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磷酸二酯酶1A参与调节转化生长因子β_1诱导的血管外膜成纤维细胞胶原表达

中华高血压杂志 2008年第7期16卷 629-632页

作者：周海燕朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所中科院上海生命科学院健康研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 ... 详细信息

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 PDE1A 蛋白表达,Leica Qwin 软件进行图像灰度分析。结果 1)TGF-β_1上调Ⅰ型胶原蛋白表达呈时间和剂量依赖性,以 TGF-β_1(10 ng/mL)诱导 AF 24 h 上调Ⅰ型胶原蛋白表达最强,较诱导前上调(147.5±38.7)%(P<0.05)。2)TGF-β_1上调 PDE1A 蛋白的表达呈时间和剂量依赖性,TGF-β_1(20ng/mL)诱导 AF 24 h PDE1A 蛋白表达量达(302.7±86.3)%,较诱导前显著上调(P<0.01);3)非特异性 PDE 抑制剂 IBMX 和特异性 PDE1A 抑制剂 IC86340均显著抑制 TGF-β_1诱导的Ⅰ型胶原的表达,抑制率分别达24.6%和15.8%,(P<0.05,P<0.05)。结论 PDE1A 参与 TGFβ-1诱导的血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原表达的调节。

关键词：血管外膜成纤维细胞环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A I型胶原转化生长因子β1

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ACE2/Apelin信号在心血管系统中的调控作用及相关靶向治疗药物

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药学进展 2017年第7期41卷 483-489页

作者：程玉文张振洲余俊贤钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海市高血压研究所高血压重点实验室上海200025

高血压等心血管疾病已成为人类死亡的首要病因。研究表明ACE2/apelin信号发挥重要的心血管保护作用,其参与心血管增殖、凋亡、分化、炎症、氧化应激及血压调控,主要依赖于3条路径:ACE2-Ang-(1-9)-AT2轴、ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴及apelin-... 详细信息

高血压等心血管疾病已成为人类死亡的首要病因。研究表明ACE2/apelin信号发挥重要的心血管保护作用,其参与心血管增殖、凋亡、分化、炎症、氧化应激及血压调控,主要依赖于3条路径:ACE2-Ang-(1-9)-AT2轴、ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴及apelin-APJ轴。ACE2/apelin信号活性和表达异常是促进高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病发生、发展的重要因素。综述ACE2/apelin信号在心血管系统中的调控作用及其作为潜在药物靶点的研究新进展。

关键词：血管紧张素转换酶2 apelin 高血压心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统

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高敏C反应蛋白在高血压多种危险因素中敏感性与特异性最高

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中华高血压杂志 2009年第6期17卷 507-510页

作者：李艳秀张怡牛文全朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所上海200025

目的检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度在原发性高血压(EH)患者与正常健康者中的变化,探讨其与高血压发生的关系。方法对218例EH患者和206例年龄、性别匹配的正常对照者,用高敏免疫比浊法测定hs-CRP浓度,并分析其与总胆固醇,高密度脂蛋白... 详细信息

目的检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度在原发性高血压(EH)患者与正常健康者中的变化,探讨其与高血压发生的关系。方法对218例EH患者和206例年龄、性别匹配的正常对照者,用高敏免疫比浊法测定hs-CRP浓度,并分析其与总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,三酰甘油,空腹血糖,血尿酸和血尿素氮等指标的关系。结果原发高血压患者组血清hs-CRP浓度显著高于正常对照组[(2.0±3.0)比(0.1±0.2)mg/L,P<0.01],Ln(hs-CRP)(对数变换后)与年龄(r=0.156)、体质量指数(r=0.551)、血尿素氮(r=0.158)、尿酸(r=0.385)、空腹血糖(r=0.320)及三酰甘油(r=0.317)呈正相关(均P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.317,P<0.01)。工作特征(ROC)曲线分析显示hs-CRP对高血压的发生较其他因素更具有危险性,当hs-CRP为0.285mg/L时,敏感度和特异度之和达到最大,敏感度和特异度分别为90.7%和89.3%。Logistic回归分析显示,在校正年龄、体质量指数、空腹血糖、三酰甘油、血尿酸、血尿素氮及高密度脂蛋白胆固醇后,hs-CRP与高血压独立相关。结论EH患者血清hs-CRP浓度较正常对照者显著增高,在多种危险因素中hs-CRP的敏感性与特异性最高,是高血压的独立危险因素。

关键词： C反应蛋白原发性高血压工作特征曲线

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细胞问黏附分子基因多态性与老年原发性高血压相关性研究

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老年医学与保健 2010年第5期16卷 297-299,305页

作者：张怡高平进朱鼎良医学基因组学国家重点实验室上海市血管生物学重点实验室上海市交通大学医学院附属瑞金医院高血压科上海市高血压研究所上海市200025

目的研究细胞间黏附分子（ICAM）系统的3个基因（ICAM1、ICAM2和ICAM3基因）的7个单核苷酸多态性（SNPs）位点与原发性高血压的相关性。方法采用TaqMan荧光定量PCR技术，对中国上海地区313例老年高血压（EH）患者和252例老年血压正常（N... 详细信息

目的研究细胞间黏附分子（ICAM）系统的3个基因（ICAM1、ICAM2和ICAM3基因）的7个单核苷酸多态性（SNPs）位点与原发性高血压的相关性。方法采用TaqMan荧光定量PCR技术，对中国上海地区313例老年高血压（EH）患者和252例老年血压正常（NT）者进行基因分型，单位点及单倍型分析。结果发现ICAM2基冈的A／G多态分布与高血压相关，G等位基因频率在EH组高于NT组（0．35vs0．23，P〈0．001）；G等位基因携带者（AG＋GG基因型）左室重量指数高于AA基因型（108．60±26．36）g，m2VS（100．30±23．32）g／m2，（P=0．023）。末发现其他SNP分布与高血压相关。结论ICAM2基因A／G多态与老年原发性高血压相关。

关键词：细胞粘附分子基因多态性原发性高血压

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血管外膜成纤维细胞表达基质金属蛋白酶和组织基质金属蛋白酶抑止物的研究

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中国分子心脏病学杂志 2018年第6期18卷 2692-2695页

作者：陈闻东上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海市200025

目的血管外膜成纤维细胞能表达分泌细胞外基质如胶原蛋白从而参与血管重塑过程。本研究观察血管紧张素2诱导体外培养的血管外膜成纤维细胞过程中基质金属蛋白酶MMP和组织基质金属蛋白酶抑止物TIMP的表达,以揭示血管外膜成纤维细胞表达... 详细信息

目的血管外膜成纤维细胞能表达分泌细胞外基质如胶原蛋白从而参与血管重塑过程。本研究观察血管紧张素2诱导体外培养的血管外膜成纤维细胞过程中基质金属蛋白酶MMP和组织基质金属蛋白酶抑止物TIMP的表达,以揭示血管外膜成纤维细胞表达分泌胶原蛋白的分子机制。方法使用贴壁法体外培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞;用实时RT-PCR技术检测血管紧张素2诱导后2h、6h、12h、24h的MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、TIMP3mRNA在血管外膜成纤维细胞的表达。使用免疫印迹法检测血管紧张素2诱导后MMP2和TIMP1蛋白在血管外膜成纤维细胞的表达。结果 MMP2、TIMP1、TIMP2、TIMP3 mRNA在血管外膜成纤维细胞表达,而MMP9 mRNA在血管外膜成纤维细胞不表达。MMP2 mRNA在血管紧张素2诱导后表达下调,诱导24h下调约50%。TIMP1mRNA在血管紧张素2诱导后表达上调,诱导12h上调约60%。TIMP2和TIMP3的mRNA表达在血管紧张素2诱导后没有明显变化。MMP2蛋白在血管紧张素2诱导后表达下调,诱导24h下调约50%。TIMP1的蛋白表达在血管紧张素2诱导后表达上调,诱导12h上调约50%。结论血管紧张素2可以调节血管外膜成纤维细胞MMP2和TIMP1的表达,MMP2和TIMP1表达变化可能参与血管外膜成纤维细胞表达分泌胶原。

关键词：血管外膜成纤维细胞血管紧张素2 基质金属蛋白酶组织基质金属蛋白酶抑止物

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肾素血管紧张素系统基因多态性与低肾素性高血压的相关性研究

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中国分子心脏病学杂志 2010年第4期10卷 229-232页

作者：张怡初少莉高平进朱鼎良医学基因组学国家重点实验室上海市血管生物学重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科上海市高血压研究所上海200025

目的研究肾素血管紧张素(RAS)系统REN基因C-5312T、AGT基因A-20C和M235T、AGTR1基因A1166C、CYP11B2基因T-344C5种多态性与低肾素性高血压(LRH)的相关性。方法采用MALDI-TOF质谱检测技术对137例LRH患者和245例正常肾素高血压(NRH)患者进... 详细信息

目的研究肾素血管紧张素(RAS)系统REN基因C-5312T、AGT基因A-20C和M235T、AGTR1基因A1166C、CYP11B2基因T-344C5种多态性与低肾素性高血压(LRH)的相关性。方法采用MALDI-TOF质谱检测技术对137例LRH患者和245例正常肾素高血压(NRH)患者进行5个基因多态性分型和相关性分析。结果发现LRH组较NRH组收缩压、血钠、24小时尿钠明显升高、血清高密度脂蛋白显著下降、左室重量指数明显增高。CYP11B2基因-344C等位基因频率在LRH组显著高于NRH(0.36vs0.26,P=0.003)。校正年龄、性别、体重指数后,-344C等位基因携带者LRH易感性增加(显性模式:OR=1.93,95%CI1.23-3.01,P=0.004),而其他基因多态性基因型和等位基因频率在两组间均无显著差异(P均>0.05)。CYP11B2基因C等位基因携带者与TT基因型相比,有更低的血浆肾素活性和尿醛固酮水平(P均<0.05)。结论 CYP11B2基因T-344C多态与LRH的易感性相关。

关键词：高血压基因多态性肾素血管紧张素系统

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血管紧张素转换酶2、氧化应激与血压调控研究进展

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岭南心血管病杂志 2011年第S1期17卷 116-117页

作者：钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海200025

高血压病是一类环境、遗传因素共同作用的复杂的多基因疾病,其发病机制至今尚未被完全阐明。肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力、氧化应激水平以及调控心、肾脏功能等方面起着极... 详细信息

高血压病是一类环境、遗传因素共同作用的复杂的多基因疾病,其发病机制至今尚未被完全阐明。肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力、氧化应激水平以及调控心、肾脏功能等方面起着极其重要的作用,是机体内调控血压稳定的最重要机制之一,其活性异常参与高血压病的发病过程。新近发现的血管紧张素转换酶2(angiotensin convertingenzyme 2,ACE2)是人类ACE的第一个同源酶。ACE2不仅能直接高效降解ACE的作用产物血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)而生成Ang-(1-7),还能竞争性地作用于ACE的底物AngⅠ,使之产生Ang-(1-9),后者经ACE或中性肽链内切酶作用进一步水解为舒血管物质肽Ang-(1-7)。AngⅡ是心血管系统中氧自由基生成和氧化应激的重要激活物,NADPH氧化酶是其中的重要参与者。在ACE2基因敲除的小鼠中NADPH氧化酶的活性明显增加,加重AngⅡ介导的心血管组织氧化损伤。ACE2基因能促进Ang-(1-7)的生成,后者可直接对抗AngⅡ引发的血管收缩、管壁增厚、血管外周阻力增加和氧化应激等作用。另外,Ang-(1-7)是一种内源性ACE抑制剂,还可增强缓激肽的降压效应,增加一氧化氮和前列环素等扩血管物质的释放,通过Mas受体实现其扩张血管、降低血压水平及减轻氧化损伤等作用。ACE2活性或表达异常通过促使氧化应激增加可能导致高血压。新的RAS系统参与氧化应激及血压调控主要依赖于两条路径:ACE-AngⅡ-AT1轴与ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,而ACE和ACE2基因是其中的关键作用子。由于ACE2、Ang-(1-7等)新成员的加入,RAS体系较以往变得更富挑战性,同时为高血压的防治带来新的契机。通过改善ACE2表达和/或活性,可降低机体内氧化应激水平,导致血压下调,从而在高血压中发挥心血管保护功效。ACE2基因、氧化应激和高血压三者之间关系密不可分,通过调节ACE2活性和氧化应激水平的药物已成为高血压药物治疗新的研究方向。随着对氧化应激相关基因转录调控和肾素血管紧张素系统相关基因的深入研究,将给肾素血管紧张素系统调节药物及抗氧化剂的发展提供更广阔的空间,将可能为高血压病的防治提供新的策略。NADPH氧化酶抑制剂、血管肽酶抑制剂、AngⅡ转录生长因子受体、ACE2基因治疗等均为目前高血压防治新的研究热点,开发上述新型药物并运用到临床必定会给高血压的防治带来新的一场改革。[基金项目:国家自然科学基金(30973522 & 30700328);浙江省科技计划面上科研项目(2009C33080)]。

关键词：氧化应激肾素血管紧张素系统高血压病应激水平血管紧张素转换酶血压调控氧化损伤活性抗氧化剂基因敲除

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RhoA／ROKα反义寡核苷酸抑制TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞α-SM-actin表达

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中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 272-275页

作者：陈闻东朱鼎良姬开达高平进上海市血管生物学重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海市200025

目的α-平滑肌-肌动蛋白(a-SM-actin)的表达是血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化的分子标记。本研究观察阻断RhoA-ROKα信号转导通路对于转化生长因子β1(transfor- ming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞α-... 详细信息

目的α-平滑肌-肌动蛋白(a-SM-actin)的表达是血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化的分子标记。本研究观察阻断RhoA-ROKα信号转导通路对于转化生长因子β1(transfor- ming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞α-SM-肌动蛋白(actin)表达的影响,以揭示RhoA-ROKα信号通路在血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞过程中的作用。方法使用贴壁法体外培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞；用Western blot技术测定RhoA和ROKα在血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞过程中的表达。结果RhoA-ROKα在血管外膜成纤维细胞表达,TGF-β1可以诱导RhoA表达上调。用反义寡核苷酸技术抑制RhoA或ROKα的表达后能够抑制α-SM-actin的表达。结论RhoA-ROKα信号转导通路参与了TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞的过程。

关键词： RhoA Rho-associated kinase alpha 肌成纤维细胞转化生长因子β1 反义寡核苷酸

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脂联素基因3224C/T多态性与男性高血压患者发生糖代谢异常相关性研究

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内科理论与实践 2007年第3期2卷 160-163页

作者：张怡周晓鸥初少莉高平进朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:探讨脂联素基因3’非编码区(UTR)3224C/T多态性与中国上海地区男性高血压患者发生糖代谢异常的关系。方法:研究对象共729例,其中男性高血压伴糖耐量异常(IGT)患者359例,男性高血压伴糖耐量正常(NGT)患者370例。采用基质辅助激光解... 详细信息

目的:探讨脂联素基因3’非编码区(UTR)3224C/T多态性与中国上海地区男性高血压患者发生糖代谢异常的关系。方法:研究对象共729例,其中男性高血压伴糖耐量异常(IGT)患者359例,男性高血压伴糖耐量正常(NGT)患者370例。采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALDI-TOF)检测技术鉴定脂联素基因3224C/T多态性。同步进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放实验。结果:脂联素基因3224C/T多态等位基因频率和基因型分布,在IGT和NGT2组间分布有显著差异(均P<0.05);T等位基因携带者IGT患病率显著高于C等位基因携带者(OR=1.35,95%CI:1.06～1.71);TT基因型个体OGTT30min血糖、β细胞分泌功能1相和2相均明显高于CC和CT基因型个体(均P<0.05)。结论:脂联素基因3’UTR区3224C/T多态性可能与男性高血压患者发生糖代谢异常相关。

关键词：脂联素基因多态性高血压糖耐量异常

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AT1受体阻断剂对小鼠海马脑源性神经营养因子信号的影响

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心血管康复医学杂志 2015年第2期24卷 123-126页

作者：金海燕陈来江李春波徐颖乐张振洲林国珍高平进钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海市高血压重点实验室上海市精神卫生中心

目的：探讨血管紧张素转换酶2（ACE2）基因敲除（KO）小鼠脑海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）信号的改变以及厄贝沙坦干预对该信号通路的影响。方法：采用10～11周龄ACE2KO （Ace2／y ）小鼠每天分别给予血管紧张素II （Ang II）1... 详细信息

目的：探讨血管紧张素转换酶2（ACE2）基因敲除（KO）小鼠脑海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）信号的改变以及厄贝沙坦干预对该信号通路的影响。方法：采用10～11周龄ACE2KO （Ace2／y ）小鼠每天分别给予血管紧张素II （Ang II）1型（AT1）受体阻断剂厄贝沙坦（50 mg／kg）或安慰剂治疗，为期2周。正常野生型（WT ；Ace2＋／y ）小鼠作为正常对照。用 Western 印迹检测小鼠海马组织中 BDNF 与细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）水平。采用放射免疫法测定小鼠血浆血管紧张素水平。结果：与正常WT对照小鼠相比， ACE2 KO小鼠海马组织中BDNF蛋白表达[（1±0.16）比（0.54±0.16）]及血浆Ang‐（1‐7）水平[（55.6±7.5） pg／ml比（42.8±5.8） pg／ml]明显下调，伴有ERK1／2磷酸化[（1±0.28）比（1.79±0.29）]明显增加（P均＜0.01），而经厄贝沙坦治疗后， ACE2 KO小鼠海马组织BDNF蛋白表达（0.88±0.13）及血浆Ang‐（1‐7）水平[（59.4±8.4） pg／ml]明显增加，伴有ERK1／2磷酸化水平（1.33±0.19）明显降低（P＜0.05或＜0.01）。结论：ACE2基因缺失小鼠存在海马组织中BDNF蛋白表达下调及ERK1／2磷酸化增强，而AT1受体阻断剂厄贝沙坦干预在改善ACE2基因缺失小鼠Ang‐（1‐7）水平与海马BDNF表达的同时，可降低海马ERK磷酸化信号，提示AT1受体阻断具有一定的脑保护效应。

关键词：血管紧张素转换酶海马脑源性神经营养因子厄贝沙坦

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