检索结果-内蒙古大学图书馆

第六次全国中青年检验医学学术会议暨第三届中国检验医学中青年论坛

作者：陆晔玲王学锋丁秋兰戴菁谢炳寿王明山奚晓东王鸿利 200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科温州市第三人民医院温州市第一人民医院基因组学国家重点实验室上海血液学研究所

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Study of combined coagulation factor Ⅴ and factor Ⅷ deficiency in China

Study of combined coagulation factor Ⅴ and factor Ⅷ defici...

引用

中华医学会第15次全国血栓与止血学术会议

作者： shao yanyan Ding Qiulan Lu Yeling Dai Jing Wang Xuefeng Xi Xiaodong Wang Hongli 上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院检验科

Background: With the prevalence of 1∶ 1, 000, 000, combined deficiency of coagulation factor Ⅴ (FV) and factor Ⅷ (FⅧ) (F5F8D) is a rare autosomal recessive bleeding disorder characterized by a reduction in plasma concentrations of FⅤ and FⅧ.Most patients harboring this disease hold low activities of FⅤ and FⅧ between 5％ and 30％ and manifest mild-to-moderate bleeding tendency.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Dominant negative N19RhoA抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄

Dominant negative N19RhoA抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄

引用

国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：陈闻东楚玉峰朱鼎良姬开达刘建军高平进上海市血管生物学重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室山东大学医学院附属山东省立医院ICU科

以往我们的细胞研究发现血管外膜成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化过程中RhoA-Rho kinase信号通路被激活,提示该信号通路可能涉及血管外膜参与的血管重塑过程。本研究观察dominant negative N19RhoA （Ad-N19RhoA-hrGFP）对大鼠颈动脉... 详细信息

以往我们的细胞研究发现血管外膜成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化过程中RhoA-Rho kinase信号通路被激活,提示该信号通路可能涉及血管外膜参与的血管重塑过程。本研究观察dominant negative N19RhoA （Ad-N19RhoA-hrGFP）对大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的影响及研究可能涉及的机制,以阐明RhoA-Rho kinase信号通路在血管外膜重塑中的作用。我们制备12～14周龄SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,损伤后即刻以生物化学胶F127 200 mL局部给予Ad-N19RhoA-hrGFP病毒（2×10～9 pfu/mL）,7或14d后处死。组织形态学观察血管损伤后再狭窄情况;免疫组织化学检测α-SM-actin表达。贴壁法培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,Western blot检测N19RhoA对TGF-β1（10 ng/mL）诱导细胞的α-SM-actin表达。球囊损伤后7 d、14 d血管新生内膜的面积分别为0.10±0.06 mm和0.23±0.04 mm;管腔面积分别减小19%和44%。损伤后14 d新生内膜部位（81.6±8.6）%的细胞存在α-SM-actin表达。Ad-N19RhoA-hrGFP给药组损伤后7 d、14 d血管新生内膜的面积分别为0.06±0.04 mm、0.14±0.07 mm;管腔面积分别减小13%、24%。损伤后14 d新生内膜α-SM-actin表达率为（58.5±14.3）%。给予对照病毒Ad-hrGFP组的新生内膜面积、管腔狭窄率以及α-SM-actin表达与单纯损伤组比较无明显差异。200MOI的Ad-N19RhoA-hrGFP病毒感染血管外膜成纤维细胞24 h感染效率可达100%。Ad-N19RhoA-hrGFP明显抑制TGF-β1诱导的α-SM-actin表达。结果表明血管外膜局部给予N19RhoA能抑制血管损伤后再狭窄,其机制是N19RhoA能抑制血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化。

关键词： adventitial fibroblast myofibroblast RhoA-Rho kinase neointima

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

线粒体分裂抑制剂Mdivi-1改善血管紧张素Ⅱ介导的内皮功能紊乱（英文）

线粒体分裂抑制剂Mdivi-1改善血管紧张素Ⅱ介导的内皮功能紊乱（...

引用

作者：陈宇林静蓉高平进中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室中国科学院大学上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drpl功能抑制剂Mdivi-1... 详细信息

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drpl功能抑制剂Mdivi-1对AngⅡ介导的内皮损伤是否有减轻作用。AngⅡ或联合Drp抑制剂Mdivi-1处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)后,用Western blot检测Drp1、eNOS和凋亡相关酶的蛋白表达,用MitoTracker Red染色观察细胞内线粒体形态,用JC-1探针染色检测线粒体膜电位变化,用DCFH-DA染色检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成,用Transwell实验检测细胞迁移情况,用Annexin V/PI染色检测细胞凋亡情况。结果显示,AngⅡ处理12 h后,HUVECs的Drp1的表达水平显著升高,内皮细胞迁移、凋亡及ROS的生成显著增加,eNOS表达量显著降低;同时,AngⅡ处理还诱导了线粒体形态的改变,使网状的线粒体变成了短管状,并伴随着线粒体膜电位的下降。Mdivi-可以显著逆转AngⅡ对内皮功能的上述损伤作用,提高内皮细胞线粒体膜电位及eNOS的表达量,降低细胞内ROS水平,抑制内皮细胞凋亡及迁移能力。以上结果提示,Drp抑制剂Mdivi-1可以减轻AngⅡ介导的内皮损伤。

关键词：血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 Mdivi-1 内皮功能紊乱活性氧

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤临床结局:一项来自中国的多中心真实世界研究

引用

癌症 2021年第12期40卷 523-533页

作者：王硕王黎胡建达钱文斌张曦胡豫朱琦陈波斌吴德沛 Chung-Chou H.Chang 许彭鹏郑晓云韦菊英刘耀崔国惠唐勇马燕黄海雯易红梅赵维莅上海血液学研究所医学遗传学国家重点实验室上海转化医学国家研究中心上海交通大学医学院附属瑞金医院上海 200025中国上海血液学研究所医学遗传学国家重点实验室上海转化医学国家研究中心上海交通大学医学院附属瑞金医院上海 200025中国中法生命科学和基因组研究中心分子病理学实验室上海 200025中国福建省血液病研究所福建医科大学附属协和医院福建 350001福州中国浙江大学医学院第一附属医院血液科杭州 310003浙江中国陆军军医大学第二附属医院血液科重庆 400037中国华中科技大学同济医学院附属协和医院血液科武汉 430022湖北中国上海第九人民医院血液科上海 200011中国复旦大学附属华山医院血液科上海 200040中国江苏省血液病研究所血液和骨髓移植研究所苏州大学第一附属医院苏州 215006江苏中国生物统计学系公共卫生研究生院匹兹堡大学匹兹堡宾夕法尼亚州15213美国病理科上海交通大学医学院附属瑞金医院上海 200025中国

背景与目的对以利妥昔单抗为基础的免疫化疗耐药的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的患者预后较差.目前难治性DLBCL的定义仍存在争议,并缺少亚洲国家大样本队列研究的数据.为确定中国难治性DLBCL的定义及疾... 详细信息

背景与目的对以利妥昔单抗为基础的免疫化疗耐药的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的患者预后较差.目前难治性DLBCL的定义仍存在争议,并缺少亚洲国家大样本队列研究的数据.为确定中国难治性DLBCL的定义及疾病结局,我们开展了这项多中心回顾性队列研究.方法利用来自中国8个中心的真实世界数据,进行了难治性DLBCL治疗反应的回顾性分析(Retrospective AnaLysis of Treatment REspoNse of refractory DLBCL,REAL-TREND).接受根治性化疗的DLBCL患者被纳入REAL-TREND数据集.用Kaplan-Meier法估计患者总生存(overall survival,OS),并用log-rank检验进行组间比较.由于不同研究中心之间的治疗缓解率存在差异,用随机效应模型对难治性患者的缓解率进行了汇总分析.用Cox回归模型进行多因素生存分析.结果 2010年1月至2015年12月间确诊的、共2778例DLBCL患者被纳入本研究.对之前文献报道的定义进行验证后,SCHOLAR-1研究的定义适合界定难治性DLBCL.难治性患者的估计5年累积发生率为20％[95％置信区间(confidence interval,CI):18％–22％].确定为难治性疾病后,总缓解率及完全缓解率分别为30％(95％CI:22％–38％)和9％(95％CI:4％–15％).对免疫化疗无反应或干细胞移植后12个月以内复发的患者生存较差,中位OS为5.9个月(95％CI:5.5–7.1),2年OS率为16％(95％CI:12％–20％).独立的不良预后因素包括国际预后评分4–5[风险比(hazard ratio,HR)=2.22;95％CI:1.47–3.35]、中枢神经系统复发(HR=1.43;95％CI:1.04–1.97)及最佳缓解状态(部分缓解,HR=2.68,95％CI:1.42–5.03;疾病稳定/疾病进展,HR=5.97,95％CI:3.21–11.11).结论本研究是针对难治性DLBCL的第一个大样本亚洲队列研究.证实SCHOLAR-1研究中的难治性DLBCL定义筛选出的患者,预后最差,因此适用于作为难治性DLBCL的筛选标准.由于在利妥昔单抗时代的临床治疗结局较差,难治性DLBCL患者仍需新的治疗策略.

关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤多中心队列研究难治性复发利妥昔单抗免疫化疗治疗反应预后

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素转换酶2基因G/A多态性与ACEI降压疗效差异的相关性

引用

中国分子心脏病学杂志 2013年第4期13卷 584-587页

作者：于汇民钟久昌何敏陆立鹤张曹进林曙光靳立军张斌郭伟王锋李寰广东省人民医院心内科广东省医学科学院广东省心血管病研究所广州市510080 上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海市200025 广州市广东省中医院检验科 510120 广州市中山大学中山医学院病理生理学教研室 510080

目的研究中国原发性高血压患者的血管紧张素转换酶2(ACE2)基因G/A多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压疗效的相关性。方法用贝那普利10-20mg/日对211例高血压患者进行为期6周的降压治疗,用PCR产物测序方法检测患者的ACE2基因多态... 详细信息

目的研究中国原发性高血压患者的血管紧张素转换酶2(ACE2)基因G/A多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压疗效的相关性。方法用贝那普利10-20mg/日对211例高血压患者进行为期6周的降压治疗,用PCR产物测序方法检测患者的ACE2基因多态性,分析其与收缩压、舒张压、脉压及平均动脉压在治疗前后变化的相关性。结果在男性高血压患者中,该基因多态性与降压疗效相关,治疗前后G等位基因携带者与A等位基因携带者平均动脉压的降幅分别为11.84±7.20mmHg和8.92±7.64mmHg(p=0.033),G等位基因携带者的疗效优于A等位基因携带者;在女性患者中未发现这种相关性。结论在男性高血压患者中ACE2基因G/A多态性对ACEI的降压疗效有一定的影响。

关键词：原发性高血压血管紧张素转换酶2基因血管紧张素转换酶抑制剂多态性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SCGB3A2基因启动子区SNPS与Graves病相关性研究

SCGB3A2基因启动子区SNPS与Graves病相关性研究

引用

中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议

作者：梁军王玉赵双霞施静艺彭永德高冠起潘春明袁国跃韩兵苏青高玲陈名道赵家军宋怀东江苏省徐州市中心医院内分泌科上海交通大学附属瑞金医院医学分子中心、医学基因组学国家重点实验室、上海市内分泌代谢病研究所上海交通大学附属第一人民医院内分泌科山东省临邑人民医院内分泌科江苏大学附属医院内分泌科上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科山东大学附属省立医院内分泌科

目的:Graves病(GD)是人类最常见的自身免疫性疾病之一。一项对54个中国汉族GD家族系谱全基因组微卫星标志的连锁分析显示,染色体5q31区的D5s436与GD相关,微卫星标志D5s2090的两点及多点间最大LOD值分别为4.31

关键词： Graves 微卫星标志 SCGB3A2 甲状腺病基因启动子相关性研究

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Toll样受体和树突状细胞:免疫激活传感器——2011年诺贝尔生理学或医学奖简介

引用

自然杂志 2011年第6期33卷 315-321,377页

作者：陈赛娟王一煌中国工程院上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海交通大学系统生物医学研究院上海交通大学医学院附属瑞金医院生物医学研究院上海200240

Toll最早由德国科学家克里斯汀·纽斯兰芙哈(Christiane Nüsslein-Volhard)等于1985年发现,其功能为调控果蝇体节发育。1996年法国斯特拉斯堡国立研究中心的朱尔斯.霍夫曼(Jules Hoffmann)发现Toll基因产物与果蝇感受病原微生... 详细信息

Toll最早由德国科学家克里斯汀·纽斯兰芙哈(Christiane Nüsslein-Volhard)等于1985年发现,其功能为调控果蝇体节发育。1996年法国斯特拉斯堡国立研究中心的朱尔斯.霍夫曼(Jules Hoffmann)发现Toll基因产物与果蝇感受病原微生物入侵相关,其激活为进行有效防御所必需;1998年美国斯克里普斯研究所布鲁斯.博伊特勒(Bruce Beutler)发现对细菌致病产物脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)耐受的小鼠存在一个与果蝇Toll基因非常类似的突变受体基因,并证实这一Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)就是识别LPS的受体。这些发现表明哺乳动物与果蝇的先天性免疫激活采用类似的分子。他们两位也因发现了激活先天性免疫应答反应的传感器而分享2011年诺贝尔生理学或医学奖一半的奖金,另一半奖金由美国洛克菲勒大学的拉尔夫.斯坦曼(Ralph Steinman)独享。斯坦曼于1973年发现树突状细胞(dendritic cells,DCs),并证实其可激活T细胞,引发获得性免疫应答。进一步研究表明树突状细胞可感受由先天性免疫应答产生的信号并控制T细胞的激活,使免疫系统只对致病微生物产生应答从而避免对自身内源分子进行攻击。这些发现使我们对免疫系统的激活和调控机制有了深入的了解,有助于开发全新的疾病预防和治疗手段。

关键词： Toll样受体树突状细胞免疫应答诺贝尔生理学或医学奖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SLC2A5介导的果糖利用增强是急性髓系白血病的独特代谢特征并具有潜在治疗价值

引用

科学新闻 2017年第4期 61-61页

作者： Wen-Lian Chen Yue-Ying Wang Aihua Zhao Li Xia Guoxiang Xie Mingming Su Linjing Zhao Jiajian Liu Chun Qu Runmin Wei Cynthia Rajani Yan Ni Zhen Cheng Zhu Chen 陈赛娟贾伟中国工程院上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所发展中国家科学院法国医学科学院英国皇家内科医师学院上海交通大学医学基因组学国家重点实验室上海交通大学国家转化医学研究中心(上海) 中华医学会中国病理生理学会实验血液学专业委员会中国青少年科技辅导员协会上海交通大学附属第六人民医院上海交通大学转化医学中心美国夏威夷大学夏威夷大学癌症研究中心

文章简介快速增殖的白血病前体细胞需消耗大量的葡萄糖,这会导致骨髓中葡萄糖不足。为对抗葡萄糖不足,急性髓系白血病(AML)细胞可上调果糖转运子GLUT5表达而利用果糖。值得注意的是,GLUT5的编码基因SLC2A5高表达、或果糖利用能力增强,... 详细信息

文章简介快速增殖的白血病前体细胞需消耗大量的葡萄糖,这会导致骨髓中葡萄糖不足。为对抗葡萄糖不足,急性髓系白血病(AML)细胞可上调果糖转运子GLUT5表达而利用果糖。值得注意的是,GLUT5的编码基因SLC2A5高表达、或果糖利用能力增强,均可导致AML患者预后变差。使用小分子药物抑制AML细胞的果糖摄取可明显改善白血病恶性表型,以及增强白血病化疗药物Ara-C的疗效。

关键词：急性髓系白血病 AML 代谢特征 SLC2A5 果糖己糖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：