检索结果-内蒙古大学图书馆

国外胆石病及脂质代谢相关疾病研究显示：胆石病是遗传因素和环境因素相互作用的结果，和肥胖、糖尿病等导致代谢综合症的因素一样，胆石病本身可能也是由于体内脂质障碍引起的代谢综合症的并发症。对于胆石病致石基因的研究，国外研究... 详细信息

标准号: 1001390708

国外胆石病及脂质代谢相关疾病研究显示：胆石病是遗传因素和环境因素相互作用的结果，和肥胖、糖尿病等导致代谢综合症的因素一样，胆石病本身可能也是由于体内脂质障碍引起的代谢综合症的并发症。对于胆石病致石基因的研究，国外研究大都集中在细胞和动物上，临床研究较少，其基础研究结果较少在人体上得到证实。此外，尚未见胆石病危险人群的预测研究。国内研究状况：中国整体分子生物学和分子遗传学起步较迟，各地区临床实验室发展水平不均衡，国内对胆石病发病机制及预防缺乏有力的基础和临床研究，因而无法准确地提供中国胆石病相关研究的基础和临床数据，影响了该研究在中国的深入。由于采用新技术从分子水平开展研究的时间不长，对胆石病发病机制及预防尚缺乏大宗临床研究加以论证。该研究情况：该课题组率先在国内开展胆石病发病机制及预防的基础和临床研究，完整系统地从体外到体内，从细胞、动物到人体，基础和临床密切结合，对胆石病致病基因的染色体定位、各靶器官致石基因的表达及核受体的调控进行研究分析。该研究建立了国内最完整的胆石病家系库，并定位了胆石病易感基因位点。首次报道ABCG8基因T400K多态性影响胆固醇代谢，K400携带者是男性胆石病的危险因素。在国际上首次证明人类肝脏ABCG5/G8表达升高是胆石病发生的重要致病因素，ABCG5/G8表达受核受体LXRα调控，而SRBI参与的胆固醇逆转运过程是胆汁中过饱和胆固醇的重要来源。首次证实胆石病人小肠粘膜胆固醇转运蛋白NPC1L1和胆固醇酯化酶ACAT2表达增加，提示胆石病人小肠对胆固醇摄取的增加也是胆石病发生的一个因素。课题组课题组的研究结果为胆石病的防治提供了新的措施，能进一步提高胆石病预测模型的准确性，并有望为抗胆石新药提供靶点，并最终实现胆石病一级预防打下坚实的基础。论文和研究结果应用情况：发表文章82篇，6篇被SCI收录，共被引用380次，其中13篇被SCI引用72次，包括国际著名杂志NatureMedicine，Gastroenterology，Hepatology等，和著名研究专家Carey，Lammert和Groen等，57篇被国内引用308次。胆石病发病机制研究和胆石病高危人群预测的研究，一方面可对胆石病易感人群的筛选进行有针对性的特殊预防措施，达到一级预防的目标，即防止胆石病的发生。另一方面，易感基因的筛选能进一步增加预测的准确性。对未能达到预防而出现无症状的胆石病人，需要进行有效的二级预防，防止胆石病的并发症，以避免继发性胆总管结石、急性胆源性胰腺炎、胆囊肿瘤等严重后果出现。通过胆石病的二级预防，达到减少胆石病人的痛苦与危险，同时大大节省医疗资源和社会经济负担的长远目标，为全国乃至全人类做出贡献。

关键词：胆石病发病机制危险因素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

部分肝移植的基础与临床应用

部分肝移植的基础与临床应用

引用

实验部分：稳定的建立大鼠原位肝移植模型，在此基础上建立了大鼠心脏停搏供体原位肝移植模型；分析表明U-74389G对供肝热缺血的保护作用；表明供肝热缺血损伤机制及U-74389G的保护机理；实施了术前增加肝糖原储备以提高心跳停搏供肝活... 详细信息

标准号: gkls110763

实验部分：稳定的建立大鼠原位肝移植模型，在此基础上建立了大鼠心脏停搏供体原位肝移植模型；分析表明U-74389G对供肝热缺血的保护作用；表明供肝热缺血损伤机制及U-74389G的保护机理；实施了术前增加肝糖原储备以提高心跳停搏供肝活性的实验研究；发现不同活性心跳停搏供肝在热缺血损伤中的表现；发现不同活性心跳停搏供肝在肝移植术后的表现。　　临床部分：建立了心脏停搏供体肝脏的快速切取方法，通过测定原位肝移植中一些血清学指标来评价肝移植中缺血再灌注损伤的严重程度；认为复温缺血时间缩短有利于减轻肝脏复温缺血损伤，逆行灌注可显著减轻肝脏缺血－再灌注损伤，改善移植肝早期肝功能。　　该研究在国内成功的建立了大鼠心脏停搏供体原位肝移植模型，明确了大鼠供肝耐受心脏停搏的热缺血损伤的时间极限，对临床心脏停搏供体供肝的使用具有指导意义。在临床研究方面，成功的完成供肝来自心脏停搏供体的原位肝移植90例。

关键词：肝移植血清学热缺血损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

糖尿病大血管功能的非介入性功能监测

糖尿病大血管功能的非介入性功能监测

引用

中华医学会第八次全国内分泌学学术会议

作者：毕宇芳徐敏黄韵徐瑜陈宇红李小英宁光上海市内分泌代谢病临床医学中心上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科上海市内分泌代谢病研究所上海 200025

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Menin对钙粘蛋白E-cadherin的表达调控及机制研究

Menin对钙粘蛋白E-cadherin的表达调控及机制研究

引用

中华医学会第八次全国内分泌学学术会议

作者：刘瑞欣薛璐曹亚南姜秀丽李小英宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所 200025

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

改善皮肤微环境促进糖尿病创面愈合的干预手段

改善皮肤微环境促进糖尿病创面愈合的干预手段

引用

主要内容和特点：　　1、提出了糖尿病合并创面难愈机制的糖尿病皮肤“微环境污染”观点。从导致糖尿病合并创面难愈的起始因素入手，提出并论证了糖尿病代谢紊乱所致皮肤组织中代谢产物蓄积引起的皮肤微环境改变，是导致糖尿病皮肤/创... 详细信息

标准号: gkls110824

主要内容和特点：　　1、提出了糖尿病合并创面难愈机制的糖尿病皮肤“微环境污染”观点。从导致糖尿病合并创面难愈的起始因素入手，提出并论证了糖尿病代谢紊乱所致皮肤组织中代谢产物蓄积引起的皮肤微环境改变，是导致糖尿病皮肤/创面细胞、ECM、调控因子等诸多愈合要素改变的根本原因，有别于以往从血管神经炎症等修复中间环节的研究；　　2、揭示并分析了糖尿病创面发生发展过程中的特征性表现。发现糖尿病皮肤隐性损害现象，外源性创伤前皮肤组织细胞、细胞外基质、生长因子等要素的改变构成了糖尿病创面异常的创伤修复起点。在糖尿病创面中发现血管重构受抑；bFGf糖基化改变；角质形成细胞呈现有丝分裂为主的增殖异常等。这些修复环节的异常均与糖尿病皮肤微环境改变密切相关；　　3、将改善皮肤环境作为糖尿病合并难愈创面的防治环节进行干预手段的探索。在“微环境污染”的理论基础上，着眼于愈合起始因素，将改善糖尿病皮肤环境作为糖尿病合并难愈创面的防治环节探索精氨酸、氨基胍的应用，一定程度上改善了糖尿病皮肤组织中代谢产物的蓄积，促进创面愈合，并获得发明专利证书。　　应用推广情况：　　本研究将代谢因素引入糖尿病创面难愈形成机制的研究范畴，为糖尿病难愈创面的研究提供了新的思路和方向。这种新的观点多次在国内外学术会议上以大会发言或专题报告的形式交流，由此观点衍生的治疗手段获得发明专利2项（专利号：ZL200310109312.8;ZL03141583.0）,并在26家临床单位推广应用。通过多次主办全国性学习班及与国外相关研究中心或医疗机构定期交流等方式推动了本研究成果的推广。目前已发表学术论著47篇，3篇被SCI-E收录，28篇论文被《中国科学引文库》收录；27篇被引用158次(包括BRIT J DERMATOL; BBA-MOL BASIS DIS等)；主编专著1部（《烧伤创面愈合机制与新技术》），参编3部（《分子创伤学》、《临床烧伤外科学》、《现代外科基本问题》）。

关键词：糖尿病皮肤微环境创面愈合

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

重视嗜铬细胞瘤临床规范，提高诊治和研究水平

引用

上海医学 2009年第2期32卷 89-89页

作者：宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科、上海市内分泌代谢病临床医学中心、上海市内分泌代谢病研究所 200025

1896年,病理学家Manasse发现铬盐可使发生于肾上腺髓质的肿瘤细胞染色为深棕色,故将此种肿瘤命名为“嗜铬细胞瘤”(chromaffin tumors)。1908年,Alezais和Peyronin将来自于副神经节的嗜铬细胞瘤命名为副神经节瘤,1912年Pick利用希腊文... 详细信息

1896年,病理学家Manasse发现铬盐可使发生于肾上腺髓质的肿瘤细胞染色为深棕色,故将此种肿瘤命名为“嗜铬细胞瘤”(chromaffin tumors)。1908年,Alezais和Peyronin将来自于副神经节的嗜铬细胞瘤命名为副神经节瘤,1912年Pick利用希腊文的黑色(phaios)、颜色(chroma)和细胞(kytos)3个词,合成创造了一个新的单词pheochromocytoma来替代chromaffin tumors,并沿用至今。但有意思的是,嗜铬细胞瘤的中文名词并无变化。[第一段]

关键词：嗜铬细胞瘤临床规范肿瘤细胞染色副神经节瘤诊治肾上腺髓质病理学家水

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究

肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究

引用

中华医学会第八次全国内分泌学学术会议