检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经外科杂志 1995年第S1期11卷 40-42,78-79页

作者：孙凤艳高骏张玲妹缪兵陆世铎程介士张安中上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室

本文采用大鼠大脑中动脉阻塞致局灶性脑缺血模型，结合利用形态学、电生理学及分子生物学等多种实验方法，研究了右美沙芬在急性脑缺血再灌注后病理发展过程中的神经保护作用，以及其作用机制。实验结果揭示右美沙芬显著减少脑缺血致神... 详细信息

本文采用大鼠大脑中动脉阻塞致局灶性脑缺血模型，结合利用形态学、电生理学及分子生物学等多种实验方法，研究了右美沙芬在急性脑缺血再灌注后病理发展过程中的神经保护作用，以及其作用机制。实验结果揭示右美沙芬显著减少脑缺血致神经元死亡量，并呈时间依赖地加速脑缺血时及再灌注后大脑皮层体感诱发电活动的恢复作用。右美沙芬的神经保护作用机制之一可能与抑制脑缺血诱导的ＮＯＳｍＲＮＡ的表达作用有关。

关键词：右美沙芬脑缺血神经保护一氧化氮合成酶

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低氧激活海马神经元上ATP敏感性钾通道

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中国药理学通报 1999年第3期15卷 257-259页

作者：单红蕖郑平程介士上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室

目的观察ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ通道）在低氧时的状态及细胞内高浓度ＡＴＰ对它的影响。方法采用膜片钳全细胞及单通道两种方法直接证实低氧时ＫＡＴＰ通道的开放。结果低氧时ＫＡＴＰ通道开放，且这种开放状态可被细胞内注射５... 详细信息

目的观察ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ通道）在低氧时的状态及细胞内高浓度ＡＴＰ对它的影响。方法采用膜片钳全细胞及单通道两种方法直接证实低氧时ＫＡＴＰ通道的开放。结果低氧时ＫＡＴＰ通道开放，且这种开放状态可被细胞内注射５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＡＴＰ所阻断。ＫＡＴＰ通道开放剂与低氧时激活的通道类似。单通道记录发现，低氧后通道开放的频率、幅度明显加大。结论低氧时外向钾电流明显增加，它来源于ＫＡＴＰ通道的开放。

关键词：低氧 KATP通道膜片钳海马神经元脑缺血

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侧脑室注射孤啡肽对创伤大鼠NK细胞活性的影响

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中国免疫学杂志 1998年第1期14卷 33-36页

作者：杜莅娜姜建伟吴根诚曹小定上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室

采用侧脑室注射（ｉｃｖ）孤啡肽（ＯｒｐｈａｎｉｎＦＱ，简称ＯＦＱ）和反义核苷酸（ＡＳＯ）的技术，观察了ＯＦＱ对手术创伤应激介导的自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）活性下降效应的影响，结果表明：正常大鼠ｉｃｖＯＦＱ０．１μｇ（０... 详细信息

采用侧脑室注射（ｉｃｖ）孤啡肽（ＯｒｐｈａｎｉｎＦＱ，简称ＯＦＱ）和反义核苷酸（ＡＳＯ）的技术，观察了ＯＦＱ对手术创伤应激介导的自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）活性下降效应的影响，结果表明：正常大鼠ｉｃｖＯＦＱ０．１μｇ（０．０５５ｎｍｏｌ）和１．０μｇ（０．５５０ｎｍｏｌ）ＮＫ细胞活性与生理盐水组相比无明显差异。５．０μｇ（２．７５０ｎｍｏｌ）明显抑制正常ＮＫ细胞活性（Ｐ＜０．０５），手术创伤后大鼠的ＮＫ细胞活性明显低于正常对照组（Ｐ＜０．００１）。０．１μｇ、１．０μｇ和５．０μｇ的孤啡肽（ｉｃｖ）均能明显地拮抗由创伤导致的ＮＫ细胞活性抑制（Ｐ＜０．０５），采用ＡＳＯ技术阻断ＯＦＱ的合成后，再给予ＯＦＱ（１．０μｇ，ｉｃｖ）对创伤大鼠的免疫低下效应无影响。研究提示脑内ＯＦＱ在调整创伤应激介导的免疫低下效应中起重要的作用。

关键词：孤啡肽创伤自然杀伤细胞反义核苷酸

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一氧化氮在脑缺血时的神经毒作用

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中国药理学通报 1994年第6期10卷 415-417页

作者：应赛霞程介士上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室

一氧化氮在脑缺血时的神经毒作用应赛霞，程介士（上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室，上海２０００３２）一氧化氮（ＮＯ）是一种具有自由基化学特性的简单气体。近年来，越来越多的证据表明，ＮＯ可能是中枢神经系统中一种非... 详细信息

一氧化氮在脑缺血时的神经毒作用应赛霞，程介士（上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室，上海２０００３２）一氧化氮（ＮＯ）是一种具有自由基化学特性的简单气体。近年来，越来越多的证据表明，ＮＯ可能是中枢神经系统中一种非经典的神经递质，在人体的生理功能及...

关键词：脑缺血一氧化氮神经毒作用

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脑缺血时兴奋性氨基酸及其拮抗剂的作用

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中国药理学通报 1994年第1期10卷 9-11页

作者：高骏程介士张安中上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学神经生物学教研室

脑缺血时兴奋性氨基酸及其拮抗剂的作用高骏，程介士，张安中（上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室、神经生物学教研室．上海２０００３２）近来许多实验证实，兴奋性神经递质谷氨酸和天冬氨酸在脑缺血造成的神经损伤过程中起着... 详细信息

脑缺血时兴奋性氨基酸及其拮抗剂的作用高骏，程介士，张安中（上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室、神经生物学教研室．上海２０００３２）近来许多实验证实，兴奋性神经递质谷氨酸和天冬氨酸在脑缺血造成的神经损伤过程中起着重要作用，在体和离体的实验均证明谷...

关键词：氨基酸兴奋性脑缺血拮抗剂

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SHR与WKY大鼠肾脏组织基因表达差异分析

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生物化学与生物物理进展 1999年第6期26卷 581-584页

作者：李新波朱依纯姚泰上海医科大学生理学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032

为了观察ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠肾脏组织的基因表达的差异，用Ｔ１１Ｇ、ＡＰ６引物对１２周龄的ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠肾脏ｍＲＮＡ进行了差异显示，得到了一条在ＳＨＲ大鼠肾脏组织中高表达的差异显示条带，进一步分析证明这一差异显... 详细信息

为了观察ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠肾脏组织的基因表达的差异，用Ｔ１１Ｇ、ＡＰ６引物对１２周龄的ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠肾脏ｍＲＮＡ进行了差异显示，得到了一条在ＳＨＲ大鼠肾脏组织中高表达的差异显示条带，进一步分析证明这一差异显示条带含有１７０ｂｐ，与ＧｅｎＢａｎｋ收录的已知的核苷酸序列的同源性低于８０％，可能为未知基因的ｃＤＮＡ片段，并定位于ＳＨＲ大鼠的肾小管上皮细胞内．

关键词：肾脏基因表达原发性高血压 SHR WKY 发病机制

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褪黑素减弱大鼠下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应的强度

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生理学报 2000年第3期52卷 263-266页

作者：俞昌喜吴根诚许绍芬陈崇宏上海医科大学神经生物学教研室上海医科大学神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032 福建医科大学药理学教研室福州350004

为探讨褪黑素 (MEL)镇痛作用的机制 ,本文采用免疫组化方法结合计算机图像处理技术 ,观察了注射MEL对大鼠下丘脑弓状核内神经细胞的 β 内啡肽免疫反应的影响。实验大鼠分给药组及对照组 ,分别腹腔注射MEL 110mg/kg或配药液 ,1h后灌注... 详细信息

为探讨褪黑素 (MEL)镇痛作用的机制 ,本文采用免疫组化方法结合计算机图像处理技术 ,观察了注射MEL对大鼠下丘脑弓状核内神经细胞的 β 内啡肽免疫反应的影响。实验大鼠分给药组及对照组 ,分别腹腔注射MEL 110mg/kg或配药液 ,1h后灌注取脑、冰冻切片 ,进行免疫组化染色 ,计算机图像处理技术测定染色脑片积分光密度 (IOD)和平均光密度 (OD)。结果显示 ,给药组大鼠弓状核内 β 内啡肽免疫反应明显减弱 ,IOD及OD也均显著减少 (P <0 0 1;P <0 0 5 ) ,表明MEL可致弓状核内 β 内啡肽含量减少 ,系MEL促进 β 内啡肽释放所致 ,从而发挥镇痛效应。

关键词：褪黑素 β-内啡肽弓状核免疫组织化学镇痛

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Omega3多不饱和脂肪酸的药理

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中国药理学通报 1995年第1期11卷 5-8页

作者：缪兵张安中上海医科大学神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室

Ｏｍｅｇａ３多不饱和脂肪酸的药理缪兵，张安中（上海医科大学神经生物学教研室、医学神经生物学国家重点实验室，上海２０００３２）５０年代初．科学家们惊奇地发现：居住在北极、以狩猎为生、以鱼和肉食为主的爱斯基摩人，虽然是高... 详细信息

Ｏｍｅｇａ３多不饱和脂肪酸的药理缪兵，张安中（上海医科大学神经生物学教研室、医学神经生物学国家重点实验室，上海２０００３２）５０年代初．科学家们惊奇地发现：居住在北极、以狩猎为生、以鱼和肉食为主的爱斯基摩人，虽然是高热量、高脂肪、高胆固醇饮食．但冠心...

关键词： ω3 多不饱和脂肪酸药理降血脂

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中枢α_2肾上腺素受体与镇痛

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中国药理学通报 1996年第1期12卷 15-18页

作者：陈明辉黄显奋医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学神经生物学教研室

中枢α_２肾上腺素受体与镇痛陈明辉，黄显奋（医学神经生物学国家重点实验室，上海医科大学神经生物学教研室，上海２０００３２）中文图书资料分类法分类号Ｒ９７１．１早在１９０４年，Ｗｅｂｅｒ就发现肾上腺素（ａｄｒｅｎａｌｉ... 详细信息

中枢α_２肾上腺素受体与镇痛陈明辉，黄显奋（医学神经生物学国家重点实验室，上海医科大学神经生物学教研室，上海２０００３２）中文图书资料分类法分类号Ｒ９７１．１早在１９０４年，Ｗｅｂｅｒ就发现肾上腺素（ａｄｒｅｎａｌｉｎ，Ａ）有中枢镇痛作用，进一步的研?..

关键词：肾上腺素受体受体 α2-AR 镇痛

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应激引起血压升高大鼠血管升压素V_1受体mRNA水平改变

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生理学报 1999年第4期51卷 471-476页

作者：陆利民汪军姚泰上海医科大学生理学教研室上海医科大学神经生物学国家重点实验室上海200032

实验在雄性ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组和应激组，应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激，每日２次，每次２ｈ。应激组大鼠在接受连续１５ｄ的慢性应激刺激后，其尾动脉收缩... 详细信息

实验在雄性ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组和应激组，应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激，每日２次，每次２ｈ。应激组大鼠在接受连续１５ｄ的慢性应激刺激后，其尾动脉收缩压与对照动物相比有显著升高。对照组为１６－２５ ±０－６３ｋＰａ（ｎ＝７）；应激组为１９－５５ ±１－４５ｋＰａ（ｎ＝８，Ｐ＜０－０５）。用ＲＴＰＣＲ结合Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹核酸分子杂交技术观察到，血管升压素（ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）Ｖ１受体ｍＲＮＡ广泛存在于大鼠下丘脑、皮质、延髓等部位以及心脏、肝脏、肾脏等组织中。用定量ＰＣＲ方法观察到，大鼠在接受慢性应激刺激之后，其大脑顶叶皮质、下丘脑及延髓组织中ＡＶＰＶ１受体ｍＲＮＡ水平均显著低于正常大鼠（顶叶皮质：Ｐ＜０－０５；下丘脑：Ｐ＜０－０１；延髓：Ｐ＜０－００１），而心脏、肝脏及肾脏组织中的ＡＶＰＶ１受体ｍＲＮＡ水平与正常大鼠相比均无明显差别（心脏：Ｐ＞０－０５；肝脏：Ｐ＞０－０５；肾脏：Ｐ＞０－０５）。上述结果提示，慢性应激刺激可引起大鼠不同部位脑组织ＡＶＰＶ１受体合成水平下调，

关键词：血管升压素V1 受体应激高血压

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