检索结果-内蒙古大学图书馆

中华劳动卫生职业病杂志 2025年第1期43卷 25-31页

作者：马黎敏薛颖君李晓艳王姗姗张静思牛侨山西医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室太原030001 山西医科大学特种医学专业职业病学方向太原030001

目的探讨工人血浆铝浓度水平与受教育水平的交互作用对认知功能的影响,为早期识别其损害效应提供依据。方法于2014年10至12月,选取山西省某大型铝生产企业1114名铝作业工人作为研究对象,用电感耦合等离子体质谱法测量其血浆铝浓度作为... 详细信息

目的探讨工人血浆铝浓度水平与受教育水平的交互作用对认知功能的影响,为早期识别其损害效应提供依据。方法于2014年10至12月,选取山西省某大型铝生产企业1114名铝作业工人作为研究对象,用电感耦合等离子体质谱法测量其血浆铝浓度作为内暴露指标,根据血浆铅浓度三分位数将研究对象分为低、中、高铝暴露组;用《职工健康调查表》收集工人一般情况资料,《简易精神状态量表》与画钟试验评价其认知功能。采用非条件logistic回归拟合相乘模型、叉生分析拟合相加模型,分析血浆铝浓度与受教育水平之间的交互作用。结果工人平均血浆铝浓度为21.68(10.51,45.78)μg/L。认知功能受损的检出率为19.9%。认知功能表现的保护因素为高教育水平、已婚(P<0.05),危险因素为血浆铝浓度、年龄(P<0.05)。调整年龄、婚姻状况、收入水平、受教育水平、吸烟、饮酒等混杂因素后,多重线性回归模型和logistic回归模型均显示,血浆铝浓度与认知功能受损之间存在剂量反应关系,随着血浆铝浓度的升高,发生认知功能损害的风险增加(P_(趋势)<0.05);血浆铝浓度与低受教育水平之间存在相乘交互作用(AOR=2.15,95%CI:1.10~4.19)和相加交互作用(RERI=5.38,95%CI:2.60~8.16;AP=0.65,95%CI:0.51~0.80;S=3.88,95%CI:2.00~7.56)。结论铝暴露与认知功能损害之间存在着剂量反应关系,高铝暴露与低受教育水平之间存在交互作用,二者共同作用时,可使认知功能损害的发生风险增加。

关键词：铝血浆交互分析受教育水平认知功能简易精神状态量表画钟试验

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氨基酸水平在多环芳烃暴露与代谢综合征关联中的效应修饰作用：一项焦化工人的巢式病例对照研究

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环境与职业医学 2025年第03期42卷 325-333+348页

作者：武锦玉卫佳俊郭舒岗熊慧霞王勇孔虹月蒋柳权潘宝龙刘改生杨帆聂继盛杨瑾山西医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室煤炭环境致病与防治教育部重点实验室国家卫生健康委尘肺病(山西)重点实验室环境健康损害山西省重点实验室山西省疾病预防控制中心西山煤电(集团)有限责任公司职业病防治中心山西医科大学第六医院(太钢总医院)

[背景]多环芳烃（PAHs）暴露与代谢综合征（MS）的发生有关，氨基酸在PAHs与MS关联中发挥的作用尚不清楚。[目的]探讨焦化工人暴露于PAHs与MS发生的关联，以及氨基酸水平对这一关系的修饰作用。[方法]本研究是一项非匹配巢式病例对照研... 详细信息

[背景]多环芳烃（PAHs）暴露与代谢综合征（MS）的发生有关，氨基酸在PAHs与MS关联中发挥的作用尚不清楚。[目的]探讨焦化工人暴露于PAHs与MS发生的关联，以及氨基酸水平对这一关系的修饰作用。[方法]本研究是一项非匹配巢式病例对照研究，分别于2017和2019年对太原两焦化厂工人进行了基线调查，并进行了为期4年的随访。该队列包括667名焦化工人。选取随访中84名新发病例作为病例组，278人为对照组，共362人纳入研究。使用超高效液相色谱-质谱联用技术（UPLC-MS/MS）检测工人尿中的11种PAHs代谢物和17种血浆氨基酸。使用logistic回归估计单种PAHs代谢物与MS之间的关联。按氨基酸浓度的中位数分层，使用贝叶斯核机器回归（BKMR）模型评估PAHs暴露对MS的混合暴露效应。因数据分布呈偏态，分析中所有的PAHs代谢物和氨基酸的值都经过自然对数ln转换（以lnv表示）。[结果] 362名参与者的年龄中位数为37岁，其中男性占83.2%。与对照组相比，病例组工人尿中2-羟基菲（2-OHPhe）、9-羟基菲（9-OHPhe）、羟基菲（OHPhe）浓度更高（P=0.005,P=0.049,P=0.004）；血浆中支链氨基酸（BCAA）和芳香族氨基酸（AAA）浓度更高（P <0.05）。在调整混杂因素后，研究对象尿中lnv2-OHPhe每增加一个单位，发生MS的OR及其95%CI达1.57（1.11～2.26）;lnvOHPhe每增加一个单位，发生MS的OR及其95%CI达1.82（1.16～2.90）。酪氨酸、亮氨酸、AAA与MS之间的非线性关联有统计学意义；酪氨酸、亮氨酸和AAA在低水平时，并不会增加MS的发病风险；而在高水平时，会导致MS的发病风险升高。在低水平氨基酸组、低水平BCAA组和低水平AAA组中均发现，与PAHs代谢物水平处于P50相比，PAHs代谢物水平处于P75时发生MS的OR及其95%CI的对数值分别为0.158（0.150～0.166）、0.218（0.209～0.227）和0.262（0.241～0.282）；但在高水平氨基酸组中未见PAHs与MS的关联。[结论]氨基酸在PAHs与MS的关联中起效应修饰作用，在血浆氨基酸水平低的人群中发现，MS的发病风险随着PAHs混合暴露浓度上升而升高；并且这一效应可能是低水平BCAA和AAA所引起。

关键词：多环芳烃氨基酸代谢综合征贝叶斯核机器回归巢式病例对照研究

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镉暴露致老年人认知功能损伤及其可能机制的研究进展

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华中科技大学学报(医学版) 2025年第2期54卷 275-282页

作者：何昊金子轩李涵邹云锋彭阳广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室南宁530021 广西医科大学公共卫生学院卫生化学教研室南宁530021 广西医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室南宁530021

镉是一种广泛存在的环境污染物,具有极强的生物蓄积性和多系统毒性。老年人作为脆弱群体,长期的镉暴露对其认知功能的损伤尤为显著。该文综述了国内外关于镉暴露与老年人认知功能损伤及阿尔茨海默病的关联研究,并总结了其潜在的生物学... 详细信息

镉是一种广泛存在的环境污染物,具有极强的生物蓄积性和多系统毒性。老年人作为脆弱群体,长期的镉暴露对其认知功能的损伤尤为显著。该文综述了国内外关于镉暴露与老年人认知功能损伤及阿尔茨海默病的关联研究,并总结了其潜在的生物学机制。目前相关流行病学研究大多采用横断面或病例对照研究设计,多项研究发现镉暴露与老年人认知功能损伤及阿尔茨海默病的患病或死亡相关。镉对神经系统的毒性机制复杂多样,包括损伤血脑屏障、损害线粒体功能、影响突触传递、诱导细胞自噬与凋亡,以及扰乱金属离子稳态和糖原代谢等。虽然许多研究支持镉暴露可能对老年人认知功能的不利影响,但相关结论不完全一致且证据等级较低,潜在的生物学机制也尚未完全阐明。因此,未来亟需开展进一步的前瞻性队列研究和深入的生物学研究,以更好地理解镉暴露对老年人健康的危害。

关键词：认知功能损伤阿尔茨海默病老年人镉暴露

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亚砷酸钠通过调控ER-PI3K/AKT信号通路影响甲状腺正常细胞增殖与凋亡

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环境与职业医学 2025年第04期 467-474页

作者：江志红李宏昀马晓薇赖媛艳吴军新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室武汉市疾病预防控制中心传防所福建医科大学附属协和医院运营管理处

[背景]伴随无机砷毒性作用的深入研究发现，砷暴露可对多个内分泌器官产生影响，从而影响其功能，但砷暴露致甲状腺损伤的机制尚不明确。[目的]基于雌激素受体（ER）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路探讨亚砷酸钠（N... 详细信息

[背景]伴随无机砷毒性作用的深入研究发现，砷暴露可对多个内分泌器官产生影响，从而影响其功能，但砷暴露致甲状腺损伤的机制尚不明确。[目的]基于雌激素受体（ER）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路探讨亚砷酸钠（NaAsO2）对人甲状腺正常细胞（Nthy-ori3-1）的增殖及凋亡的作用机制。[方法]体外正常培养Nthy-ori3-1细胞，将其分为对照组(不含药物的完全培养基0μmol·L-1)、1μmol·L-1NaAsO2组、2μmol·L-1NaAsO2组、4μmol·L-1NaAsO2组；1μmol·L-1雌激素受体抑制剂（ICI182780）分别干预同剂量NaAsO2染毒组，分组为1μmol·L-1NaAsO2+ICI182780、2μmol·L-1NaAsO2+ICI182780、4μmol·L-1NaAsO2+ICI182780；采用细胞活性实验筛选NaAsO2的半数致死量；细胞计数试剂盒8（CCK-8）实验检测每组细胞分别在24、36、48 h的细胞活力；平板克隆实验检测每组细胞的集落形成能力；Hoechst33342染色实验检测每组细胞发生凋亡的情况；免疫印迹法（WB）和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）实验分别检测每组细胞内ERα、ERβ、c-MYC、Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白及相关基因的表达水平。[结果] NaAsO2浓度为4.034μmol·L-1时，达到细胞半数致死量；24、36、48 h时，CCK-8结果显示与对照组相比，1、2、4μmol·L-1NaAsO2组抑制Nthy-ori3-1细胞增殖能力（P<0.001）；平板克隆实验结果表明，其集落形成能力呈浓度梯度降低（P<0.001）;1、2、4μmol·L-1NaAsO2组经ICI182780干预后，与Nthy-ori3-1细胞的同剂量染NaAsO2组比较，细胞存活率、集落形成能力被恢复（P<0.001, P<0.01）; Hoechst 33 342染色结果显示，与对照组相比，1、 2、4μmol·L-1NaAsO2组中凋亡的Nthy-ori3-1细胞核染色逐渐增强，细胞凋亡加重（P <0.001）；与Nthy-ori3-1细胞的同剂量染NaAsO2组比较，经ICI182780干预NaAsO2染毒组的细胞凋亡水平降低（P<0.001）;WB结果显示，与对照组相比，1、2、4μmol·L-1NaAsO2组ERα、ERβ、cMYC、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT蛋白表达呈浓度梯度降低（P <0.001,P<0.01）,Bax蛋白表达呈浓度梯度增高（P <0.001），而PI3K、AKT蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）；与Nthy-ori3-1细胞的同剂量染NaAsO2组比较，经ICI182780干预NaAsO2染毒组的细胞内ERα、ERβ、c-MYC、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高（P <0.001,P<0.01）,Bax蛋白表达降低（P <0.001），而PI3K、AKT蛋白表达无统计学差异（P>0.05）;ERα、ERβ、c-MYC、Bcl-2、Bax mRNA的表达结果与WB结果一致。[结论] NaAsO2作用于Nthy-ori3-1细胞后，将抑制Nthy-ori3-1细胞增殖能力，促进其凋亡发生，并表现出剂量依赖；其机制可能是NaAsO2通过抑制ER-PI3K/AKT信号通路，作用于下游增殖/凋亡相关基因而发生。

关键词：亚砷酸钠雌激素样效应雌激素受体 PI3K/AKT信号通路增殖凋亡

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Eg Innexin-unc9重组蛋白的表达纯化及诊断价值

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新疆医科大学学报 2025年第04期 421-425+431页

作者：吴军范宇黎飞海李军张文宝郭宝平杨梅新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室新疆地方病及分子生物学重点实验室

目的构建并表达纯化细粒棘球绦虫缝隙连接通道蛋白(EgInnexin unc9,EgInx)重组蛋白，制备多抗评估其诊断潜力及组织定位，为功能研究和犬用疫苗开发奠定基础。方法通过NdeI/HindⅢ双酶切构建pET-30a-EgInx原核表达质粒；将重组质粒转... 详细信息

目的构建并表达纯化细粒棘球绦虫缝隙连接通道蛋白(EgInnexin unc9,EgInx)重组蛋白，制备多抗评估其诊断潜力及组织定位，为功能研究和犬用疫苗开发奠定基础。方法通过NdeI/HindⅢ双酶切构建pET-30a-EgInx原核表达质粒；将重组质粒转化至大肠杆菌BL21(DE3),通过异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(Isopropyl β-D-1-thiogalactopyranoside, IPTG)在不同温度下诱导表达，利用镍亲和层析柱纯化重组EgInx蛋白(rEgInx),并通过蛋白质免疫印迹(Western blotting, WB)验证其特异性；制备多克隆抗体进行免疫组化；采用生物素-亲和素放大系统酶联免疫吸附实验(Biotin-avidin system-enzyme linked immunosorbent assay, BAS-ELISA)检测22份健康人血清及7份囊型棘球蚴病患者血清，初步评估其诊断价值。结果成功表达并纯化rEgInx, WB检测显示其可被组氨酸标签抗体特异性识别。免疫组化表明，在胆盐诱导后EgInx在原头蚴头节及体表皮层高表达，成虫则表达在生殖系统，主要位于孕节。BAS-ELISA检测敏感度为85.71%(6/7),特异度95.45%(21/22)。结论 rEgInx具有高诊断特异性，其发育阶段差异性定位提示其参与虫体发育及繁殖调控，可作为囊型棘球蚴病(Cystic echinococcosis, CE)新型诊断标志物及犬用疫苗潜在靶点。

关键词：细粒棘球绦虫重组蛋白免疫诊断

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职业接触敌枯双的细胞遗传学效应的研究

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上海医科大学学报 1992年第1期19卷 57-60页

作者：黄雷鸣黄能淳林惠芬顾祖维顾学箕上海医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室

选择生产敌枯双工人11名(男2、女9),接触浓度平均为0.45mg/m^3,年限为4～8年,研究职业接触敌枯双后细胞遗传毒理学效应。结果表明,接触组和对照组(14名)外周血淋巴细胞体外SCE和微核发生率无明显差异。敌枯双在体外对人淋巴细胞的UDS(... 详细信息

选择生产敌枯双工人11名(男2、女9),接触浓度平均为0.45mg/m^3,年限为4～8年,研究职业接触敌枯双后细胞遗传毒理学效应。结果表明,接触组和对照组(14名)外周血淋巴细胞体外SCE和微核发生率无明显差异。敌枯双在体外对人淋巴细胞的UDS(程序外DNA合成)有诱导作用,呈剂量-反应关系。等量烟酰胺与敌枯双和细胞共培养,前者可逆转敌枯双对DNA损伤的作用。推测敌枯双在体外诱发细胞遗传毒性作用,而在接触工人中此种现象不明显,主要原因可能是作用剂量和体内烟酰胺拮抗作用的结果。

关键词：敌枯双

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^(14)C-久效磷灌胃后的小鼠体内毒物动力学研究

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上海医科大学学报 1989年第6期16卷 477-480页

作者：金锡鹏顾秋萍龚梓初刘勇龙曼海罗沙菲上海医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室

^(14)C-久效磷在小鼠体内的动力学研究发现,灌胃后血中毒物浓度-时间曲线符合一级吸收两室开放模型。主要动力学参数:T_(1/2)K_α 0.04h,T_(1/2α) 0.39 h,T_(1/2β) 4.78h,Vd1.06L/kg,Cl 0.15L/kg·h,AUC 20.06 mg/L·h。经矩... 详细信息

^(14)C-久效磷在小鼠体内的动力学研究发现,灌胃后血中毒物浓度-时间曲线符合一级吸收两室开放模型。主要动力学参数:T_(1/2)K_α 0.04h,T_(1/2α) 0.39 h,T_(1/2β) 4.78h,Vd1.06L/kg,Cl 0.15L/kg·h,AUC 20.06 mg/L·h。经矩量分析计算,其动力学参数与室模型基本接近。人体的^(14)C-久效磷广泛分布于各脏器和组织,以肝、肾含量最高,脑、脂肪含量最少,未显示亲脂性。^(14)C-久效磷主要经肾脏排出,经胃肠道吸收快,分布快,排出也快,与其快速产生毒效应的一过性相一致。

关键词：久效磷毒物动力学胆硷酯酶活力

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铝致大鼠学习记忆损伤中程序性坏死的作用

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环境与职业医学 2019年第8期36卷 718-724页

作者：赵宇卿李亚芹王珊张淑惠牛侨山西医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室

[背景]近年来研究发现铝与多种神经系统疾病的发生发展密切相关,铝的神经毒性作用包括影响中枢神经递质的含量,引起神经细胞死亡,促进Tau蛋白的异常磷酸化和聚集等方面。目前多采用细胞模型来探讨铝致神经细胞程序性坏死的机制。[目的 ... 详细信息

[背景]近年来研究发现铝与多种神经系统疾病的发生发展密切相关,铝的神经毒性作用包括影响中枢神经递质的含量,引起神经细胞死亡,促进Tau蛋白的异常磷酸化和聚集等方面。目前多采用细胞模型来探讨铝致神经细胞程序性坏死的机制。[目的 ]本研究采用大鼠模型,探讨肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)-受体相互作用蛋白1(RIP1)/受体相互作用蛋白3(RIP3)信号通路是否在铝[麦芽酚铝,Al(mal)3]致大鼠学习记忆损伤中发挥作用。[方法 ] 40只健康成年雄性SD大鼠,按体重随机分为手术对照组、溶剂对照组、程序性坏死抑制剂(Nec-1)组、Nec-1+Al(mal)3组和Al(mal)3组,每组8只。采用侧脑室注射的方式对大鼠进行急性染毒,Nec-1组给予1.285 4 mmol/L Nec-1 5μL,Al(mal)3组给予50 mmol/L Al(mal)35μL,Nec-1+Al(mal)3组在给予50 mmol/L Al(mal)3前1 h注射1.285 4 mmol/L Nec-1 5μL,溶剂对照组给予等体积的生理盐水,手术对照组采用同样侧脑室插管之外不给予任何试剂处理。每2 d定时染毒1次,连续染毒10 d。染毒结束后,通过Y迷宫测定各组大鼠的自发反应交替率,从而检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察海马组织病理形态变化,电镜观察海马神经元超微结构,Western blot测定各组大鼠海马组织中TNFR1、RIP1、RIP3的蛋白表达水平。[结果 ]手术对照组、溶剂对照组、Nec-1组和Nec-1+Al(mal)3组大鼠的自发反应交替率没有明显差异,分别为(35.88±2.44)%、(34.38±3.06)%、(35.65±4.48)%和(32.01±6.93)%。与其他4组相比,Al(mal)3组大鼠自发反应交替率下降至(21.96±2.05)%(均P <0.05)。光镜下Al(mal)3组大鼠海马神经元出现不同程度的胞质嗜酸性增强,胞体缩小,胞质呈深红色,细胞排列无序紊乱,神经元数量减少,其余4组大鼠海马神经细胞结构完整、清晰,细胞核清晰可见,核浆比值大,着色均匀,核仁明显,细胞排列整齐有序。电镜下Al(mal)3组大鼠海马神经元胞膜破裂,细胞器大量减少,胞质空泡化,细胞核固缩,核周空化,细胞体积膨胀,神经元之间的突触几不可见;其余4组大鼠海马神经元结构清晰,胞膜完整,胞质饱满,细胞器清晰可见,线粒体、内质网、高尔基体等细胞器围绕在核周,细胞核大而清晰,核仁明显,神经元之间的突触完整且清晰可见。手术对照组、溶剂对照组、Nec-1组和Nec-1+Al(mal)3组间的TNFR1、RIP1和RIP3蛋白表达差异没有统计学意义。与其他4组相比,Al(mal)3组TNFR1、RIP1和RIP3蛋白的表达均明显升高(均P <0.05)。[结论 ]铝可能通过触发TNFR1-RIP1/RIP3信号通路引起程序性坏死,产生神经毒性,进而损伤学习记忆能力。

关键词：麦芽酚铝神经毒性学习记忆损伤程序性坏死肿瘤坏死因子受体受体相互作用蛋白

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纳米镍致人支气管上皮细胞衰老机制的研究

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工业卫生与职业病 2025年第2期51卷 114-119页

作者：吕俊杰齐鸿清徐志威于瀚浓孙倩倩伍睿泽吴永会哈尔滨医科大学公共卫生学院劳动卫生与职业病学教研室黑龙江150081

目的通过体外实验研究纳米镍造成人支气管上皮细胞(Beas-2B细胞)衰老的机制,并对腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK)、默信息调节因子1,(Sirtiun1,SIRTl)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)调控作用进行探讨。方法用不同浓度纳米镍(0、20、40、80μmol/L)染人支气管上皮细胞24 h,通过CCK-8法检测细胞存活率来印证纳米镍的细胞毒作用;使用流式细胞术观察细胞周期变化;使用免疫印迹法(Western blot)检测AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路蛋白AMPK、p-AMPK、SIRT1、NF-κB和细胞衰老相关多重肿瘤抑制基因(multiple tumor suppressor l,MTS1,P16)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(cyclin dependent kinase inhibitor1A,P21)的表达情况;通路瞬时转染技术处理Beas-2B细胞后80μmol/L纳米镍处理24 h,检测通路相关蛋白及效应蛋白表达水平变化。结果Beas-2B细胞存活率随着纳米镍浓度的升高而降低;静止期/DNA合成前期(G0/G1)期细胞比例增加,早期衰老细胞增多;AMPK、SIRT1表达逐渐降低,NF-κB表达逐渐升高,P16、P21表达增加;转染组过表达AMPK组与80μmol/L处理组比较,过表达组Beas-2B细胞中AMPK、SIRT1表达升高,NF-κB表达降低,P16、P21表达降低。结论AMPK/SIRT1/NF-κB通路在体外实验纳米镍诱导Beas-2B细胞发生衰老发挥调控作用。

关键词：纳米镍 AMPK/SIRT1/NF-κB通路衰老细胞周期

来源：评论

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基准剂量法在职业性铅暴露评价中的应用

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中华预防医学杂志 2005年第6期39卷 406-408页

作者：田琳金泰廙路小婷山西医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室太原030001 复旦大学公共卫生学院劳动卫生学教研室

目的应用职业流行病学资料估算铅接触引起肾功能损害的基准剂量。方法2002年4月至2003年5月,以血铅作为接触标志物,尿蛋白、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2微球蛋白(β2MG)作为效应标志物,将数据进行二分变量处理作为效应终点,... 详细信息

目的应用职业流行病学资料估算铅接触引起肾功能损害的基准剂量。方法2002年4月至2003年5月,以血铅作为接触标志物,尿蛋白、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2微球蛋白(β2MG)作为效应标志物,将数据进行二分变量处理作为效应终点,采用基准剂量计算软件(BMDS1.3.1)计算基准剂量反应为10%时,各效应标志物的血铅基准剂量和基准剂量的95%可信区间下限(BMDL)。结果肾功能3项指标异常率随血铅水平增高而增高,存在剂量反应关系,其血铅的基准剂量为323.6～754.3μg/L,BMDL值为274.2～541.5μg/L,BMDL值大小依次为尿NAG、尿蛋白和尿β2MG,尿NAG是监测肾功能损害的最敏感指标。结论基准剂量法应用到各种毒物参考剂量和参考浓度的制定中具有可行性。

关键词：铅肾功能试验基准剂量

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