检索结果-内蒙古大学图书馆

西北医学教育 2005年第6期13卷 685-687页

作者：吴洁王廉文钱继红上海交通大学医学院附属新华医院新华临床医学院儿内科学教研室

为保证临床实习质量的提高,对临床教学评估体系进行了一系列完善工作.建立并完善入科介绍制度;改革教学内容和形式;规范出科考试的形式;完善实习教学的质量监控体系.以此帮助学生在临床实习中建立良好和正确的临床诊断思路,学会在临床... 详细信息

为保证临床实习质量的提高,对临床教学评估体系进行了一系列完善工作.建立并完善入科介绍制度;改革教学内容和形式;规范出科考试的形式;完善实习教学的质量监控体系.以此帮助学生在临床实习中建立良好和正确的临床诊断思路,学会在临床诸多纷繁杂乱的线索中寻找对疾病的诊断和鉴别诊断有价值的线索,提高教学质量.

关键词：临床实习教学改革教学质量评估体系

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血浆同型半胱氨酸与脑梗死的临床观察

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神经病学与神经康复学杂志 2005年第4期2卷 200-202页

作者：龚毓华何雁鸿陈明钱可久上海市安亭医院内科上海201805 上海市安亭医院检验科上海交通大学医学院药理教研室上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科

目的观察脑梗死病人血浆同型半胱氨酸与脑梗死的关系及其临床意义。方法 79例急性脑梗死患者和同期39例对照者采用荧光偏振免疫分析法测定空腹血浆同型半胱氨酸,采用化学发光法测定叶酸和维生素 B_(12)。结果血浆同型半胱氨酸(Hcy)>1... 详细信息

目的观察脑梗死病人血浆同型半胱氨酸与脑梗死的关系及其临床意义。方法 79例急性脑梗死患者和同期39例对照者采用荧光偏振免疫分析法测定空腹血浆同型半胱氨酸,采用化学发光法测定叶酸和维生素 B_(12)。结果血浆同型半胱氨酸(Hcy)>15μmol/L 者,脑梗死组为57例,占71.25%。对照组为5例,占12.5%。两组平均 t-Hcy 分别为22.40±11.23 μmol/L和11.89±2.50 μmol/L,差异有极显著性(X^2=36.87,P<0.01)。叶酸水平:两组分别为4.73±1.83 ng/mL 与(6.77±4.29)ng/mL,(t=3.62,P<0.01);维生素 B_(12)水平:两组分别为5.59±0.73 pg/mL 与5.96±0.56 pg/mL,(t=2.78,P<0.01);差异均有极显著性。结论脑梗死病人血浆同型半胱氨酸水平是升高的,而叶酸和维生素 B_(12)水平呈下降。

关键词：同型半胱氨酸脑梗死荧光偏振免疫分析法

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半定量RT-PCR检测人唾液腺肿瘤PLAG1表达水平

半定量RT-PCR检测人唾液腺肿瘤PLAG1表达水平

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第四届中国国际暨第七次全国口腔颌面外科学术会议

作者：杨雯君赵旭东张陈平王铸钢上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面外科上海交通大学医学院医学遗传学教研室上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面外科上海交通大学医学院医学遗传学教研室

目的通过半定量RT-PCR 方法,定量检测PLAGI 基因在人唾液腺肿瘤及相应的肿瘤旁正常唾液腺组织中的表达水平,了解PLAG1基因与人唾液腺肿瘤尤其是良性肿瘤的关系。材料和方法1.收集术中新鲜唾液腺肿瘤及瘤旁正常唾液腺组织标本共40对为实... 详细信息

目的通过半定量RT-PCR 方法,定量检测PLAGI 基因在人唾液腺肿瘤及相应的肿瘤旁正常唾液腺组织中的表达水平,了解PLAG1基因与人唾液腺肿瘤尤其是良性肿瘤的关系。材料和方法1.收集术中新鲜唾液腺肿瘤及瘤旁正常唾液腺组织标本共40对为实验组;舌癌及其癌旁正常组织1对,胎盘及脐带组织1对,共2对,作为对照组。分别取800ng 总RNA,35个循环,行RT-PCR。将GAPDH 持家基因作为内参照;***-PCR 法扩增人PLAGI cDNA 序列,克隆人pGEM-T easy 载体,酶切鉴定正确后用双链四色荧光标记法测序。结果1.应用半定量RT-PCR 方法,检测了在不同的组织中PLAG1表达情况。研究表明:唾液腺肿瘤PLAG1表达率为70%。其中,良性唾液腺肿瘤PLAG1表达率为84.38%(27/32),多形性腺瘤更是高达89.2%(25/28);而恶性唾液腺肿瘤PLAG1表达率仅为12.5%(1/8)。每个唾液腺肿瘤的瘤旁正常腺体组织均未检及PLAC1表达。1例胎盘组织表达PLAG1,而舌癌组织未及表达;2.对6例中国汉族人标本中PLAG1 cDNA测序发现:PLAG1编码序列1372bp 处发生A→C 点突变。结论1.半定量RT-PCR 方法对不同的唾液腺肿瘤及瘤旁正常腺体组织中PLAG1表达情况检测结果进一步提示:PLAG1的激活和表达与唾液腺肿瘤尤其是良性唾液腺肿瘤的发生有一定的相关性;2.发生于PLAG1编码序列1372bp 处A→C 点突变可能为中国汉族人PLAG1 的一个多态性位点。

关键词： PLAG1 唾液腺肿瘤半定量RT-PCR

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重组人白细胞介素17的纯化及生物活性鉴定

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郑州大学学报（医学版） 2005年第6期40卷 1101-1104页

作者：张傅山李荣秀刘钟滨秦霞郑州大学第一附属医院检验科郑州450052 上海交通大学生命科学技术学院上海200030 同济大学医学院微生物学与免疫学教研室上海200331

目的:探讨重组人白细胞介素17的复性与纯化方法,并进行活性鉴定。方法:表达重组人白细胞介素17(rhIL17)的大肠杆菌经破碎、包涵体洗涤、裂解提取、复性、SephacrylS100层析柱纯化等方法,获得rhIL17;通过ELISA方法检测IL6的含量,间接反映... 详细信息

目的:探讨重组人白细胞介素17的复性与纯化方法,并进行活性鉴定。方法:表达重组人白细胞介素17(rhIL17)的大肠杆菌经破碎、包涵体洗涤、裂解提取、复性、SephacrylS100层析柱纯化等方法,获得rhIL17;通过ELISA方法检测IL6的含量,间接反映rhIL17的生物学活性。结果:经纯化得到rhIL17,其相对分子质量为159000,蛋白纯度为97.2%,能够刺激人胚肺成纤维细胞MRC5产生IL6,呈浓度依赖关系。结论:通过本方法复性与纯化获得高纯度、有生物学活性的rhIL17。

关键词：人白细胞介素17 纯化生物学活性

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人唾液腺肿瘤PLAG1转基因小鼠模型建立及其基因表达研究

人唾液腺肿瘤PLAG1转基因小鼠模型建立及其基因表达研究

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第四届中国国际暨第七次全国口腔颌面外科学术会议

作者：杨雯君赵旭东张陈平王铸钢附属第九人民医院口腔颌面外科上海交通大学医学院医学遗传学教研室附属第九人民医院口腔颌面外科上海交通大学医学院医学遗传学教研室

目的克隆人PLAGI 基因,构建PLAG1组织非特异性和特异性表达载体,并建立PLAG1转基因小鼠模型,研究PLAG1基因的高表达与唾液腺肿瘤发生的关系。材料与方法取PLAG1高表达的瘤组织或正常胎盘组织,提取总RNA,RT-PCR 扩增获得PLAG1 cDNA 全部... 详细信息

目的克隆人PLAGI 基因,构建PLAG1组织非特异性和特异性表达载体,并建立PLAG1转基因小鼠模型,研究PLAG1基因的高表达与唾液腺肿瘤发生的关系。材料与方法取PLAG1高表达的瘤组织或正常胎盘组织,提取总RNA,RT-PCR 扩增获得PLAG1 cDNA 全部编码框序列。将PLAG1分别克隆至pCMV-EGFP 和pMMTV-EGFR-stop 载体获得pCMV-EGFP/PLAG1和pMMTV-PLAG1表达载体。用pCMV-EGFP/PLAG1瞬时转染NIH3T3细胞以观察融合基因的表达及PLAG1 的细胞内定位。经显微注射分别获得pCMV-EGFP/PLAG1和pMMTV-PLAG1转基因小鼠。结果从不同组织来源的RNA 克隆的PLAG1 cDNA 经测序后发现与GenBank 中的PLAG1基因（GenBank No.U65002）比较有一多态性位点,相应氨基酸由苏氨酸变为脯氨酸。构建的组织非特异性表达载体pCMV-EGFP/PLAG1 和组织特异性表达载体pMMTV-PLAG1经酶切和测序鉴定,证实PLAG1序列及插入方向正确。用pCMV-EGFP/PLAG1转染NIH3T3细胞,在细胞水平证明PLAG1的表达及其在细胞核的定位。两种表达载体分别经显薇注射,获得了多个转基因阳性小鼠（Founders,G代）,经交配繁育,建立了相应的转基因小鼠模型。转基因的表达分别经RT-PCR 和Northern 杂交证实。表型观察发现pMMTV-PLAG1转基因小鼠系M42在出生后3个月内,100%的阳性小鼠发生唾液腺肿瘤。结论从多个肿瘤标本及正常胎盘组织克隆的PLAG1基因在同一位置与GenBank 中的相应序列相比,发现相同的核苷酸变异,说明这种核苷酸的变异并非由肿瘤组织内的基因突变或PCR 错配所致。可能是一个单核苷酸多态性（SNP）位点。PLAG1在细胞内定位于细胞核,符合转录因子的细胞核分布规律。PLAG1转基因小鼠的表型提示该基因的高表达与唾液腺肿瘤的发生密切相关。

关键词：多形性腺瘤基因1(PLAG1) 转基因小鼠唾液腺肿瘤

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乙型肝炎病毒感染在IgA肾病发病中的作用

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中华预防医学杂志 2003年第1期37卷 37-40页

作者：汪年松吴兆龙廖履坦张月娥郭慕依上海交通大学附属第六人民医院肾内科 200233 复旦大学附属中山医院肾内科复旦大学医学院病理学教研室

目的　探讨乙型肝炎病毒 (HBV)感染与IgA肾病的关系。方法　采用免疫组化技术检测肾组织HBV抗原 (HBAg) ,应用原位分子杂交技术和Southern印迹杂交技术检测肾组织HBVDNA。结果　 1 0 0例IgA肾病患者中 ,血清HBsAg阳性 1 8例 (1 8% ) ;... 详细信息

目的　探讨乙型肝炎病毒 (HBV)感染与IgA肾病的关系。方法　采用免疫组化技术检测肾组织HBV抗原 (HBAg) ,应用原位分子杂交技术和Southern印迹杂交技术检测肾组织HBVDNA。结果　 1 0 0例IgA肾病患者中 ,血清HBsAg阳性 1 8例 (1 8% ) ;肾组织HBAg阳性 31例 (31 % ) ,HBAg在肾小球中阳性率为 65 % (2 0 /31 ) ,其中HBsAg为 32 % (1 0 /31 ) ,HBcAg为 32 % (1 0 /31 ) ;除肾小球外 ,HBcAg在肾小管上皮细胞和肾间质亦有阳性沉积 ,分别为 1 4例 (45 % )和 2例 (6 % ) ;Southern印迹杂交证实 6例患者中 5例肾组织有整合型HBVDNA ;原位分子杂交证实肾小管和肾小球中HBVDNA阳性率分别为 1 0 0 % (8/8)和 75 % (6/8) ;定位于肾小管上皮细胞、肾小球细胞和肾间质浸润的淋巴细胞中。结论　HBV感染与IgA肾病密切相关。

关键词：肾小球肾炎肝炎抗原 IgA肾病乙型肝炎病毒 HBV 感染发病机制

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IgA肾病患者肾组织中HBV DNA表达状况的研究

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临床肝胆病杂志 2003年第1期19卷 27-28页

作者：汪年松吴兆龙廖履坦张月娥上海交通大学附属第六人民医院肾内科上海200233 复旦大学医学院中山医院肾内科上海200032 复旦大学医学院病理学教研室上海200233

为了探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染在IgA肾病发病中的作用,采用免疫组化技术检测12例IgA肾病患者肾组织中HBV抗原,同时应用Southem印迹杂交和原位分子杂交技术检测肾组织中.HBV DNA的存在状态及定位情况。结果表明12例IgA肾病患者血清HBV... 详细信息

为了探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染在IgA肾病发病中的作用,采用免疫组化技术检测12例IgA肾病患者肾组织中HBV抗原,同时应用Southem印迹杂交和原位分子杂交技术检测肾组织中.HBV DNA的存在状态及定位情况。结果表明12例IgA肾病患者血清HBV感染标志至少一项阳性;肾组织中HBV抗原均阳性,其中HBcAg在肾小管和肾小球中阳性分别为8例和5例,HBsAg阳性分别为4例和6例;10例中有8例用Southem印迹杂交技术证实存在整合型HBV DNA;原位杂交技术证实12例患者肾组织HBV DNA均阳性,定位于肾小管上皮细胞核内,其中9例在肾小球系膜细胞核、上皮细胞核和基质中同时阳性。提示除了HBV抗原抗体复合物所致体液免疫损伤机制外,亦应考虑肾组织感染HBV导致的细胞免疫机制参与了IgA肾病的发病。

关键词： IgA肾病发病学乙型肝炎病毒乙肝病毒脱氧核糖核酸免疫组织化学细胞免疫机制

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神经管缺损的遗传流行病学与遗传咨询研究

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当代医师 1996年第2期1卷 33-37页

作者：邱维勤胡诞宁张华宋海铁道大学医学院附属甘泉医院医学遗传学教研室 200065 原上海铁道医学院医学遗传学教研室上海交通大学电工及计算机科学系

我们会同全国31所医院和研究所对我国神经管缺损(包括无脑儿与脊柱裂)的高发区和低发区进行了如下研究: 1、群体患病率:高发区患病率定为≥2.5‰,我组为2.69～11.60‰,分布于华东与华北(大连除外)。高发区与低发区内性比各为1:2.60与1:1... 详细信息

我们会同全国31所医院和研究所对我国神经管缺损(包括无脑儿与脊柱裂)的高发区和低发区进行了如下研究: 1、群体患病率:高发区患病率定为≥2.5‰,我组为2.69～11.60‰,分布于华东与华北(大连除外)。高发区与低发区内性比各为1:2.60与1:1.03。1980～87年高发区的神经管缺损患病率(‰)逐年为6.71、6.05、3.61、5.69、5.40、4.66、4.14及4.06,呈下降趋势。我组低发区患病率与世界大多数国家近似;略低于白人:与日本(0.57～0.83‰)接近。我组高发区患病率普遍高于国外,与英国和爱尔兰(2.95～10.40‰)接近,居世界第二。 2、亲属患病率:依741个家系调查,高发区与低发区同胞患病率各为10.00％与2.33％。于高发区,亲属患病率与疾病种类和性别间无显著关系;亲属与先证者病种一致与不同者各占26与18例,一致率达59.09％。 3、致病的环境因素:居住于气温较高,降雨量较多,饮食多样化,绿叶蔬菜、肉、鱼、虾较多的地区,患病率较低。高发区特点则为寒冷、干燥、饮食品种单调、杂粮与薯类较多,绿叶蔬菜与肉、鱼、虾较少,提示上述因素可能为致病的环境因素。 4、遗传度:修正后高发区与低发区的标化群体患病率分别为4.86‰(545/112092)与0.71‰(293/412544)。高发区中一级亲与三级亲的患病率各为8.52％(19/223)与0.

关键词：神经管缺损无脑儿脊柱裂遗传流行病学

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