检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2007年第12期27卷 1416-1419页

作者：潘静赵延欣白丽陈生弟上海交通大学医学院瑞金医院神经内科神经病学研究所上海200025

目的6-羟基多巴胺(6-OHDA)两点单侧注射前脑内侧束建立帕金森病(PD)大鼠模型,从行为学角度对模型进行评价。方法104只SD大鼠随机分为正常对照组(n=14),生理盐水对照组(n=35)和模型组(n=55)。模型组SD大鼠以6-OHDA立体定向两点单侧注射... 详细信息

目的6-羟基多巴胺(6-OHDA)两点单侧注射前脑内侧束建立帕金森病(PD)大鼠模型,从行为学角度对模型进行评价。方法104只SD大鼠随机分为正常对照组(n=14),生理盐水对照组(n=35)和模型组(n=55)。模型组SD大鼠以6-OHDA立体定向两点单侧注射至前脑内侧束。术后不同时间点(第7、14、21、28天)进行行为学分析(姿势不对称性、前肢始动不能试验);术后第1周开始,每周1次腹腔注射阿朴吗啡(Apo)诱发大鼠旋转行为,连续6周,分别计数阳性大鼠例数。结果模型组大鼠姿势不对称性和前肢始动不能试验指标与正常对照组和生理盐水对照组比较,有显著差异(P<0.01);其行为学不对称性随时间延长而逐渐加重,至28 d后趋于稳定。第1、2、3、4周Apo诱发模型组大鼠旋转行为的阳性例数分别为9、12、12、1。结论前脑内侧束单侧注射6-OHDA诱发大鼠的行为学改变与PD患者临床表现有相似之处。Apo诱发的PD模型大鼠旋转行为次数随损毁时间延长而增加,与其行为不对称性随时间延长加重的表现一致。实验为深入研究帕金森病发病机制奠定了基础。

关键词：帕金森病 6-羟基多巴胺动物模型

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美金刚对β淀粉样蛋白25～35神经毒性的拮抗作用

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上海交通大学学报（医学版） 2008年第3期28卷 277-280页

作者：杨红旗孙治坤巴茂文陆国强徐洁懿陈生弟上海交通大学医学院瑞金医院神经内科神经病学研究所上海200025

目的研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金则（MEM）对β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）神经毒性的影响及其可能机制。方法用系列浓度的Aβ25-35和（或）MEM作用PC12细胞，MTT检测其对细胞活力的影响；倒置显微镜下观察细胞形态的变化；Weste... 详细信息

目的研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金则（MEM）对β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）神经毒性的影响及其可能机制。方法用系列浓度的Aβ25-35和（或）MEM作用PC12细胞，MTT检测其对细胞活力的影响；倒置显微镜下观察细胞形态的变化；Western blotting 检测半胱氨酸蛋白水解酶3（caspase 3）和磷酸化的蛋白激酶C（P-PKC）的表达；检测MEM对Aβ25-35诱导的一氧化氮（NO）产生和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果 Aβ25-35诱导的caspase 3的活化，也可以部分抑制Aβ25-35诱导的P-PKC表达降低。Aβ25-35使NO含量升高，SOD活性下降，预先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢复。结论MEM可以拮抗Aβ25-35的神经毒性作用，这可能是其治疗中重度阿尔茨海默病的机制之一。

关键词：美金刚 13淀粉样蛋白阿尔茨海默病神经保护

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白介素-10抑制促炎症因子生成保护多巴胺能神经元

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上海交通大学学报（医学版） 2008年第5期28卷 521-524页

作者：汪锡金叶民张宇红陈生弟上海交通大学医学院瑞金医院神经内科神经病学研究所上海200025

目的探讨白介素-10（IL-10）对炎症介导的多巴胺能神经元损伤的影响。方法于中脑原代神经元-胶质培养体系中，应用脂多糖建立多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型，IL-10（10～100ng／mL）与脂多糖（1～100ng／mL）同时处理该培养体系... 详细信息

目的探讨白介素-10（IL-10）对炎症介导的多巴胺能神经元损伤的影响。方法于中脑原代神经元-胶质培养体系中，应用脂多糖建立多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型，IL-10（10～100ng／mL）与脂多糖（1～100ng／mL）同时处理该培养体系。免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目，液闪测定法测定多巴胺摄取力，并检测促炎症因子，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）（ELISA法）、一氧化氮（NO）（Griess反应）和超氧化物（细胞色素C还原法）的变化。结果 IL-10（10～100ng／mL）对脂多糖（1～100ng／mL）诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具显著的保护作用，且呈剂量依赖性；IL-10也显著降低促炎症因子TNF-α、IL-1β、NO和超氧化物的生成。结论 IL-10抑制促炎症因子生成，保护多巴胺能神经元。

关键词：白介素-10 多巴胺能神经元炎症

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人类脑脊液的蛋白质组学研究

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上海交通大学学报（医学版） 2008年第5期28卷 600-603页

作者：洪桢陈生弟上海交通大学医学院瑞金医院神经内科神经病学研究所上海200025

脑脊液成分的改变可精确地反映疾病的病理过程。蛋白质组学研究方法的出现为分析脑脊液的蛋白质组成提供了一个很好的平台。文章综述了用于脑脊液蛋白质组学分析的方法,以及利用这些方法对脑脊液蛋白质组成进行研究的进展,包括脑脊液样... 详细信息

脑脊液成分的改变可精确地反映疾病的病理过程。蛋白质组学研究方法的出现为分析脑脊液的蛋白质组成提供了一个很好的平台。文章综述了用于脑脊液蛋白质组学分析的方法,以及利用这些方法对脑脊液蛋白质组成进行研究的进展,包括脑脊液样本的准备、二维凝胶电泳、质谱分析技术、蛋白质组学的生物信息学、脑脊液的比较蛋白质组学、脑脊液的功能蛋白质组学等。

关键词：蛋白质组学脑脊液二维凝胶电泳质谱

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尼古丁对Aβ25-35诱导学习记忆障碍小鼠的治疗作用

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中国药理学通报 2009年第1期25卷 55-59页

作者：任汝静王刚潘静朱亮张施孙小康陈红专陈生弟上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科、神经病学研究所上海200025 上海交通大学医学院基础医学院药理学教研室上海200025

目的探讨nAChR激动剂尼古丁对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的学习记忆障碍小鼠模型的治疗作用以及可能的作用机制。方法小鼠侧脑室注入凝聚态Aβ25-354.5μl。次日,用药组给予尼古丁0.2和2 ***-1(ip,bid×7d),对照组及模型组ip生理... 详细信息

目的探讨nAChR激动剂尼古丁对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的学习记忆障碍小鼠模型的治疗作用以及可能的作用机制。方法小鼠侧脑室注入凝聚态Aβ25-354.5μl。次日,用药组给予尼古丁0.2和2 ***-1(ip,bid×7d),对照组及模型组ip生理盐水。给药结束4 d后(造模成功后11 d),进行各组行为学及皮层、海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性指标的检测。结果定位航行实验发现,训练d 4,模型组小鼠的上台潜伏期和游泳距离明显高于对照组和0.2、2 ***-1尼古丁治疗组(P<0.01);空间搜索实验发现,实验d 5撤除平台,模型组在平台所在象限(第Ⅱ象限)中游泳的时间百分比明显低于对照组(P<0.01)和0.2及2 ***-1尼古丁治疗组(P<0.05);模型组在平台所在象限(第Ⅱ象限)中游泳的距离百分比明显低于对照组(P<0.01),但与0.2及2 ***-1尼古丁治疗组无差别(P>0.05)。酶活性检测发现尼古丁治疗组的AChE及ChAT的活性较对照组明显升高(P<0.01);尼古丁治疗组(2 ***-1)MDA的活性较模型组明显降低(P<0.01),尼古丁治疗组(0.2 ***-1)的活性较模型组无改变(P>0.05);尼古丁治疗组的GSH活性较模型组明显升高(P<0.01)。结论尼古丁能够改善Aβ25-35诱导痴呆小鼠的学习记忆功能障碍,该作用与其增强ChAT的活性以及抗氧化应激有关。

关键词：尼古丁 β淀粉样蛋白25—35 学习记忆

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原发性震颤的发病机制及治疗进展

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中国现代神经疾病杂志 2009年第3期9卷 235-237页

作者：吴逸雯肖勤上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科上海交通大学医学院神经病学研究所

原发性震颤（ET）是较为常见的神经系统疾病之一，有30％～50％患者被误诊为帕金森病或其他震颤性疾病。传统观点认为，原发性震颤是良性、家族性、单一症状性疾病，以上肢的姿势性或动作性震颤为主要特征。随着相关研究的深入，学术界... 详细信息

原发性震颤（ET）是较为常见的神经系统疾病之一，有30％～50％患者被误诊为帕金森病或其他震颤性疾病。传统观点认为，原发性震颤是良性、家族性、单一症状性疾病，以上肢的姿势性或动作性震颤为主要特征。随着相关研究的深入，学术界对这一观点提出了质疑。目前认为，原发性震颤是缓慢进展的、可能与家族遗传相关的复杂性疾病，除特征性的姿势性或动作性震颤外，还表现为共济失调，并且可能存在认知障碍和人格改变。

关键词：震颤症状综述文献临床治疗

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蛋白激酶C激动剂对可溶性淀粉样前体蛋白分泌的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2006年第7期26卷 711-714页

作者：杨红旗陈生弟巴茂文任汝静张宇红马建芳陆国强上海交通大学医学院瑞金医院神经内科神经病学研究所上海200025

目的观察蛋白激酶C（PKC）激动剂（2S，5S）-（E，E）-8-（5-（4-（trifluoromethyl）phenyl）-2，4-pentadienoylamino）benzoctam（TPPB）在体外对淀粉样前体蛋白（APP）代谢的影响。方泼用不同浓度的TPPB作用于PCI2细胞3h，Western blot检测其对细胞培养上清液内可溶性淀粉样前体蛋白（sAPPα）分泌和细胞内APP表达的影响；并观察加入PKC抑制剂GF109203-X后TPPB对细胞外sAPPα分泌的影响。结果0．1～10μmoL／L的TPPB可以使sAPPα分泌增加，而对细胞本身APP的表达无显著影响（P〉0．05）；PKC抑制剂GF109203-X可以部分消除TPPB促进sAPPα分泌的作用。结论PKC激动剂TPPB可以使APP通过α分泌酶增加细胞对sAPPα的分泌，提示TPPB有可能对阿尔茨海默病具有潜在的治疗作用。

关键词：阿尔茨海默病蛋白激酶C 淀粉样前体蛋白可溶性淀粉样前体蛋白

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阿尔茨海默病免疫治疗的前景

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上海交通大学学报（医学版） 2006年第7期26卷 705-707页

作者：陈生弟任汝静上海交通大学医学院瑞金医院神经内科神经病学研究所上海200025

阿尔茨海默病(A lzhe im er’s d isease,AD)是最常见的痴呆性疾病,严重影响患者的工作能力及生活质量,也为家庭和社会带来沉重的负担。迄今为止,AD一直缺乏有效的治疗方法。免疫治疗为AD患者带来了希望,主动免疫治疗虽在动物模型上取... 详细信息

阿尔茨海默病(A lzhe im er’s d isease,AD)是最常见的痴呆性疾病,严重影响患者的工作能力及生活质量,也为家庭和社会带来沉重的负担。迄今为止,AD一直缺乏有效的治疗方法。免疫治疗为AD患者带来了希望,主动免疫治疗虽在动物模型上取得良好效果,但在少数AD患者中诱发产生了脑膜脑炎。被动免疫治疗在动物模型和AD患者中的效果较另人满意,但仍需继续观察是否存在不良反应。

关键词：阿尔茨海默病免疫治疗主动免疫被动免疫

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内质网应激在UCH-L1抑制剂诱导细胞凋亡中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2008年第2期28卷 130-132,151页

作者：谭玉燕王志全周海燕丁健青陈生弟上海交通大学医学院瑞金医院神经内科神经病学研究所上海200025

目的探讨内质网应激(ERS)在泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)抑制剂导致的细胞损伤过程中的作用。方法采用50μmol/L的UCH-L1抑制剂处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞。于处理前(对照组)和处理后不同时间点(2、4、6、12、24h),分别采用MTT比... 详细信息

目的探讨内质网应激(ERS)在泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)抑制剂导致的细胞损伤过程中的作用。方法采用50μmol/L的UCH-L1抑制剂处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞。于处理前(对照组)和处理后不同时间点(2、4、6、12、24h),分别采用MTT比色法和Western blotting法检测细胞活力和ERS相关蛋白Bip/Grp78、Xbp-1、p-eIF2α及其促凋亡转录因子CHOP/Gadd153的表达。结果MTT比色法检测发现,50μmol/LUCH-L1抑制剂处理后4h,SK-N-SH细胞活力下降43.1%(P<0.05),且随处理时间的延长继续呈现显著下降趋势(P<0.01)。Western blotting检测显示,经50μmol/LUCH-L1抑制剂处理后,SK-N-SH细胞ERS相关蛋白Bip/Grp78、p-eIF2α和Xbp-1表达分别于处理后2、4、6h时显著增加;转录因子CHOP/Gadd153表达则在处理后2h和4h时略有增加,6h后达到高峰。结论在UCH-L1抑制剂诱导的细胞凋亡过程中,ERS是导致细胞损伤的路径之一。

关键词：泛素羧基末端水解酶-1 内质网应激凋亡

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促红细胞生成素对β-淀粉样蛋白诱导细胞凋亡的保护作用

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上海交通大学学报（医学版） 2007年第10期27卷 1177-1180页

作者：孙治坤杨红旗陆国强丁健青陈生弟上海交通大学医学院瑞金医院神经内科神经病学研究所上海200025

目的的探讨促红细胞生成素（Epo）对凝聚态β-淀粉样蛋白25～35片断（Aβ（25-35）诱导细胞凋亡的影响。方法人神经母细胞瘤细胞株（***5Y）体外传代培养，细胞进入对数生长期后进行实验。MTT比色法检测不同浓度Aβ（25-35）用24h后细... 详细信息

目的的探讨促红细胞生成素（Epo）对凝聚态β-淀粉样蛋白25～35片断（Aβ（25-35）诱导细胞凋亡的影响。方法人神经母细胞瘤细胞株（***5Y）体外传代培养，细胞进入对数生长期后进行实验。MTT比色法检测不同浓度Aβ（25-35）用24h后细胞活力变化；Hoechst33258核染色和Western blotting法分别观察和检测20μmol／LAβ（25-35）用24h后，细胞形态及细胞caspase-3、cleaved caspase-3水平的变化。运用同样方法检测不同浓度Epo预处理3h，对20μmol／LAβ（25-35）用24h所致细胞活力、细胞形态以及caspase-3和cleaved caspase-3水平改变的影响。结果结果显示不同浓度的Aβ（25-35）用24h后，SH—SY5Y细胞活力均明显下降，并呈剂量依赖性（P〈0．05）；10U Epo预处理可明显抑制Aβ（25-35）导的细胞活力下降（P〈0．05）。Hoechst33258核染色发现10UEpo预处理可明显减轻Aβ（25-35）导的细胞凋亡现象（P〈0．05）；Western blotting检测表明，10UEpo可显著抑制Aβ（25-35）导的cleaved caspase-3表达增高（P〈0．05）。结论Epo通过抑制Aβ（25-35）起的cleaved caspase-3表达增高而对其诱导的细胞凋亡发挥保护作用。本实验为研究阿尔茨海默病的发病机制及探索新的有效治疗药物提供了重要的理论基础。

关键词： β淀粉样蛋白细胞凋亡促红细胞生成素阿尔茨海默病

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