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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1改善血管紧张素Ⅱ介导的内皮功能紊乱（英文）

生理学报 2016年第5期68卷 669-676页

作者：陈宇林静蓉高平进中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室中国科学院大学上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drp1功能抑制剂Mdiv... 详细信息

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drp1功能抑制剂Mdivi-1对Ang II介导的内皮损伤是否有减轻作用。Ang II或联合Drp1抑制剂Mdivi-1处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)后,用Western blot检测Drp1、e NOS和凋亡相关酶的蛋白表达,用Mito Tracker Red染色观察细胞内线粒体形态,用JC-1探针染色检测线粒体膜电位变化,用DCFH-DA染色检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成,用Transwell实验检测细胞迁移情况,用Annexin V/PI染色检测细胞凋亡情况。结果显示,Ang II处理12 h后,HUVECs的Drp1的表达水平显著升高,内皮细胞迁移、凋亡及ROS的生成显著增加,e NOS表达量显著降低;同时,Ang II处理还诱导了线粒体形态的改变,使网状的线粒体变成了短管状,并伴随着线粒体膜电位的下降。Mdivi-1可以显著逆转Ang II对内皮功能的上述损伤作用,提高内皮细胞线粒体膜电位及e NOS的表达量,降低细胞内ROS水平,抑制内皮细胞凋亡及迁移能力。以上结果提示,Drp1抑制剂Mdivi-1可以减轻Ang II介导的内皮损伤。

关键词：血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 Mdivi-1 内皮功能紊乱活性氧

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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1改善血管紧张素Ⅱ介导的内皮功能紊乱（英文）

线粒体分裂抑制剂Mdivi-1改善血管紧张素Ⅱ介导的内皮功能紊乱（...

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作者：陈宇林静蓉高平进中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室中国科学院大学上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drpl功能抑制剂Mdivi-1... 详细信息

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drpl功能抑制剂Mdivi-1对AngⅡ介导的内皮损伤是否有减轻作用。AngⅡ或联合Drp抑制剂Mdivi-1处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)后,用Western blot检测Drp1、eNOS和凋亡相关酶的蛋白表达,用MitoTracker Red染色观察细胞内线粒体形态,用JC-1探针染色检测线粒体膜电位变化,用DCFH-DA染色检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成,用Transwell实验检测细胞迁移情况,用Annexin V/PI染色检测细胞凋亡情况。结果显示,AngⅡ处理12 h后,HUVECs的Drp1的表达水平显著升高,内皮细胞迁移、凋亡及ROS的生成显著增加,eNOS表达量显著降低;同时,AngⅡ处理还诱导了线粒体形态的改变,使网状的线粒体变成了短管状,并伴随着线粒体膜电位的下降。Mdivi-可以显著逆转AngⅡ对内皮功能的上述损伤作用,提高内皮细胞线粒体膜电位及eNOS的表达量,降低细胞内ROS水平,抑制内皮细胞凋亡及迁移能力。以上结果提示,Drp抑制剂Mdivi-1可以减轻AngⅡ介导的内皮损伤。

关键词：血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 Mdivi-1 内皮功能紊乱活性氧

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血管紧张素Ⅱ诱导血管外膜成纤维细胞表达炎症介质

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生理学报 2015年第6期67卷 603-610页

作者：陈闻东楚玉峰李晓东高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025 中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室上海200025 山东大学附属省立医院济南250021

血管外膜成纤维细胞可能是血管炎症反应的重要参与者。本研究旨在探讨血管外膜成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导下能否表达包括趋化因子、黏附分子、炎症因子在内的各种炎症介质及其对炎性细胞的黏附、趋化作用。以... 详细信息

血管外膜成纤维细胞可能是血管炎症反应的重要参与者。本研究旨在探讨血管外膜成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导下能否表达包括趋化因子、黏附分子、炎症因子在内的各种炎症介质及其对炎性细胞的黏附、趋化作用。以AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞和AngⅡ灌注的大鼠分别进行细胞水平和动物水平的研究。用1×10^(-7) mol/L AngⅡ诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,real-time RT-PCR检测各炎症介质mRNA表达,免疫印迹、酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症介质蛋白表达和分泌。使用小鼠RAW264.7单核/巨噬细胞系进行体外细胞黏附和Transwell法体外细胞迁移趋化实验。结果显示,检测的12种炎症介质中,AngⅡ上调血管外膜成纤维细胞中4种炎症介质包括细胞间黏附分子1(ICAM-1)、P选择素(P-selectin)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)m RNA的表达;AngⅡ上调ICAM-1、P-selectin蛋白表达和IL-6分泌,但对MCP-1的分泌量无影响。AngⅡ诱导后的血管外膜成纤维细胞及其上清培养液能增加RAW264.7单核/巨噬细胞的黏附和迁移。采用皮下埋泵输入AngⅡ(200 ng/kg per min)2周的方法制备大鼠整体模型,取大鼠的胸主动脉进行免疫荧光染色。结果显示AngⅡ灌注大鼠的胸主动脉外膜侧有明显CD68阳性细胞聚集,且外膜侧ICAM-1、P-selectin、MCP-1和IL-6的表达都较对照组有不同程度上调。本研究结果表明血管外膜成纤维细胞在AngⅡ诱导下能表达分泌ICAM-1等炎症介质,这些炎症介质可能参与黏附、趋化单核/巨噬细胞,提示血管外膜成纤维细胞可能介导血管的炎症反应。

关键词：血管外膜成纤维细胞血管紧张素II 炎症炎症介质

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新型肾上腺素β受体阻滞药奈必洛尔在心血管疾病中的应用进展

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中国新药与临床杂志 2014年第1期33卷 1-5页

作者：谢启海沈伟利上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025

奈必洛尔是一种新型的第三代肾上腺素β受体阻滞药,对β_1受体具有高选择性,可通过内皮L-精氨酸/一氧化氮途径扩张血管,清除自由基,改善内皮功能,还具有不干扰糖脂代谢、抗血小板聚集等优点。本文综述了奈必洛尔的结构特点、药动学、作... 详细信息

奈必洛尔是一种新型的第三代肾上腺素β受体阻滞药,对β_1受体具有高选择性,可通过内皮L-精氨酸/一氧化氮途径扩张血管,清除自由基,改善内皮功能,还具有不干扰糖脂代谢、抗血小板聚集等优点。本文综述了奈必洛尔的结构特点、药动学、作用机制和临床研究进展。

关键词：奈必洛尔肾上腺素能β受体拮抗剂心力衰竭充血性高血压冠心病

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不同遗传性高血压大鼠的主动脉超微结构与血管功能损伤

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中华高血压杂志 2014年第8期22卷 728-736页

作者：陈浥尘蒋柳萍车在前沈伟利陈红臧敏华陆琴郑林叶朝阳東野英明山西恭辅穆罕默德吉福山西博道岡村春树上海交通大学医学院药理学教研室中国上海200025 解放军第八五医院外科中国上海200025 上海交通大学附属瑞金医院急诊科中国上海200025 上海市高血压研究所及上海市血管生物学重点实验室中国上海200025 长征医院肾内科中国上海200025 東淀川病院日本大阪 Harima Sanatorium病院日本兵库675-1121

背景与目的高血压及高胰岛素血症是导致心血管病变的主要因素。然而高血压大血管病变的超微结构、代谢异常与同期血管功能变化的对比研究缺乏。该实验研究正常及两种遗传性高血压大鼠主动脉超微结构和相应血管功能病变、血糖及胰岛素变... 详细信息

背景与目的高血压及高胰岛素血症是导致心血管病变的主要因素。然而高血压大血管病变的超微结构、代谢异常与同期血管功能变化的对比研究缺乏。该实验研究正常及两种遗传性高血压大鼠主动脉超微结构和相应血管功能病变、血糖及胰岛素变化。方法实验选用雄性京都种Wistar大鼠（WKY）、自发性高血压大鼠（SHR）及脑卒中易发型自发性高血压大鼠（SHRSP）。饲养至6-8月龄,每组动物8-10只。测定血压、血胰岛素与血糖水平,分别采用离体血管张力方法测定血管功能,采用光镜及透射电镜方法观察血管内膜、中膜及外膜各层结构变化,测定内膜及内膜中层厚度。结果 SHR及SHRSP收缩压、血清胰岛素水平较WKY升高,SHRSP升高较SHR明显[收缩压：SHR（193±12）、SHRSP（276±20）比WKY（123±9）mm Hg;血清胰岛素：SHR（3.06±0.66）、SHRSP（4.69±0.54）比WKY（2.11±0.27）μg/L,均P〈0.01]。SHR、SHRSP血管内膜及中膜显著增厚[SHR（4.23±0.31）、SHRSP（5.89±0.40）比WKY（2.24±0.12）μm,均P〈0.01],伴有血管内皮依赖及非内皮依赖性舒张功能下降,以SHRSP下降最明显,SHRSP主动脉对α受体激动剂诱导的收缩反应减弱而对高钾的收缩反应增强,SHR对α受体激动剂及高钾诱导的收缩反应均增强。SHR/SHRSP增厚的内膜为内膜下层,由无定形基质、胶原纤维及弹力纤维构成,SHRSP内膜可见水肿及内皮细胞坏死,伴大量单核-巨噬细胞浸润。SHRSP饲养至6-8月脑卒中死亡发生率73.3%,部分SHRSP存活者镜下可见血管局部动脉瘤形成与弹力纤维板断裂,主动脉壁各层胶原纤维呈弥漫变性斑点状钙化（37.5%）。同龄SHR均无死亡、血管未见动脉瘤或胶原钙化。结论严重高血压可导致大血管管壁各层增厚,组织炎症、坏死、胶原钙化与相应的收缩和舒张功能损害;高血压时伴随的高胰岛素血症可能促进血管增殖性病变。

关键词：高血压主动脉超微结构胶原钙化高胰岛素血症

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微小RNA的血管生物学效应及其在高血压中的应用展望

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中华高血压杂志 2013年第7期21卷 626-629页

作者：盛丽娟高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室医学基因组国家重点实验室上海市高血压研究所上海200025 中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所

微小RNA（microRNA，miRNA）是一种内源性非编码单链小分子RNA，具有时序性和组织特异性。成熟miRNA为21-25个核苷酸，调控哺乳动物1／3的蛋白质编码基因。miRNA广泛存在于生物体中，包括线虫、果蝇、动植物以及某些病毒。在植物细胞中... 详细信息

微小RNA（microRNA，miRNA）是一种内源性非编码单链小分子RNA，具有时序性和组织特异性。成熟miRNA为21-25个核苷酸，调控哺乳动物1／3的蛋白质编码基因。miRNA广泛存在于生物体中，包括线虫、果蝇、动植物以及某些病毒。在植物细胞中，miRNA与信使RNA（mRNA）3’非翻译区（untranslatedregion，UTR）互补配对，导致mRNA被降解；在动物细胞中，miRNA与mRNA3’UTR不完全互补配对，导致mRNA在转录水平被抑制，使目的基因表达下降。miRNA可以与mRNA的非3’UTR区域结合，Orom等发现miRNA-10a可与核糖核蛋白mRNA的5＂UTR结合并强化mRNA的翻译功能，

关键词：生物学效应微小RNA 蛋白mRNA 高血压 miRNA 血管小分子RNA 编码基因

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RhoA-Rho激酶信号转导通路参与TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞(英文)

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生理学报 2013年第2期65卷 113-121页

作者：陈闻东楚玉峰刘建军洪墨纳高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室上海200025 山东大学附属山东省立医院上海200025

血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞是血管重塑的重要病理特征。本研究旨在探讨小分子G蛋白RhoA及其下游Rho激酶信号通路在转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型... 详细信息

血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞是血管重塑的重要病理特征。本研究旨在探讨小分子G蛋白RhoA及其下游Rho激酶信号通路在转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化中的作用。用10ng/mLTGF-β1诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞,使用亲和沉淀法检测RhoA活性、使用免疫印迹检测RhoA、Rho激酶蛋白表达和Rho激酶活性;使用免疫印迹和免疫细胞化学检测肌成纤维细胞标记蛋白的表达。结果显示,TGF-β1上调体外培养的血管外膜成纤维细胞RhoA蛋白表达和RhoA活性。TGF-β1增加Rho激酶下游底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位的磷酸化,但不改变Rho激酶的蛋白表达,提示TGF-β1增加Rho激酶活性。腺病毒Ad-N19RhoA-hrGFP感染和Rho激酶特异性抑制剂Y27632都呈剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导的肌成纤维细胞标记分子α平滑肌肌动蛋白和钙结合蛋白Calponin的蛋白表达。本研究证明RhoA-Rho激酶信号通路参与了TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化。

关键词：血管外膜成纤维细胞肌成纤维细胞转化生长因子β1 RhoA Rho激酶

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替米沙坦对高血压大鼠血管ACE2表达及氧化应激水平的影响

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中国药理学通报 2012年第1期28卷 54-58页

作者：金海燕钟久昌宋蓓叶佳颖张丽红李宇琳于茜徐旭东林国珍上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025 宁波大学医学院分子高血压研究室浙江宁波315211 复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系上海200032

目的探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达、一氧化氮(NO)及氧化应激水平的影响.方法选取10周龄SHR及其同源对照WKY大鼠,分别给予替米沙坦(5、10 mg·kg-1·d-1)或安慰剂,为期10... 详细信息

目的探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达、一氧化氮(NO)及氧化应激水平的影响.方法选取10周龄SHR及其同源对照WKY大鼠,分别给予替米沙坦(5、10 mg·kg-1·d-1)或安慰剂,为期10周.采用Western blot检测治疗后大鼠主动脉组织中ACE2蛋白及内皮型NO合酶(eNOS)磷酸化水平.分别采用硝酸还原酶比色法与硫代巴比妥酸比色法测定大鼠主动脉组织中NO和丙二醛(MDA)含量.结果与WKY对照组相比,SHR大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平明显降低(ACE2:0.39±0.05 vs 1.00±0.06;p-eNOS:0.43±0.06 vs 1.00±0.04;P值均<0.01),伴NO水平下调及MDA含量增加(NO mmol·g-1protein:11.5±2.1 vs 27.8±4.9;MDA nmol·g-1 protein:393.9±17.9 vs 186.3±14.5;P值均<0.01),而经替米沙坦治疗后SHR低、高剂量治疗组大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平增加(ACE2:0.62±0.06,0.65±0.07 vs 0.39±0.05;p-eNOS:0.68±0.07,0.71±0.06 vs 0.43±0.06;P值均<0.05),伴NO水平升高(19.2±3.3,23.9±3.2 vs 11.5±2.1 mmol·g-1protein;P值均<0.05)与MDA含量下调(271.9±16.1,249.2±19.6 vs 393.9±17.9 nmol·g-1 protein;P值均<0.05).结论长期替米沙坦治疗通过提升高血压大鼠血管ACE2表达及eNOS磷酸化水平,可促使血管NO生成及氧化应激水平改善,提示替米沙坦对高血压具有一定的血管保护功效.

关键词：替米沙坦高血压血管紧张素转换酶2 一氧化氮氧化应激血管保护

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去势对大鼠肠系膜小动脉的血管功能影响及其机制研究

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中国分子心脏病学杂志 2012年第3期12卷 174-177页

作者：汪新文张敏光周吴刚张珂陈栋睿吴永杰朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿科 200025

目的本研究观察雄激素缺乏对大鼠肠系膜小动脉舒缩功能的影响,以及其是否涉及Rho/Rho激酶(ROCK)信号通路。方法用离体血管张力法检测24周龄对照和去势大鼠的肠系膜小动脉收缩和舒张反应。结果 1)去势组大鼠的肠系膜小动脉对苯肾上腺素(... 详细信息

目的本研究观察雄激素缺乏对大鼠肠系膜小动脉舒缩功能的影响,以及其是否涉及Rho/Rho激酶(ROCK)信号通路。方法用离体血管张力法检测24周龄对照和去势大鼠的肠系膜小动脉收缩和舒张反应。结果 1)去势组大鼠的肠系膜小动脉对苯肾上腺素(PE)收缩反应较对照组无差异;2)去势组与对照组比较对低浓度(0.01μM)的乙酰胆碱(ACh)、硝普钠(SNP)舒张反应增强(23%±5%vs.5%±3%,28%±7%vs.9%±3%,respectively,P<0.05),高度浓度时(10μM)无差别;3)预孵育ROCK抑制剂(Y-27632,1μM)后,较抑制前对照组对PE收缩反应降低(Emax99%±4%vs134%±8%,P<0.01),去势组未有改变;两组对ACh反应较抑制前均无差异,两组对浓度依赖的Y-27632舒张反应也无差异。结论去势不影响大鼠肠系膜小动脉的收缩功能,但减弱了其对ROCK的敏感性;去势可增强大鼠肠系膜动脉的内皮和非内皮依赖性舒张,与ROCK无关。

关键词：去势血管收缩血管舒张 ROCK抑制

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阿罗洛尔对高血压大鼠主动脉舒张功能和胶原成分的影响

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中华高血压杂志 2011年第10期19卷 959-962页

作者：周吴刚张珂陈栋睿汪新文吴永杰朱鼎良高平进上海瑞金医院高血压科上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所上海交通大学医学院200025 上海第九人民医院急诊科上海交通大学医学院上海交通大学医学院

目的探讨阿罗洛尔对大鼠主动脉舒张功能和结构的影响。方法采用离体血管张力法检测16周大鼠胸主动脉环对阿替洛尔,阿罗洛尔和氨氯地平的舒张反应。用离体血管张力法比较经阿罗洛尔或安慰剂灌胃8周后的大鼠主动脉(n=8)对乙酰胆碱的反应... 详细信息

目的探讨阿罗洛尔对大鼠主动脉舒张功能和结构的影响。方法采用离体血管张力法检测16周大鼠胸主动脉环对阿替洛尔,阿罗洛尔和氨氯地平的舒张反应。用离体血管张力法比较经阿罗洛尔或安慰剂灌胃8周后的大鼠主动脉(n=8)对乙酰胆碱的反应程度。Masson染色观察主动脉组织胶原情况。结果阿罗洛尔对苯肾上腺素(PHE)预收缩的自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主动脉环均产生浓度依赖性舒张作用,且两者间差异无统计学意义。阿罗洛尔对大鼠胸主动脉的舒张能力与氨氯地平相似,两者间无统计学差异,而阿替洛尔对胸主动脉无舒张作用。对阿罗洛尔灌胃8周的SHR组主动脉内皮依赖性舒张作用明显强于未治疗的SHR组[(56.0±6.0)%比(27.1±6.7)%],而主动脉管壁胶原沉积量少于未治疗的SHR组[(12.8±2.3)%比(25.5±2.0)%]。结论阿罗洛尔对苯肾上腺素预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,且能改善SHR主动脉的内皮依赖性舒张功能和减少胶原沉积。

关键词：阿罗洛尔主动脉血管舒张胶原

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