检索结果-内蒙古大学图书馆

国际心血管病杂志 2014年第4期41卷 259-263页

作者：陈秋静陆林王亚男刘珠慧沈卫峰吴胜男上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科 200025 上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室

目的:探讨脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)在糖尿病冠状动脉支架内再狭窄(ISR)中的作用。方法:在15头糖尿病猪和26头正常猪的冠状动脉内置入雷帕霉素洗脱支架,6个月后冠脉造影,选择正常和发生ISR的血管段组织,提取蛋白进行定量二维荧... 详细信息

目的:探讨脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)在糖尿病冠状动脉支架内再狭窄(ISR)中的作用。方法:在15头糖尿病猪和26头正常猪的冠状动脉内置入雷帕霉素洗脱支架,6个月后冠脉造影,选择正常和发生ISR的血管段组织,提取蛋白进行定量二维荧光差异凝胶电泳技术(2D-DIGE)和质谱检测。在人动脉平滑肌细胞(HASMC)中感染AFABP的过表达和沉默病毒,检测细胞增殖、迁移能力和活性氧水平。结果:伴或不伴糖尿病的猪ISR血管段组织内AFABP水平均高于正常组织,且其在糖尿病ISR组织中高于非糖尿病ISR组织。AFABP过表达促进HASMC增殖和迁移,并伴有活性氧水平增高,上述效应在高糖培养基中更明显,抑制AFABP表达能抑制这种效应。结论:AFABP在糖尿病冠状动脉ISR血管段中表达显著增高;AFABP高表达促进动脉平滑肌细胞增殖和迁移,该效应可能由氧化应激介导。

关键词：脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白平滑肌细胞支架内再狭窄活性氧自由基糖尿病

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凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ联合缺陷的分子致病机制研究

凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ联合缺陷的分子致病机制研究

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中华医学会第14次全国血液学学术会议

作者：邵妍妍丁秋兰武文漫戴菁陆晔玲王鸿利王学锋上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组国家重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院检验科

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脂联素基因3224C/T多态性与男性高血压患者发生糖代谢异常相关性研究

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内科理论与实践 2007年第3期2卷 160-163页

作者：张怡周晓鸥初少莉高平进朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:探讨脂联素基因3’非编码区(UTR)3224C/T多态性与中国上海地区男性高血压患者发生糖代谢异常的关系。方法:研究对象共729例,其中男性高血压伴糖耐量异常(IGT)患者359例,男性高血压伴糖耐量正常(NGT)患者370例。采用基质辅助激光解... 详细信息

目的:探讨脂联素基因3’非编码区(UTR)3224C/T多态性与中国上海地区男性高血压患者发生糖代谢异常的关系。方法:研究对象共729例,其中男性高血压伴糖耐量异常(IGT)患者359例,男性高血压伴糖耐量正常(NGT)患者370例。采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALDI-TOF)检测技术鉴定脂联素基因3224C/T多态性。同步进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放实验。结果:脂联素基因3224C/T多态等位基因频率和基因型分布,在IGT和NGT2组间分布有显著差异(均P<0.05);T等位基因携带者IGT患病率显著高于C等位基因携带者(OR=1.35,95%CI:1.06～1.71);TT基因型个体OGTT30min血糖、β细胞分泌功能1相和2相均明显高于CC和CT基因型个体(均P<0.05)。结论:脂联素基因3’UTR区3224C/T多态性可能与男性高血压患者发生糖代谢异常相关。

关键词：脂联素基因多态性高血压糖耐量异常

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无膜亚细胞器PML核体的分子组装机制及其在癌症和感染性疾病中的研究进展

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中国细胞生物学学报 2023年第3期45卷 345-355页

作者：蒋雁翎陈立蒙国宇昆明理工大学医学院昆明650500 上海血液学研究所/医学基因组国家重点实验室/国家转化医学中心(上海)/上海交通大学医学院附属瑞金医院上海200025

早幼粒细胞白血病蛋白(promyelocytic leukemia protein,PML)最早在急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)患者体内被发现。PML本身是一种抑癌蛋白,也是PML核体(PML nuclear bodies,PML NBs)的核心组成部分。PML NBs可以介导转录调控、蛋白修饰、细胞的衰老和凋亡等多种重要的细胞生物学过程。在APL的治疗中,针对PML的靶向治疗已经被证明是一种有效的治疗方式。已有大量的研究表明,PML蛋白和PML核体不仅在APL的发病和治疗中起着重要作用,同时也在多种癌症的发生、发展以及病毒感染中发挥着重要作用。该文回顾了PML领域近年来的研究突破,从PML的形成、相分离、翻译后修饰再到PML在多种癌症和病毒感染中的作用,以此提示PML在癌症靶向、病毒感染的治疗上或许还有更多的应用潜能。

关键词： PML核体组装机制癌症病毒感染

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F8基因新的异常内含子1倒位的分子机制研究

F8基因新的异常内含子1倒位的分子机制研究

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中华医学会第八次全国中青年检验医学学术会议

作者：游国岭迟昆陆晔玲戴菁王学锋丁秋兰奚晓东王鸿利上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心检验科上海交通大学医学院附属瑞金医院血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院检验科

＜正＞目的:本研究对1例新发现的异常内含子1倒位的家系进行临床诊断,基因诊断及致病机制的研究,并阐释新的异常内含子1倒位的重组机制。方法:应用长距离PCR及序列特异PCR进行内含子22和内含子1倒位的检测。多重荧光PCR法对6个STR位点（...

＜正＞目的:本研究对1例新发现的异常内含子1倒位的家系进行临床诊断,基因诊断及致病机制的研究,并阐释新的异常内含子1倒位的重组机制。方法:应用长距离PCR及序列特异PCR进行内含子22和内含子1倒位的检测。多重荧光PCR法对6个STR位点（F8Int13,DXS15,DXS9901,IKBKG,DXS1073和DXS1108）多态性检测进行遗传连锁分析验证。AccuCopy多重基因拷贝数检测技术对患者F8基因所有外显子进行拷贝数变异（CNVs）分析。应

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血管紧张素转换酶2、氧化应激与血压调控研究进展

血管紧张素转换酶2、氧化应激与血压调控研究进展

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第13届中国南方国际心血管病学术会议

作者：钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所

高血压病是一类环境、遗传因素共同作用的复杂的多基因疾病,其发病机制至今尚未被完全阐明。肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力、氧化应激水平以及调控心、肾脏功能等方面起着极... 详细信息

高血压病是一类环境、遗传因素共同作用的复杂的多基因疾病,其发病机制至今尚未被完全阐明。肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力、氧化应激水平以及调控心、肾脏功能等方面起着极其重要的作用,是机体内调控血压稳定的最重要机制之一,其活性异常参与高血压病的发病过程。新近发现的血管紧张素转换酶2(angiotensin con-verting enzyme 2,ACE2)是人类ACE的第一个同源酶。ACE2不仅能直接高效降解ACE的作用产物血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)而生成Ang-(1-7),还能竞争性地作用于ACE的底物AngⅠ,使之产生Ang-(1-9),后者经ACE或中性肽链内切酶作用进一步水解为舒血管物质肽Ang-(1-7)。AngⅡ是心血管系统中氧自由基生成和氧化应激的重要激活物,NADPH氧化酶是其中的重要参与者。在ACE2基因敲除的小鼠中NADPH氧化酶的活性明显增加,加重AngⅡ介导的心血管组织氧化损伤。ACE2基因能促进Ang-(1-7)的生成,后者可直接对抗AngⅡ引发的血管收缩、管壁增厚、血管外周阻力增加和氧化应激等作用。另外,Ang-(1-7)是一种内源性ACE抑制剂,还可增强缓激肽的降压效应,增加一氧化氮和前列环素等扩血管物质的释放,通过Mas受体实现其扩张血管、降低血压水平及减轻氧化损伤等作用。ACE2活性或表达异常通过促使氧化应激增加可能导致高血压。新的RAS系统参与氧化应激及血压调控主要依赖于两条路径:ACE-AngⅡ-AT1轴与ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,而ACE和ACE2基因是其中的关键作用子。由于ACE2、Ang-(1-7等)新成员的加入,RAS体系较以往变得更富挑战性,同时为高血压的防治带来新的契机。通过改善ACE2表达和/或活性,可降低机体内氧化应激水平,导致血压下调,从而在高血压中发挥心血管保护功效。ACE2基因、氧化应激和高血压三者之间关系密不可分,通过调节ACE2活性和氧化应激水平的药物已成为高血压药物治疗新的研究方向。随着对氧化应激相关基因转录调控和肾素血管紧张素系统相关基因的深入研究,将给肾素血管紧张素系统调节药物及抗氧化剂的发展提供更广阔的空间,将可能为高血压病的防治提供新的策略。NADPH氧化酶抑制剂、血管肽酶抑制剂、AngⅡ转录生长因子受体、ACE2基因治疗等均为目前高血压防治新的研究热点,开发上述新型药物并运用到临床必定会给高血压的防治带来新的一场改革。[基金项目:国家自然科学基金(30973522 & 30700328);浙江省科技计划面上科研项目(2009C33080)]。

关键词：高血压病 ACE NADPH 氧化应激 Ang 肾素血管紧张素系统

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原发和继发骨淋巴瘤患者的临床特征和预后分析

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临床血液学杂志 2017年第6期30卷 853-855,858页

作者：陈琪赵冰冰赵维莅王黎医学基因组学国家重点实验室上海血液学研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院上海200025 云南省第二人民医院血液科昆明650021

目的:探讨原发骨淋巴瘤(PBL)和继发骨淋巴瘤(SBL)的临床特点和预后的差异。方法:收集并分析38例原发和继发的骨淋巴瘤患者,其中PBL 14例,SBL 24例,对其临床特征和预后进行分析总结。结果:在PBL和SBL中均以弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)最多... 详细信息

目的:探讨原发骨淋巴瘤(PBL)和继发骨淋巴瘤(SBL)的临床特点和预后的差异。方法:收集并分析38例原发和继发的骨淋巴瘤患者,其中PBL 14例,SBL 24例,对其临床特征和预后进行分析总结。结果:在PBL和SBL中均以弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)最多见(85.7%、83.3%)。PBL患者中骨痛症状突出(85.7%),多灶骨累及较常见(64.3%),与SBL患者比较,早期患者多见(P=0.004),IPI评分较低(P=0.037)。PBL和SBL常见的骨累及部位均为脊柱(50.0%、62.5%)和骨盆(57.1%、50.0%)。PBL患者总生存率显著优于SBL患者(P<0.05)。单因素预后分析显示,患者获得完全缓解与生存时间延长显著相关。结论:DLBCL是PBL和SBL中最常见的亚型。PBL的预后优于SBL,仅治疗是否获得完全缓解与骨淋巴瘤患者的生存预后相关。

关键词：原发骨淋巴瘤继发骨淋巴瘤临床特征预后分析

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重组ACE2基因对血管平滑肌细胞Profilin-1表达及一氧化氮水平的影响

重组ACE2基因对血管平滑肌细胞Profilin-1表达及一氧化氮水平的影...

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第十三次全国心血管病学术会议

作者：钟久昌于茜金海燕沈伟利牛文全李燕李群高平进朱鼎良钱岳晟叶佳颖上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室

目的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与血管重构是高血压病的一种特征性病理特征,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及前纤维蛋白-1(Profilin-1)在其中起着极为重要的作用。Profilin-1参与肌动蛋白的聚合—解聚动态平衡的调控,其表达及活性异常与高血压... 详细信息

目的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与血管重构是高血压病的一种特征性病理特征,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及前纤维蛋白-1(Profilin-1)在其中起着极为重要的作用。Profilin-1参与肌动蛋白的聚合—解聚动态平衡的调控,其表达及活性异常与高血压病的发生、发展密切相关。本文旨在探讨新近发现的AngⅡ的降解酶血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响。方法取正常人剖宫产脐带动脉,按常规方法原代培养

关键词：平滑肌细胞前纤维蛋白一氧化氮 Profilin-1

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ACE2基因是心血管纤维化防治新的靶点

ACE2基因是心血管纤维化防治新的靶点

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第十三次全国心血管病学术会议

作者：钟久昌朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室

心血管纤维化是高血压等多种心血管疾病发展到一定阶段的共同病理改变,为心血管重塑的主要表现之一,与肾素血管紧张素系统(RAS)活性表达异常密切相关。在新的RAS体系中,血管紧张素转换酶2(ACE2)可直接降解AngⅡ,使其转变为Ang-(1-7),也... 详细信息

心血管纤维化是高血压等多种心血管疾病发展到一定阶段的共同病理改变,为心血管重塑的主要表现之一,与肾素血管紧张素系统(RAS)活性表达异常密切相关。在新的RAS体系中,血管紧张素转换酶2(ACE2)可直接降解AngⅡ,使其转变为Ang-(1-7),也可通过水解AngⅠ生成Ang-(1-9)进而生成Ang-(1-7)。Ang-(1-7)功能与AngⅡ相反,表现为舒张血管、抗心血管增殖及抗纤维化形成。多种高血压大鼠模型X染色体上都存在与高血压相关的数量性状遗传位点(QTL),而ACE2基因在染色体的定位与这些QTL均有重叠,提示ACE2可能是X染色体上高血压QTL的候选基因。众多临床

关键词：心血管纤维化

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RhoA／ROKα反义寡核苷酸抑制TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞α-SM-actin表达

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中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 272-275页

作者：陈闻东朱鼎良姬开达高平进上海市血管生物学重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海市200025

目的α-平滑肌-肌动蛋白(a-SM-actin)的表达是血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化的分子标记。本研究观察阻断RhoA-ROKα信号转导通路对于转化生长因子β1(transfor- ming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞α-... 详细信息

目的α-平滑肌-肌动蛋白(a-SM-actin)的表达是血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化的分子标记。本研究观察阻断RhoA-ROKα信号转导通路对于转化生长因子β1(transfor- ming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞α-SM-肌动蛋白(actin)表达的影响,以揭示RhoA-ROKα信号通路在血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞过程中的作用。方法使用贴壁法体外培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞；用Western blot技术测定RhoA和ROKα在血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞过程中的表达。结果RhoA-ROKα在血管外膜成纤维细胞表达,TGF-β1可以诱导RhoA表达上调。用反义寡核苷酸技术抑制RhoA或ROKα的表达后能够抑制α-SM-actin的表达。结论RhoA-ROKα信号转导通路参与了TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞的过程。

关键词： RhoA Rho-associated kinase alpha 肌成纤维细胞转化生长因子β1 反义寡核苷酸

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