检索结果-内蒙古大学图书馆

中华血液学杂志 2025年第2期46卷 186-192页

作者：杨皓旭熊杰赵维莅上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科医学基因组学国家重点实验室上海血液学研究所上海200025

血液肿瘤属于高度异质性的恶性疾病,其生物学特征复杂且临床表现多样化,实施精准诊疗显得尤为重要。为进一步提升诊疗精度、提高预后预测准确性、推进个性化医疗,人工智能在血液肿瘤中的应用日趋广泛。本文总结了近五年来人工智能在血... 详细信息

血液肿瘤属于高度异质性的恶性疾病,其生物学特征复杂且临床表现多样化,实施精准诊疗显得尤为重要。为进一步提升诊疗精度、提高预后预测准确性、推进个性化医疗,人工智能在血液肿瘤中的应用日趋广泛。本文总结了近五年来人工智能在血液肿瘤的诊断、治疗以及预后预测等方面的应用,对其优势和不足进行了探讨。人工智能可有效提高血液肿瘤精准诊疗的能力,但面临数据质量欠佳、模型可解释性较差以及临床转化有限等瓶颈问题。未来可通过建立临床数据标准、融合多模态信息进行精准诊疗和预后预测、开展模型算法系统化的临床验证等,从而加快人工智能在血液肿瘤临床中的推广和应用。

关键词：血液肿瘤治疗预后预测数据质量人工智能

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口疮散治疗自体造血干细胞移植患者口腔黏膜炎疗效观察

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内科理论与实践 2025年第1期20卷 14-17页

作者：唐暐蔡铭慈沈一格张守杰葛健赵维莅上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科、上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室国家转化医学中心上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院中医科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院眼科上海200025

目的:探讨应用口疮散治疗自体造血干细胞移植患者口腔黏膜炎的效果。方法:回顾性分析2016年4月—2021年12月我院血液科接受自体造血干细胞移植的149例患者,根据是否使用口疮散治疗进行分组,治疗组在移植后第1天起应用口疮散外敷于口腔黏... 详细信息

目的:探讨应用口疮散治疗自体造血干细胞移植患者口腔黏膜炎的效果。方法:回顾性分析2016年4月—2021年12月我院血液科接受自体造血干细胞移植的149例患者,根据是否使用口疮散治疗进行分组,治疗组在移植后第1天起应用口疮散外敷于口腔黏膜,未使用者为对照组。比较2组患者的口腔黏膜炎分级以及疗效。结果:口疮散治疗组及对照组的口腔黏膜炎患病率相近,治疗组口腔溃疡愈合率明显优于对照组(87.18%比6.25%,P<0.001),不同严重程度病例经口疮散治疗后均有效缓解。结论:口疮散治疗造血干细胞移植患者大剂量预处理化疗后口腔黏膜炎安全有效,值得临床推广。

关键词：自体造血干细胞移植口腔黏膜炎口疮散

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泽布替尼联合利妥昔单抗及来那度胺治疗心脏和肾脏大包块的老年弥漫大B细胞淋巴瘤1例并文献复习

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临床血液学杂志 2025年第1期38卷 69-72,76页

作者：杨水个张慕晨熊杰易红梅王超王黎赵维莅上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科医学基因组学国家重点实验室上海血液学研究所上海200025 济宁市第一人民医院血液科上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科上海交通大学医学院附属瑞金医院核医学科

本研究主要探讨泽布替尼联合利妥昔单抗及来那度胺治疗虚弱老年弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的疗效及安全性。回顾性分析上海交通大学医学院附属瑞金医院2023年1月收治的1例心脏和肾脏大包块且并发心房颤动的虚弱老年DLBCL患者的治疗经... 详细信息

本研究主要探讨泽布替尼联合利妥昔单抗及来那度胺治疗虚弱老年弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的疗效及安全性。回顾性分析上海交通大学医学院附属瑞金医院2023年1月收治的1例心脏和肾脏大包块且并发心房颤动的虚弱老年DLBCL患者的治疗经过,并进行文献复习。患者,男,68岁,因腰痛,发现肾脏大包块,进一步行PET-CT检查,发现心脏、胃壁、肾脏、腹腔等多部位受累,胃壁活组织检查确诊为DLBCL,该患者高肿瘤负荷且伴有多个不良预后因素,接受泽布替尼联合利妥昔单抗及来那度胺方案治疗后疾病快速获得缓解,且缓解时间持久,同时不良反应可耐受。

关键词：泽布替尼来那度胺弥漫大B细胞淋巴瘤

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PML/RARα抑制GADD45A的转录表达

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上海交通大学学报（医学版） 2012年第11期32卷 1466-1471页

作者：饶玉清王侃侃张济上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的研究异常转录因子PML/RARα对GADD45A的转录调控机制,为进一步阐释PML/RARα在急性早幼粒细胞白血病(APL)发病中的作用机制提供线索。方法运用ChIP-PCR技术研究PML/RARα与GADD45A的结合情况;采用Real-TimePCR技术检测PR9细胞中GADD... 详细信息

目的研究异常转录因子PML/RARα对GADD45A的转录调控机制,为进一步阐释PML/RARα在急性早幼粒细胞白血病(APL)发病中的作用机制提供线索。方法运用ChIP-PCR技术研究PML/RARα与GADD45A的结合情况;采用Real-TimePCR技术检测PR9细胞中GADD45A mRNA的表达水平,并分析其与PML/RARα融合蛋白表达的相关性;利用真核细胞表达载体在H1299细胞中过表达PML/RARα和p53蛋白,研究PML/RARα与p53对GADD45A的共调控关系。结果 PML/RARαChIP-qPCR结果显示:PML/RARα特异性抗体能够富集GADD45A基因功能区第3个内含子区的DNA片段,而非特异性IgG不能够富集;在PR9细胞中发现GADD45A mRNA表达水平与PML/RARα蛋白的表达呈负相关,说明在PR9细胞中PML/RARα融合蛋白能够抑制GADD45A的表达;在H1299细胞中单独转染野生型p53表达质粒后,GADD45A在mRNA水平显著上调,而共转染PML/RARα和野生型p53表达质粒后,PML/RARα能够显著抑制p53对GADD45A在mRNA水平的上调作用(P<0.01)。结论 PML/RARα能够结合在GADD45A第3个内含子区域并抑制其转录表达。GADD45A同时也是p53的靶基因,PML/RARα与p53对GADD45A有共调控关系。PML/RARα能够抑制p53对GADD45A的转录激活效应。

关键词： PML/RARα GADD45A p53 急性早幼粒细胞白血病

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通过整合分析解析AML1-ETO融合蛋白靶基因的方法

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肿瘤 2011年第6期31卷 495-501页

作者：李易真杨文涛何苗苗范惠咏张济王侃侃上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:通过整合不同来源的表达谱数据和转录因子结合位点分析方法,以解析受AML1-ETO融合蛋白调控的潜在靶基因。方法:整合含有异常转录因子的表达谱数据和RNA干扰该转录因子的表达谱数据,筛选出与该转录因子密切相关的差异表达基因,应用... 详细信息

目的:通过整合不同来源的表达谱数据和转录因子结合位点分析方法,以解析受AML1-ETO融合蛋白调控的潜在靶基因。方法:整合含有异常转录因子的表达谱数据和RNA干扰该转录因子的表达谱数据,筛选出与该转录因子密切相关的差异表达基因,应用转录因子结合位点分析法解析和评价该转录因子的潜在靶基因。以富集和干扰AML1-ETO融合蛋白表达的表达谱数据作为实例,具体解析AML1-ETO融合蛋白调控的潜在靶基因,并通过染色体免疫共沉淀-实时定量PC(Rchromatin immunoprecipitation-real time quantitative-PCR,ChIP-qPCR)验证这种方法的可靠性。结果:获得与AML1-ETO融合蛋白密切相关的基因311条,其中72条包含有AML1-ETO结合位点(上调25条、下调47条)。上调和下调基因与背景基因组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.005)。整合之后,2组表达谱中共同调变的基因中,潜在AML1-ETO融合蛋白调控的靶基因比例更高。随机选择潜在靶基因进行ChIP-qPCR验证,证实这些基因大多能被AML1-ETO融合蛋白结合。结论:通过整合分析筛选AML1-ETO融合蛋白调控潜在靶基因的方法是可行的,且可信度较高。

关键词：白血病基因表达调控 AML1-ETO融合蛋白靶基因

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早幼粒白血病-维甲酸受体α融合蛋白对RIAM基因转录的负调控作用探讨

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肿瘤 2012年第10期32卷 767-774页

作者：赵旭杰朱雪花张济王侃侃上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:研究异常转录因子早幼粒白血病-维甲酸受体α(promyelocytic leukemia-retinoic acid receptor alpha,PML-RARα)融合蛋白对RIAM基因的转录调控机制。方法:利用表达谱数据库(GSE1159)比较RIAM基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)各亚型中的表达情况,以及RIAM基因和PML-RARα融合蛋白之间的相关性。采用蛋白质印迹法和实时荧光定量-PCR法分别检测PML-RARα融合蛋白和RIAM基因在急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)模式细胞株PR9及APL患者来源的细胞株NB4中的表达情况,以及在全反式维甲酸(all-trans retinoicacid,ATRA)处理前后的RIAMmRNA的表达情况。利用染色质免疫沉淀技术检测细胞内PML-RARα融合蛋白在RIAM基因启动子附近的结合情况。结果:RIAM基因在APL(即M3型AML)中的表达水平明显低于其他AML亚型(M0、M1、M2、M4、M5和M7型)和正常造血细胞(P<0.05)。随着PML-RARα融合蛋白的表达,RIAM基因的表达水平明显降低。ATRA能激活RIAM基因的表达,且PML-RARα融合蛋白的表达能增强ATRA对RIAM基因表达的激活效应。PML-RARα融合蛋白结合在RIAM基因的启动子区域。结论:RIAM基因是PML-RARα融合蛋白的靶基因,PML-RARα融合蛋白通过结合到RIAM基因的启动子区域对其转录进行负调控。

关键词：白血病,早幼粒细胞,急性调节元件,转录融合蛋白类,PML-RARα RIAM基因

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PDE8B基因多态性与中国汉族人群高促甲状腺素血症易感性的关联分析

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中华医学杂志 2012年第12期92卷 801-805页

作者：占明赵双霞顾朝辉郭翠翠宋志毅宋怀东上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室 200025

目的研究磷酸二酯酶8B（PDE8B）基因多态性与中国汉族人群高促甲状腺素（TSH）血症的相关性。方法采用病例．对照的研究方法，用Illumina 660全基因组芯片对98例正常范围高血清TSH者（H—TSH组）及1300名健康对照者（对照组）657366个... 详细信息

目的研究磷酸二酯酶8B（PDE8B）基因多态性与中国汉族人群高促甲状腺素（TSH）血症的相关性。方法采用病例．对照的研究方法，用Illumina 660全基因组芯片对98例正常范围高血清TSH者（H—TSH组）及1300名健康对照者（对照组）657366个单核苷酸多态性（SNP）位点进行基因分型，并分析PDE8B基因内含子1中25个SNP位点与高TSH血症的相关性。结果在PDE8B基因内含子1中，H-TSH组5个SNP位点rs7702192_A、rs7714529_G、rs251421_T、rs12514694_A及rs10066802_G等位基因频率均显著高于对照组（49．5％比40．9％，P=0．019；91．3％比84．9％，P=0．014；90．3％比84．9％，P=0．039；37．2％比28．3％，P=0．008；50．0％比40．1％，P=0．006）。与对照组相比，H—TSH组rs7714529（X2=6．430，P：0．040）、rs12514694（Х^2=7．191，P=0．027）及rs10066802（Х^2=9．213，P=0．010）基因型分布差异均有统计学意义。5个SNP位点的单倍型AGTAG（rs7702192／rs7714529／rs251421／rs12514694／rs10066802）在H—TSH组中的分布频率显著性高于对照组（Х^2=8．41，P=0．004）。结论PDE8B基因多态性可能与中国汉族人群的高TSH血症相关，也许能为甲状腺疾病的治疗提供新的思路。

关键词：高甲状腺素血症磷酸二酯酶8B 多态性单核苷酸单元型

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c-Myb在急性早幼粒细胞白血病发病过程中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2013年第11期33卷 1475-1479页

作者：王果邓望龙张济上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的探讨转录因子c-Myb在急性早幼粒细胞白血病(APL)发病过程中的作用。方法通过分析患者的表达谱数据,比较在正常早幼粒细胞和APL细胞中c-Myb的表达水平;然后通过全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化和PR9加ZnSO4模拟APL发病,研究c-Myb... 详细信息

目的探讨转录因子c-Myb在急性早幼粒细胞白血病(APL)发病过程中的作用。方法通过分析患者的表达谱数据,比较在正常早幼粒细胞和APL细胞中c-Myb的表达水平;然后通过全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化和PR9加ZnSO4模拟APL发病,研究c-Myb是否参与APL发病过程;利用RNAi干扰c-Myb表达的技术,明确c-Myb对逆转APL的作用。结果在APL细胞中c-Myb的表达水平高于正常早幼粒细胞;c-Myb的表达随着ATRA的诱导分化逐渐下降,在ZnSO4诱导PR9模拟APL发病的过程中逐渐上升;c-Myb的敲除可以促进NB4细胞的分化,使NB4细胞的CD11b阳性率增加约20%。结论 APL细胞中c-Myb的表达高于正常早幼粒细胞,它对APL的发病有着重要的作用,对其选择性敲除可以部分逆转APL细胞的分化阻滞。

关键词： c—Myb 急性早幼粒细胞白血病白血病转化

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如何获得大量的造血干细胞?

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上海交通大学学报 2021年第S01期55卷 16-17页

作者：董了了程林上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室转化医学国家重大科技基础设施(上海)上海200025

简要介绍了造血干细胞的基础研究和临床应用价值,指出大量造血干细胞的获得是亟待解决的重要科学问题.造血干细胞扩增和诱导产生造血干细胞是极具前景的研究方向,同时面临多重机遇和挑战.

关键词：造血干细胞扩增分化重编程

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维甲酸诱导基因G蛋白调控p21基因表达的机制

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中华肿瘤杂志 2014年第9期36卷 657-661页

作者：邹清平许桂平庄立琨张长林晏伟伟张颖婷楼叶江童建华上海交通大学医学院附属瑞金医院检验系 200025 医学基因组学国家重点实验室 200025

目的研究维甲酸诱导基因G（RIG-G）蛋白调控p21基因表达的相关机制.方法采用Western blot法检测白血病细胞株NB4中过表达RIG-G蛋白对p21蛋白表达的影响,以及U937细胞中过表达RIG-G蛋白对c-Jun和JNK蛋白磷酸化水平的影响.将c-Jun表达... 详细信息

目的研究维甲酸诱导基因G（RIG-G）蛋白调控p21基因表达的相关机制.方法采用Western blot法检测白血病细胞株NB4中过表达RIG-G蛋白对p21蛋白表达的影响,以及U937细胞中过表达RIG-G蛋白对c-Jun和JNK蛋白磷酸化水平的影响.将c-Jun表达质粒与含p21基因启动子的报告基因质粒共同转染至293T细胞,采用荧光素酶报告基因实验研究c-Jun蛋白对p21基因的表达调控作用.结果 Western blot法检测结果显示,在NB4细胞中过表达RIG-G蛋白能明显上调p21蛋白的表达水平;而且在全反式维甲酸（ATRA）诱导NB4细胞分化的过程中,随着内源性RIG-G蛋白被明显地诱导表达,p21蛋白的表达水平也明显升高.在过表达RIG-G蛋白的U937细胞中,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均明显下降,而JNK和c-Jun总蛋白的表达水平则无明显变化.当U937细胞中加入JNK抑制剂SP600125后,尽管JNK蛋白的磷酸化被完全抑制,但与对照细胞U937T-pTRE比较,过表达RIG-G蛋白的U937T-RIG-G细胞中,c-Jun蛋白的磷酸化水平依然明显下降.表明RIG-G蛋白不仅能通过JNK信号通路抑制c-Jun蛋白的磷酸化,也可以以不依赖JNK信号途径的方式下调c-Jun蛋白的磷酸化水平.荧光素酶报告基因检测结果则显示,当293T细胞中分别转染0.1、0.5、1.0和2.0 μg c-Jun表达质粒时,荧光素酶报告基因的活性分别为转染空载体组的（83.0±1.7）％、（73.7±0.7）％、（68.9±0.9）％和（64.1±0.9）％,提示c-Jun蛋白能抑制p21基因的转录表达活性.结论在U937细胞中,过表达RIG-G蛋白能通过多条不同的信号途径共同下调c-Jun蛋白的磷酸化水平,最终使p21基因的表达水平升高,发挥阻断细胞周期进程,抑制细胞生长的功能.

关键词： RIG-G蛋白 p21基因 JNK蛋白 c-Jun蛋白磷酸化

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