检索结果-内蒙古大学图书馆

畜牧与兽医 2022年第10期54卷 65-73页

作者：沈艳毛建华王华枫阮铮李祥瑞南京农业大学动物医学院江苏南京210095 上海交通大学医学院附属瑞金医院实验医学研究中心上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院/上海血液学研究所/医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科上海200025

旨在研究三氧化二砷对吉非替尼耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株NCI-H1975建立的裸鼠皮下肿瘤模型的作用效果。将NCI-H1975细胞(8×106个/只)注射于裸鼠右腋下,待肿瘤长到100 mm3时,随机将小鼠分为3组,对照组(生理盐水200μL,腹腔注... 详细信息

旨在研究三氧化二砷对吉非替尼耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株NCI-H1975建立的裸鼠皮下肿瘤模型的作用效果。将NCI-H1975细胞(8×106个/只)注射于裸鼠右腋下,待肿瘤长到100 mm3时,随机将小鼠分为3组,对照组(生理盐水200μL,腹腔注射),砷剂组(三氧化二砷5 mg/kg,腹腔注射)以及吉非替尼组(吉非替尼125 mg/kg,灌胃)。裸鼠接种肿瘤细胞待肉眼可见的肿瘤出现后,每天测量肿瘤的长径和短径,计算肿瘤体积。药物作用18 d时,对小鼠进行整体拍照后进行安乐死,分离肿瘤、肺、脾等脏器,分别进行病理和电镜检测。结果显示:与对照组和吉非替尼组相比,砷剂组小鼠的肿瘤体积、重量及脾脏指数显著(P<0.05)或极显著降低(P<0.0001,P<0.01);肿瘤组织病理观察发现,与对照组和吉非替尼组相比,砷剂组肿瘤内出现明显坏死灶;电镜结果显示,砷剂组肿瘤内部能观察到自噬体;肺部病理结果显示,与对照组和吉非替尼组相比,砷剂组的肺泡壁较薄,仅见少许淋巴细胞浸润。研究表明,在裸鼠体内,砷剂能够抑制吉非替尼耐药NSCLC皮下移植瘤生长,诱导肿瘤发生自噬和坏死,保护肺部结构的完整性。

关键词：非小细胞肺癌三氧化二砷吉非替尼耐药裸鼠皮下移植瘤

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血管紧张素转换酶2基因与高血压心血管炎性反应

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上海医学 2014年第2期37卷 178-181页

作者：陈来江钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海市高血压重点实验室上海200025

高血压不仅是心血管的炎性反应相关疾病，且其本身是炎性反应的一个刺激因素。众多研究结果表明，肾素一血管紧张素系统（RAS）在调节促炎性反应／抗炎因子生成平衡和维持血管张力方面起着极其重要的作用，是机体调控血压稳定和心血管... 详细信息

高血压不仅是心血管的炎性反应相关疾病，且其本身是炎性反应的一个刺激因素。众多研究结果表明，肾素一血管紧张素系统（RAS）在调节促炎性反应／抗炎因子生成平衡和维持血管张力方面起着极其重要的作用，是机体调控血压稳定和心血管功能的重要机制之一。

关键词：血管炎性反应血管紧张素转换酶2 高血压肾素一血管紧张素系统心血管功能基因相关疾病刺激因素

来源：评论

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微小RNA和血管紧张素转换酶2／血管紧张素（1～7）信号与高血压

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上海医学 2015年第4期38卷 343-346页

作者：徐冉钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海市高血压重点实验室上海200025

高血压是一种受遗传与环境等多因素影响的心血管综合征，其发病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性和表达异常密切相关。血管紧张素转换酶（ACE）2为RAAS系统的关键酶，可通过调节机体内血管紧张素（Ang）Ⅱ／Ang（1～7）生成平... 详细信息

高血压是一种受遗传与环境等多因素影响的心血管综合征，其发病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性和表达异常密切相关。血管紧张素转换酶（ACE）2为RAAS系统的关键酶，可通过调节机体内血管紧张素（Ang）Ⅱ／Ang（1～7）生成平衡与炎性反应水平从而改善高血压介导的心血管重构现象。

关键词：血管紧张素转换酶2 高血压微小RNA 肾素-血管紧张素-醛固酮系统信号表达异常重构现象炎性反应

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重组ACE2抑制人脐动脉平滑肌细胞前纤维蛋白-1表达及增殖

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基础医学与临床 2011年第12期31卷 1326-1329页

作者：于茜钟久昌金海燕沈伟利叶佳颖郭俊明周细武宁波大学医学院附属李惠利医院浙江宁波315040 上海交通大学医学院瑞金医院高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海市血管生物学重点实验室上海200025 上海交通大学医学院瑞金医院临床心理科上海200025

目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),用重组ACE2基因(rACE2)干预,进行血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激实验,分别用MTT法、实时定量PC... 详细信息

目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),用重组ACE2基因(rACE2)干预,进行血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激实验,分别用MTT法、实时定量PCR及Western blot检测HUASMC增殖与Profilin-1表达。结果与对照组相比,AngⅡ(100 nmol/L)刺激6 h后,HUASMC中Profilin-1表达明显增高(3.50±0.30 vs 1.00±0.10,P<0.05)。重组ACE2基因干预显著抑制上述增加(1.73±0.12 vs 3.50±0.30,P<0.05)。结论 ACE2基因过表达可明显逆转HUASMC中AngⅡ诱导的Profilin-1表达上调。

关键词：血管紧张素转换酶2 前纤维蛋白-1 高血压病血管紧张素Ⅱ 细胞增殖

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58例淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症临床病理分析

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四川大学学报（医学版） 2019年第5期50卷 748-751页

作者：姜涛秦维王硕施晴钱樱许彭鹏程澍王黎赵维莅上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海血液学研究所上海200025 四川省医学科学院·四川省人民医院血液科成都610072

目的探讨淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(lymphoplasmacytic lymphoma/Waldenstr?m’s macroglobulinemia, LPL/WM)的临床表现、病理特征及预后因素。方法纳入本院2007年9月至2018年5月收治的58例LPL/WM患者为研究对象,回顾性分析... 详细信息

目的探讨淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(lymphoplasmacytic lymphoma/Waldenstr?m’s macroglobulinemia, LPL/WM)的临床表现、病理特征及预后因素。方法纳入本院2007年9月至2018年5月收治的58例LPL/WM患者为研究对象,回顾性分析临床、常规实验室检查、免疫学检测、病理及生存等资料。结果 58例患者中男性48例,女性10例,中位年龄62岁(38~80岁);44例患者伴IgM-κ型M蛋白,14例患者伴IgM-λ型M蛋白;所有患者骨髓均检测出克隆性CD19阳性B淋巴细胞,均表达B淋巴细胞标记CD19、CD20和CD22;15例患者检测了MYD88L265P突变,11例阳性。经过治疗35例患者(60.34%)达到部分缓解以上的疗效,不同治疗方案疗效无明显差异,IgM大于70 g/L的患者中位总体生存(OS)时间短,血红蛋白小于90 g/L的患者中位无进展生存(PFS)时间短。结论 LPL/WM临床呈惰性进程,目前常用治疗方案疗效差异不大,总体预后良好。

关键词：淋巴浆细胞淋巴瘤华氏巨球蛋白血症临床特征病理类型预后

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基于分子异质性的滤泡性淋巴瘤诊治进展

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临床血液学杂志 2018年第5期31卷 337-342页

作者：王楠赵维莅上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院

滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)是惰性非霍奇金淋巴瘤(NHL)最常见的类型,占NHL的22%～25%。尽管临床表现为惰性的病程,对化疗或免疫化疗方案敏感,但即使在利妥昔单抗时代,FL仍难获得治愈。在肿瘤向慢病治疗的理念下,如何选择个... 详细信息

滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)是惰性非霍奇金淋巴瘤(NHL)最常见的类型,占NHL的22%～25%。尽管临床表现为惰性的病程,对化疗或免疫化疗方案敏感,但即使在利妥昔单抗时代,FL仍难获得治愈。在肿瘤向慢病治疗的理念下,如何选择个体化的最优治疗策略,对于延长患者生存,提高生活质量具有深远的意义。FL分子异质性大,除复发之外,每年有2%～3%的患者转化为更高级别的淋巴瘤,主要是弥漫性大B细胞淋

关键词：滤泡性淋巴瘤生物学标志遗传学分子异质性靶向治疗

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急性髓细胞白血病遗传学特征与临床特征分析

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内科理论与实践 2015年第1期10卷 29-34页

作者：王朝张辉王侃侃上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海血液学研究所上海200025

目的 :探讨急性髓细胞白血病(AML)患者的分子遗传学特征及其与临床特征的关联性。方法 :采用骨髓短期培养和G显带技术对103例AML患者进行染色体核型分析,并通过PCR技术对其基因突变、融合基因等进行检测。结果:在103例患者样本中所检测... 详细信息

目的 :探讨急性髓细胞白血病(AML)患者的分子遗传学特征及其与临床特征的关联性。方法 :采用骨髓短期培养和G显带技术对103例AML患者进行染色体核型分析,并通过PCR技术对其基因突变、融合基因等进行检测。结果:在103例患者样本中所检测到的FMS样酪氨酸激酶3基因的内部串联重复(FLT3-ITD)突变和酪氨酸激酶结构域点突变(FLT3-TKD)、核磷蛋白1(NPM1)基因突变、神经母细胞瘤RAS癌(NRAS)基因突变、异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变、CCAAT/增强子结合蛋白α(CEBPA)基因突变、人类原癌基因C-KIT突变的发生率分别为14.3%、3.3%、14.3%、12.4%、5.6%、10.6%和18.8%;NPM1突变阳性患者较阴性患者骨髓幼稚细胞比例高(P=0.0105),FLT3-ITD突变阳性患者较阴性患者的病死率低(P=0.0285),而C-KIT突变阳性患者较阴性患者的病死率高(P=0.0255)。结论:AML患者的分子遗传学特征细化了基于核型的AML危险度分层,其中FLT3-ITD、NPM1、C-KIT突变与患者的临床特征有关联。

关键词：急性髓细胞白血病遗传学特征临床特征

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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1改善血管紧张素Ⅱ介导的内皮功能紊乱（英文）

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生理学报 2016年第5期68卷 669-676页

作者：陈宇林静蓉高平进中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室中国科学院大学上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drp1功能抑制剂Mdiv... 详细信息

动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)与线粒体的动态变化有着密切的联系,是介导线粒体分裂的主要功能蛋白。本研究旨在探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)对血管内皮细胞线粒体融合和分裂的影响以及Drp1功能抑制剂Mdivi-1对Ang II介导的内皮损伤是否有减轻作用。Ang II或联合Drp1抑制剂Mdivi-1处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)后,用Western blot检测Drp1、e NOS和凋亡相关酶的蛋白表达,用Mito Tracker Red染色观察细胞内线粒体形态,用JC-1探针染色检测线粒体膜电位变化,用DCFH-DA染色检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成,用Transwell实验检测细胞迁移情况,用Annexin V/PI染色检测细胞凋亡情况。结果显示,Ang II处理12 h后,HUVECs的Drp1的表达水平显著升高,内皮细胞迁移、凋亡及ROS的生成显著增加,e NOS表达量显著降低;同时,Ang II处理还诱导了线粒体形态的改变,使网状的线粒体变成了短管状,并伴随着线粒体膜电位的下降。Mdivi-1可以显著逆转Ang II对内皮功能的上述损伤作用,提高内皮细胞线粒体膜电位及e NOS的表达量,降低细胞内ROS水平,抑制内皮细胞凋亡及迁移能力。以上结果提示,Drp1抑制剂Mdivi-1可以减轻Ang II介导的内皮损伤。

关键词：血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 Mdivi-1 内皮功能紊乱活性氧

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造血干细胞重编程的探索与进展

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中国基础科学 2017年第3期19卷 20-26页

作者：程小岩许艾宁刘丹黄秋花陈赛娟上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

随着临床血液需求不断增长,血制品供不应求的现象愈发严重,特别是可供临床治疗性移植的造血干细胞(HSC)尤为缺乏。然而,供者来源的缺乏一直是制约其应用发展的主要瓶颈。随着体细胞重编程与转分化研究的兴起和稳步发展,体外造血干细胞... 详细信息

随着临床血液需求不断增长,血制品供不应求的现象愈发严重,特别是可供临床治疗性移植的造血干细胞(HSC)尤为缺乏。然而,供者来源的缺乏一直是制约其应用发展的主要瓶颈。随着体细胞重编程与转分化研究的兴起和稳步发展,体外造血干细胞的获得成为可能,为临床治疗带来新的希望。然而,体外获得临床治疗级的造血干细胞尚面临严峻挑战,虽然诱导多能干细胞体外定向分化及体细胞转分化获得的造血干细胞已获得了可喜的进步,但其尚未在体内获得造血重建。因此,对造血干细胞的研究任重而道远,加深对造血干细胞的认识,积极创新体外获得造血干细胞的途径和方法,有可能为患者提供新的治疗手段。

关键词：造血干细胞诱导多能干细胞转分化

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诱骗寡核苷酸下调白血病细胞中组织因子高表达的研究

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诊断学理论与实践 2013年第2期12卷 179-184页

作者：陈伟琴董雷鸣奚晓东上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:探索针对诱导性组织因子(TF)高表达的靶向抑制的方法,探讨针对TF启动子-247～-230区域的诱骗寡核苷酸对U937-PR9细胞中PML/RARα融合蛋白诱导的TF表达是否存在竞争性抑制作用。方法:采用诱骗寡核苷酸技术,模拟TF启动子-247～-230... 详细信息

目的:探索针对诱导性组织因子(TF)高表达的靶向抑制的方法,探讨针对TF启动子-247～-230区域的诱骗寡核苷酸对U937-PR9细胞中PML/RARα融合蛋白诱导的TF表达是否存在竞争性抑制作用。方法:采用诱骗寡核苷酸技术,模拟TF启动子-247～-230的序列,人工合成该片段的双链DNA,转染U937-PR9细胞,通过流式细胞术监测转染效率并确定最佳电转浓度,通过实时PCR和酶联免疫吸附试验等技术,比较转染前后加Zn2+组与不加Zn2+组的TF表达水平变化。结果:流式细胞术显示,10μmol/L电转浓度下能够实现高效转染,标记的寡核苷酸在细胞内能够稳定存在72 h。未转染对照组中,加Zn2+诱导后TF表达明显上升;转染组中,加Zn2+诱导的TF表达水平与不加Zn2+组几乎没有差异。结论:特异性诱骗寡核苷酸对TF诱导性高表达存在靶向的竞争性抑制作用,该方法为急性早幼粒细胞白血病TF高表达引发的并发症提供了靶向治疗的新思路。

关键词：诱骗寡核苷酸组织因子 PML RARα融合蛋白 U937-PR9

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