检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2017年第2期25卷 346-352页

作者：卢虹颖陈娟杜圣红贾培敏童建华吴英理周励上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所上海200025 上海交通大学医学院检验系上海200025 上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的:探讨槲皮素对慢性髓系白血病伊马替尼耐药细胞株的生长抑制作用及其机制。方法:台盼蓝染色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:25μmol/L槲皮素对伊马替尼耐药的K562细胞... 详细信息

目的:探讨槲皮素对慢性髓系白血病伊马替尼耐药细胞株的生长抑制作用及其机制。方法:台盼蓝染色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:25μmol/L槲皮素对伊马替尼耐药的K562细胞株K562R和K562G具有与伊马替尼敏感细胞株K562相似的生长抑制和诱导凋亡作用,且不改变BCR-ABL的表达水平。25μmol/L槲皮素处理24 h后,K562、K562R和K562G细胞的G_2/M期百分比明显增加。槲皮素能使γ-H2AX水平明显增高,且上调JNK的磷酸化水平。结论:槲皮素单药对伊马替尼耐药细胞株具有生长抑制和诱导凋亡作用,使细胞停滞于G_2/M期,其机制可能与上调JNK磷酸化水平导致DNA双链损伤相关。

关键词：慢性髓系白血病槲皮素伊马替尼耐药细胞周期阻滞 DNA损伤 JNK

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基于小分子活性化合物的白血病细胞分化与凋亡信号机制

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科学通报 2009年第22期54卷 2759-2765页

作者：陈国强张晶赵倩上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室病理生理学教研室上海高校化学生物学E-研究院上海200025 中国科学院上海生命科学研究院-上海交通大学医学院健康科学研究所上海200025

急性髓细胞性白血病(AML)是一种异质性的血液恶性肿瘤,也是发生在成年人中最普遍的急性白血病.过去20年间,对于AML的病理生理学的认识和治疗学等方面取得显著进展尤其是全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞性白血... 详细信息

急性髓细胞性白血病(AML)是一种异质性的血液恶性肿瘤,也是发生在成年人中最普遍的急性白血病.过去20年间,对于AML的病理生理学的认识和治疗学等方面取得显著进展尤其是全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞性白血病(APL)的成功实践,为许多AML病人带来了生存希望.与此同时,以靶标特异的活性小分子化合物为探针研究重要细胞生命活动规律为主要目的的化学生物学手段,大大地推动了白血病的分子发病学研究和靶向治疗的进步.本文主要以本课题组的工作为重点,对过去10多年中,我国学者在相关研究工作中取得的一些进展作一总结和展望.

关键词：小分子化合物白血病细胞分化凋亡

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磷脂爬行酶1(英文)

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生理学报 2006年第6期58卷 501-510页

作者：黄莹赵倩陈国强上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海交通大学医学院中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所上海200025

磷脂爬行酶1(phospholipidscramblase1,PLSCR1)属于Ca2+结合的棕榈酰化II型膜蛋白,而非棕榈酰化的PLSCR1蛋白可定位于细胞核内,并与基因组DNA序列结合。最初的研究显示,PLSCR1参与细胞膜磷脂跨膜活动。随后的研究发现多种细胞因子如干... 详细信息

磷脂爬行酶1(phospholipidscramblase1,PLSCR1)属于Ca2+结合的棕榈酰化II型膜蛋白,而非棕榈酰化的PLSCR1蛋白可定位于细胞核内,并与基因组DNA序列结合。最初的研究显示,PLSCR1参与细胞膜磷脂跨膜活动。随后的研究发现多种细胞因子如干扰素、表皮生长因子等和白血病细胞分化诱导剂如全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)、佛波酯(phorbol12-myristate13-acetate,PMA)等也能够调节PLSCR1的表达。尤其重要的是,PLSCR1蛋白可与多种蛋白如c-Abl、EGFR、c-Src、PKCδ和onzin等相互作用,提示PLSCR1在细胞信号传递中的作用。越来越多的证据表明PLSCR1的确参与细胞生长、分化、凋亡过程,并可能与肿瘤尤其与白血病发病学存在关系。

关键词：磷脂爬行酶1 白血病

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伊马替尼治疗慢性髓系白血病达无治疗缓解的效果观察

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上海交通大学学报（医学版） 2022年第10期42卷 1413-1419页

作者：徐天雪钱樱刘占云蔡刚吴英理李军民沈志祥周励上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海血液学研究所上海200025 上海静安区北站医院血液科上海200070 上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的·总结接受伊马替尼治疗后符合停药标准的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)慢性期(chronic phase,CP)患者在规范监测下尝试无治疗缓解(treatment-free remission,TFR)的结局,并分析可能影响TFR的预后因素和微滴式... 详细信息

目的·总结接受伊马替尼治疗后符合停药标准的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)慢性期(chronic phase,CP)患者在规范监测下尝试无治疗缓解(treatment-free remission,TFR)的结局,并分析可能影响TFR的预后因素和微滴式数字聚合酶链式反应(droplet digital polymerase chain reaction,ddPCR)在TFR监测中的作用。方法·对入组CML-CP患者在停药后定期进行规范监测。通过定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,QPCR)检测BCR-ABL转录本评估分子学反应和复发;采用流式细胞仪检测淋巴细胞亚群,分析其对TFR的影响;采用ddPCR检测BCR-ABL,分析其在TFR中的预示作用。结果·(1)42例符合停药标准的CML-CP患者,中位随访时间41(5~93)个月;32例(76.2%)患者仍维持TFR状态。12、24和48个月的预期TFR率分别为85.1%、75.1%和70.1%。中位TFR时间为41(2~93)个月。停药后最常见的不良反应为肌肉关节疼痛(31.0%),均为Ⅰ~Ⅱ级。可评估的8例重启治疗患者100%达深层次分子学反应(deep molecular response,DMR)。(2)停药后持续ddPCR阳性的患者中,7例(58.3%)出现分子学复发,而ddPCR结果为阴性的患者均未出现复发(P<0.01)。(3)停药前复发组的CD8^(+)CD28^(-)细胞百分比低于TFR组(6.2%vs12.6%,P=0.026),停药后复发组CD4^(+)CD25^(+)细胞百分比高于TFR组(3.2%vs 2.1%,P=0.021)。结论·长期持续接受伊马替尼治疗,并符合停药标准的CML-CP患者可以获得持续的TFR;ddPCR有助于提示TFR的预后,并更早识别可能发生分子学复发的患者;不同的T细胞亚群可能在TFR过程中参与了免疫调节以防止CML疾病复发。

关键词：无治疗缓解伊马替尼预后因素慢性髓系白血病微滴式数字聚合酶链式反应淋巴细胞亚群

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低氧诱导因子和白血病细胞分化(英文)

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生理学报 2006年第1期58卷 5-13页

作者：陈国强彭镇刚刘玮宋利平蒋益黄莺赵倩上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所上海200025

三氧化二砷(As2O3,ATO)是一种新发现的有效治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)的药物。研究发现,该药物在体外诱导细胞分化的能力不如体内明显。以此为基础,最近我们意外地发现模拟低氧化合物和中度低氧环境... 详细信息

三氧化二砷(As2O3,ATO)是一种新发现的有效治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)的药物。研究发现,该药物在体外诱导细胞分化的能力不如体内明显。以此为基础,最近我们意外地发现模拟低氧化合物和中度低氧环境能够直接在体外诱导急性髓系白血病细胞分化,也选择性地加强三氧化二砷诱导的APL细胞分化。进一步地,间歇性低氧能够显著延长移植的白血病小鼠生存时间,并且抑制白血病细胞浸润并诱导其分化。以这些工作为基础,我们就低氧诱导白血病细胞分化的分子机制进行了深入研究。本文将就相关工作作一综述, 并讨论有侍进一步研究的问题。

关键词：白血病低氧诱导因子-1 CCAAT/增强子结合蛋白三氧化二砷细胞分化

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SIRT7通过抑制内质网应激蛋白GRP78减轻脂多糖或D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的肝细胞凋亡

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上海交通大学学报（医学版） 2019年第8期39卷 812-819页

作者：阮昕张颖婷韩可琪林龙帅陈晨岳铭王楚翘孙英刚赵庆华贺明上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学附属第一人民医院骨科上海201620 上海交通大学医学院附属新华医院心血管内科上海200092

目的·探究SIRT7(sirtuin 7)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/LPS诱导的急性肝损伤的作用及机制。方法·将13周龄的C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组(n=5)、LPS组(n=7)和D-GalN/LPS组(n=8),分别腹腔注射生理盐水、LPS和D-GalN/LPS。24 h后收集生理盐水组和LPS组的小鼠血清和肝脏,D-GalN/LPS组于注射后8 h收集血清和肝脏。利用苏木精-伊红(H-E)染色比较3组小鼠肝脏病理学改变,同时观察血清学生化指标的变化;利用TUNEL染色和F4/80染色明确小鼠肝脏内细胞凋亡和炎症细胞浸润程度;利用realtime-PCR检测各组小鼠肝组织中SIRT7、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)等的mRNA水平;利用Western blotting检测各组小鼠肝组织中SIRT7、激活型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase3)和伴侣葡萄糖调节蛋白(the 78 kDa glucose regulated protein,GRP78)等的蛋白水平。体外实验中,在正常小鼠肝细胞AML-12细胞中过表达SIRT7,并给予LPS刺激,利用Western blotting明确SIRT7对LPS引起的内质网应激信号通路分子的调控。结果·注射LPS或D-GalN/LPS后,小鼠肝脏出现明显的炎症细胞浸润、充血及肝细胞凋亡,血清中谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)和谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase,GOT)水平明显升高,肝组织中SIRT7的mRNA和蛋白水平均明显降低,内质网应激蛋白GRP78表达明显上调。在AML-12细胞系中,SIRT7过表达可明显抑制LPS引起的GRP78蛋白上调。结论·SIRT7通过抑制内质网应激中的GRP78减轻LPS或D-GalN/LPS诱导的肝细胞凋亡。

关键词：去乙酰化酶(sirtuin) 脓毒症 SIRT7 急性肝损伤内质网应激细胞凋亡

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CD229在浆细胞疾病免疫分型中的应用价值

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检验医学 2019年第7期34卷 605-609页

作者：张义炜吴英理贺明上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室病理生理学教研室

目的探讨CD229作为新的流式细胞术(FCM)浆细胞设门标志物的可行性。方法选取150例患者,其中浆细胞疾病110例、非血液病患者40例。采用FCM分析患者骨髓中浆细胞及其他细胞(淋巴细胞、粒细胞和单核细胞)CD229、CD138和CD38的表达并作比较... 详细信息

目的探讨CD229作为新的流式细胞术(FCM)浆细胞设门标志物的可行性。方法选取150例患者,其中浆细胞疾病110例、非血液病患者40例。采用FCM分析患者骨髓中浆细胞及其他细胞(淋巴细胞、粒细胞和单核细胞)CD229、CD138和CD38的表达并作比较,同时比较不同设门组合得出的浆细胞百分比。结果浆细胞CD229、CD138和CD38的平均荧光强度(MFI)分别为25.54(10.01~68.34)、30.59(4.77~88.94)和67.04(18.57~98.26),CV分别为69.2%(30.9%~110.4%)、96.5%(38.4%~221.0%)和42.8%(31.5%~110.2%)。浆细胞CD229的MFI明显高于其他细胞(P<0.05)。Pearson相关分析显示,CD229+CD38+CD45和CD229+CD45这2种设门组合得到的总浆细胞百分比与欧洲骨髓瘤网络(EMN)推荐的参考设门组合(CD38+CD45+CD138)呈明显正相关(r值分别为0.98、0.94,P<0.05)。异常浆细胞CD229的MFI与正常浆细胞比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CD229是一种可靠的浆细胞设门抗体,可弥补CD38及CD138设门组合的不足,同时还能用于判断浆细胞的性质。

关键词： CD229 免疫分型浆细胞疾病

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蛋白激酶Cδ与细胞凋亡

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国际检验医学杂志 2007年第5期28卷 429-432页

作者：王颖超（综述）李稻（审校）上海交通大学医学院病理生理学教研室、细胞分化与凋亡教育部重点实验室 200025

蛋白激酶Cδ（PKCδ）是细胞内重要的信号转导分子,参与细胞增殖、分化和凋亡过程。在介导细胞凋亡过程中,PKCδ先通过别构效应、磷酸化和剪切等步骤进行激活。活化的PKCδ可启动下游信号通路系统,使c-Abl、P73、DNA-PK、JNK、核纤层蛋... 详细信息

蛋白激酶Cδ（PKCδ）是细胞内重要的信号转导分子,参与细胞增殖、分化和凋亡过程。在介导细胞凋亡过程中,PKCδ先通过别构效应、磷酸化和剪切等步骤进行激活。活化的PKCδ可启动下游信号通路系统,使c-Abl、P73、DNA-PK、JNK、核纤层蛋白B、NF-κB等促凋亡相关的调控因子活化,促进细胞凋亡。同时,PKCδ也具有抗凋亡的调控功能。现就PKCδ的结构、活化,以及介导细胞凋亡与抗凋亡过程中调控的相关因子作一综述。

关键词：蛋白激酶C 细胞凋亡

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间隙连接蛋白-43的表达调控及其功能

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国际病理科学与临床杂志 2005年第6期25卷 477-480页

作者：徐娅蓓陈国强上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

细胞间间隙连接通讯(G JIC)是相邻细胞之间的信息和能量物质交换的重要基础。作为G JIC重要成员之一的connexin43(Cx43)基因在转录和翻译水平受到机体的严密调控。相应地,除了调节G JIC外,Cx43也通过影响细胞增殖、分化和凋亡过程参与... 详细信息

细胞间间隙连接通讯(G JIC)是相邻细胞之间的信息和能量物质交换的重要基础。作为G JIC重要成员之一的connexin43(Cx43)基因在转录和翻译水平受到机体的严密调控。相应地,除了调节G JIC外,Cx43也通过影响细胞增殖、分化和凋亡过程参与多种疾病尤其是肿瘤的发生和发展过程。

关键词： connexin43 间隙连接功能调节抑癌基因

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铁代谢与细胞分化

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国际检验医学杂志 2008年第12期29卷 1104-1105,1108页

作者：陈素李稻上海交通大学医学院病理生理学教研室 200025 上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室 200025

铁是多种生命形式必需的营养元素之一,存在于铁卟啉化合物、铁硫蛋白、运铁蛋白等含铁化合物中。铁参与细胞内许多重要信号分子的调控,在细胞周期、分化、凋亡等生物过程中发挥重要作用。细胞内铁的代谢状态与细胞分化相关信号调控分子... 详细信息

铁是多种生命形式必需的营养元素之一,存在于铁卟啉化合物、铁硫蛋白、运铁蛋白等含铁化合物中。铁参与细胞内许多重要信号分子的调控,在细胞周期、分化、凋亡等生物过程中发挥重要作用。细胞内铁的代谢状态与细胞分化相关信号调控分子之间有着密切的关系,从而决定了细胞的分化方向。由于正常细胞与肿瘤细胞的铁代谢存在着差异,使得铁剥夺疗法也成为肿瘤治疗中的新途径。

关键词：铁代谢细胞分化肿瘤

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