目的·观察血清Th17/Treg水平的变化对阿尔茨海默病与牙周炎的影响。方法·纳入2020年6月—2021年12月就诊于上海交通大学医学院附属精神卫生中心老年科共18位伴阿尔茨海默病的牙周炎患者与同时期就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院共15位认知功能正常的牙周炎患者,检查并记录患者探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(clinical attachment loss,CAL)及探诊出血位点比例(percentage of bleeding on probing,BOP%)。使用酶联免疫吸附法检测血清中Th17相关细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-17、IL-22及Treg相关细胞因子IL-4、IL-10、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)水平。采用样本独立t检验比较2组牙周指标与细胞因子水平的差异,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果·伴阿尔茨海默病的牙周炎患者PD(P=0.021)、CAL(P=0.023)及BOP%(P=0.018)均显著高于认知功能正常的牙周炎患者。伴阿尔茨海默病的牙周炎患者血清IL-6(P=0.010)、IL-17(P=0.022)、IL-22(P=0.031)水平均显著高于认知功能正常的牙周炎患者;同时,组中IL-4(P=0.002)及IL-10(P=0.049)、TGF-β(P=0.006)水平相较于认知功能正常的牙周炎患者显著降低。结论·伴阿尔茨海默病牙周炎患者的牙周状况比认知功能正常的牙周炎患者差,Th17相关促炎细胞因子升高,而Treg相关抗炎因子降低,说明牙周炎可能通过介导Th17/Treg相关的慢性炎症反应影响阿尔茨海默病的发生发展。
骨稳态是骨的形成与吸收维持相对平衡的过程。信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)参与多条细胞内外的信号转导通路,与骨稳态息息相关。STAT3参与由众多因素调控的成骨细胞分化过程;也...
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骨稳态是骨的形成与吸收维持相对平衡的过程。信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)参与多条细胞内外的信号转导通路,与骨稳态息息相关。STAT3参与由众多因素调控的成骨细胞分化过程;也可通过调控破骨细胞的募集、分化和活性等维持骨稳态;还影响骨稳态中成骨-破骨细胞的交互通讯。STAT3突变的患者则表现出多种遗传性骨代谢疾病。此外,STAT3在机械应力介导的骨重建中也起重要作用。机械力刺激通过上调或激活STAT3促进成骨分化和骨生成,进而调控骨重建。综述STAT3在维持骨稳态中的作用以及可能的作用机制,并探讨骨重建中机械力刺激与STAT3的联系,为骨疾病的治疗提供潜在药物靶点。
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