF-β_1(10 ng/mL)诱导 AF 24 h 上调Ⅰ型胶原蛋白表达最强,较诱导前上调(147.5±38.7)%(P<0.05)。2)TGF-β_1上调 PDE1A 蛋白的表达呈时间和剂量依赖性,TGF-β_1(20ng/mL)诱导 AF 24 h PDE1A 蛋白表达量达(302.7±86.3)%,较诱导前显著上调(P<0.01);3)非特异性 PDE 抑制剂 IBMX 和特异性 PDE1A 抑制剂 IC86340均显著抑制 TGF-β_1诱导的Ⅰ型胶原的表达,抑制率分别达24.6%和15.8%,(P<0.05,P<0.05)。结论 PDE1A 参与 TGFβ-1诱导的血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原表达的调节。

关键词：血管外膜成纤维细胞环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A I型胶原转化生长因子β1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Dominant negative N19RhoA抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄

Dominant negative N19RhoA抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄

引用

国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：陈闻东楚玉峰朱鼎良姬开达刘建军高平进上海市血管生物学重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室山东大学医学院附属山东省立医院ICU科

以往我们的细胞研究发现血管外膜成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化过程中RhoA-Rho kinase信号通路被激活,提示该信号通路可能涉及血管外膜参与的血管重塑过程。本研究观察dominant negative N19RhoA （Ad-N19RhoA-hrGFP）对大鼠颈动脉... 详细信息

以往我们的细胞研究发现血管外膜成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化过程中RhoA-Rho kinase信号通路被激活,提示该信号通路可能涉及血管外膜参与的血管重塑过程。本研究观察dominant negative N19RhoA （Ad-N19RhoA-hrGFP）对大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的影响及研究可能涉及的机制,以阐明RhoA-Rho kinase信号通路在血管外膜重塑中的作用。我们制备12～14周龄SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,损伤后即刻以生物化学胶F127 200 mL局部给予Ad-N19RhoA-hrGFP病毒（2×10～9 pfu/mL）,7或14d后处死。组织形态学观察血管损伤后再狭窄情况;免疫组织化学检测α-SM-actin表达。贴壁法培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,Western blot检测N19RhoA对TGF-β1（10 ng/mL）诱导细胞的α-SM-actin表达。球囊损伤后7 d、14 d血管新生内膜的面积分别为0.10±0.06 mm和0.23±0.04 mm;管腔面积分别减小19%和44%。损伤后14 d新生内膜部位（81.6±8.6）%的细胞存在α-SM-actin表达。Ad-N19RhoA-hrGFP给药组损伤后7 d、14 d血管新生内膜的面积分别为0.06±0.04 mm、0.14±0.07 mm;管腔面积分别减小13%、24%。损伤后14 d新生内膜α-SM-actin表达率为（58.5±14.3）%。给予对照病毒Ad-hrGFP组的新生内膜面积、管腔狭窄率以及α-SM-actin表达与单纯损伤组比较无明显差异。200MOI的Ad-N19RhoA-hrGFP病毒感染血管外膜成纤维细胞24 h感染效率可达100%。Ad-N19RhoA-hrGFP明显抑制TGF-β1诱导的α-SM-actin表达。结果表明血管外膜局部给予N19RhoA能抑制血管损伤后再狭窄,其机制是N19RhoA能抑制血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化。

关键词： adventitial fibroblast myofibroblast RhoA-Rho kinase neointima

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RhoA对AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响

引用

上海交通大学学报（医学版） 2007年第10期27卷 1181-1184页

作者：楚玉峰陈闻东朱鼎良高平进上海交通大学医学院瑞金医院上海市高血压研究所血管生物学重点实验室基因组学国家重点实验室上海200025

目的构建dominant negative N19RhoA重组腺病毒并感染血管外膜成纤维细胞(AF),观察RhoA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的AF增殖的影响。方法运用pAdEasy-1腺病毒载体系统,细菌同源重组法构建含目的基因N19RhoA的腺病毒重组质粒pAd-CMV-N19Rh... 详细信息

目的构建dominant negative N19RhoA重组腺病毒并感染血管外膜成纤维细胞(AF),观察RhoA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的AF增殖的影响。方法运用pAdEasy-1腺病毒载体系统,细菌同源重组法构建含目的基因N19RhoA的腺病毒重组质粒pAd-CMV-N19RhoA-eGFP,并感染体外培养的大鼠AF,然后用1×10-7mol/L的AngⅡ处理24 h。Rho pull-down分析法测定RhoA活性;BrdU ELISA法检测AF的增殖情况。以同时构建的pAd-CMV-eGFP作为对照。结果1×10-7mol/L AngⅡ处理感染pAd-CMV-N19 RhoA-eGFP的AF 30 min后,其GTP-RhoA的表达明显升高,提示AngⅡ可激活RhoA信号分子;感染pAd-CMV-N19 RhoA-eGFP的AF,AngⅡ诱导的BrdU掺入明显受到抑制。结论RhoA信号分子对AngⅡ诱导的AF增殖具有调节作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ RhoA 血管外膜成纤维细胞增殖腺病毒

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管外膜肌成纤维细胞分化相关蛋白研究

引用

化学学报 2007年第15期65卷 1504-1510页

作者：郭淑杰吴凌云魏坚高平进朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室国家医学基因组学重点实验室中国科学院上海生命科学研究院上海交通大学医学院健康科学研究所血管生物学实验室上海200025 中国科学院上海生命科学研究院上海交通大学医学院健康科学研究所血管生物学实验室

为寻找涉及血管紧张素II(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管肌成纤维细胞(MF)分化的蛋白,本研究采用双向电泳和质谱从整体水平检测了MF分化前后蛋白表达谱的变化,共找到41个差异表达的蛋白点,表达水平和/或蛋白位置在AngII和T... 详细信息

为寻找涉及血管紧张素II(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管肌成纤维细胞(MF)分化的蛋白,本研究采用双向电泳和质谱从整体水平检测了MF分化前后蛋白表达谱的变化,共找到41个差异表达的蛋白点,表达水平和/或蛋白位置在AngII和TGF-β1刺激后都发生明显变化的蛋白点14个,4个蛋白上调,6个蛋白下调,2个蛋白位置发生明显变化,2个蛋白表达上调,位置也发生变化;只在AngII诱导的MF中表达发生变化的蛋白20个,只在TGF-β1诱导的MF中表达发生变化的蛋白7个.选取AngII和TGF-β1共同调节的14个蛋白进行质谱鉴定,结果除骨架蛋白外,首次发现MF分化同泛素蛋白酶体系统和嘌呤合成有关;septin2的下调可能是成纤维细胞分化的标志.本研究运用蛋白质组学技术发现了新的参与MF分化的蛋白质,为进一步研究和干预细胞表型转化提供了新的思路和靶点.

关键词：外膜成纤维细胞分化 AngⅡ TGF-β1 双向电泳质谱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RhoA-ROK通路与高血压

引用

中华高血压杂志 2007年第9期15卷 714-716页

作者：楚玉峰高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物重点实验室上海高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rhoassociated kinase,ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分。近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程。本文... 详细信息

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rhoassociated kinase,ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分。近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程。本文重点讲述RhoA-ROK通路对血压的影响及其调节血压的细胞分子机制。[第一段]

关键词：信号转导通路 RhoA 高血压细胞分子机制效应分子 Rho激酶心血管疾病生命过程

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：