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赖氨酸去甲基化酶5C抑制剂CPI-455减轻β-淀粉样蛋白致海马神经元损伤的作用和机制

解剖科学进展 2023年第3期29卷 321-324页

作者：韩晶晶冯婉华花放曲学彬江苏医药职业学院基础医学部江苏盐城224005 徐州医科大学生命科学学院细胞生物学与神经生物学教研室江苏徐州221009 徐州医科大学附属医院神经内科江苏徐州221006

目的研究赖氨酸去甲基化酶5C(KDM5C)抑制剂CPI-455对β-淀粉样蛋白肽(Aβ)诱导的海马神经元损伤的保护作用和机制。方法原代培养大鼠海马神经元,使用10μmol/L和50μmol/L的Aβ_(25-35)制备神经元损伤模型;随后加入5μmol/L的CPI-455... 详细信息

目的研究赖氨酸去甲基化酶5C(KDM5C)抑制剂CPI-455对β-淀粉样蛋白肽(Aβ)诱导的海马神经元损伤的保护作用和机制。方法原代培养大鼠海马神经元,使用10μmol/L和50μmol/L的Aβ_(25-35)制备神经元损伤模型;随后加入5μmol/L的CPI-455处理48 h, CCK-8检测海马神经元细胞存活率;免疫荧光染色检测神经元中组蛋白第三亚基四号赖氨酸的三甲基化(H3K4me3)丰度和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达;Western blot检测神经元中BDNF蛋白量变化;染色质免疫沉淀(ChIP)检测bdnf基因启动子区H3K4me3丰度和KDM5C结合量。结果 5μmol/L的CPI-455处理可增加细胞核内H3K4me3丰度;Aβ_(25-35)明显降低海马神经元细胞的存活率,CPI-455能够减轻10μmol/L Aβ_(25-35)所致神经元损伤,而对50μmol/L Aβ_(25-35)所致损伤无明显效果;CPI-455可增强细胞内BDNF的表达,上调bdnf基因启动子区H3K4me3丰度。结论 CPI-455通过上调海马神经元中BDNF的表达而减轻Aβ诱导的细胞损伤。

关键词：阿尔茨海默病海马神经元赖氨酸去甲基化酶5C β淀粉样蛋白

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遗传性耳聋基因治疗临床指南

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实用医院临床杂志 2024年第2期21卷 39-44页

作者：齐洁玉谈方志张李燕陆玲王洪阳李文妍刘闻闻付小龙贺祖宏丁小琼孙珊方巧军董耀东朱学伟童步升曹现宝郭敏范欣淼汪芹马璐张天虹于亚峰李永新樊建刚崔勇吴佩娜张宏征唐杰郭维维查定军叶放蕾何双八曹卫杨见明钱晓云赵宇孙敬武陈晓巍孙宇夏明王秋菊袁慧军冯永孔维佳杨仕明王海波高下李华伟徐磊柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命与健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生联合创新中心江苏南通226001 北京理工大学航天中心医院神经内科生命学院北京10081 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻喉头颈外科江苏省医学重点学科(实验室)江苏南京210008 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部北京100853 听觉与平衡觉全国重点实验室北京100853 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心北京100853 聋病教育部重点实验室北京100853 聋病防治北京市重点实验室北京100853 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院医学神经生物学国家重点实验室教育部脑科学前沿研究中心上海200031 复旦大学生物医学研究所上海200032 国家卫健委听觉医学重点实验室上海200031 复旦大学脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 山东大学山东省耳鼻喉医院耳鼻咽喉头颈外科山东济南250022 山东省耳鼻喉研究所山东济南250022 山东第一医科大学/山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250000 武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430071 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210009 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230601 中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁沈阳110004 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科吉林长春130033 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230022 云南省第一人民医院耳鼻喉科云南昆明650032 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉科云南昆明650032 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉科北京100730 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科江苏苏州215006 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 四川省医学科学院·四川省人民医院/电子科技大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科/广东省医学科学院/南方医科大学广东广州510080 南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510282 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉-头颈外科陕西西安710032 郑州大学第一附属医院耳科河南郑州450000 东南大学医学院附属南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京211102 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610041 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230001 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430022 山东第一医科大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250021 山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 国家卫生健康委耳鼻咽喉重点实验室山东济南250021 四川大学华西医院罕见病研究院四川成都6010041 南华大学衡阳医学院南华大学附属妇幼保健院湖南长沙410008 中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 上海人工耳蜗工程技术研究中心上海200031 东南大学深圳研究院广东深圳518063

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳... 详细信息

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳聋基因治疗的临床试验。其中,由东南大学附属中大医院牵头,联合国内多家医院成功开展的遗传性耳聋基因治疗临床试验,取得了显著的疗效,并积累了丰富的经验。为规范遗传性耳聋基因治疗并提供临床研究指导,全国多家医院的耳科专家讨论制定了遗传性耳聋基因治疗临床指南,内容涵盖了伦理审查、遗传性耳聋的诊断和入组标准、临床前准备、药物、疗效与安全性评估标准、术后言语康复等。本指南将为耳聋基因治疗的临床诊疗提供规范的理论和技术指导。

关键词：遗传性耳聋基因治疗临床指南

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褪黑素对小鼠胃癌细胞褪黑素膜受体MT1、MT2表达的影响

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解剖学杂志 2016年第5期39卷 539-541,556页

作者：徐丽金清东刘卉王日雄周瑞祥莆田学院基础医学部生理学教研室莆田351100 福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系神经生物学研究中心福州350004

目的：探讨褪黑素对小鼠胃癌细胞褪黑素膜受体MT1、MT2表达的影响。方法：应用小鼠MFC前胃癌细胞建立荷胃癌小鼠模型，不同浓度褪黑素干预后，运用免疫组织化学、实时荧光定量PCR、免疫印迹定位定量检测MT1、MT2表达的变化。结果：移植... 详细信息

目的：探讨褪黑素对小鼠胃癌细胞褪黑素膜受体MT1、MT2表达的影响。方法：应用小鼠MFC前胃癌细胞建立荷胃癌小鼠模型，不同浓度褪黑素干预后，运用免疫组织化学、实时荧光定量PCR、免疫印迹定位定量检测MT1、MT2表达的变化。结果：移植瘤肿瘤细胞表达褪黑素膜受体MT1、MT2，褪黑素促进肿瘤组织膜受体MT1、MT2表达，并呈剂量依赖关系。结论：褪黑素上调褪黑素膜受体MT1、MT2的表达，说明褪黑素可能通过膜受体信号通路抑制胃癌生长。

关键词：褪黑素小鼠MFC胃癌细胞褪黑素膜受体

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AntiMRP3(scFv)-sTRAIL靶向诱导多形性成胶质细胞瘤的凋亡

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中国肿瘤生物治疗杂志 2012年第3期19卷 261-266页

作者：倪长伟郎悦赵辰阳苏静乐媛王梁华尹剑大连医科大学附属第二医院神经内科辽宁大连116027 大连医科大学附属第二医院神经外科辽宁大连116027 第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433

目的:观察抗人类多药耐药相关蛋白3(multidrug resistance protein 3,MRP3)的单链抗体与可溶性坏死因子相关凋亡诱导配体(soluble TNF-related apoptosis inducing ligand,sTRAIL)的融合蛋白antiMRP3(scFv)-sTRAIL对多形性成胶质细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)U251细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:MTT法检测不同浓度antiMRP3(scFv)-sTRAIL(3.9063～250 nmol/L)作用后U251细胞的存活率。给予亲代antiMRP3(scFv)或TRAIL活性中和抗体mAb 2E5预孵育,应用IC50剂量的antiMRP3(scFv)-sTRAIL作用U251细胞,流式细胞仪检测U251细胞的凋亡率,Western blotting检测U251细胞中caspase-3的激活及其关键底物DNA裂解因子(DNA fragmentation factor,DFF)的降解。结果:随着antiMRP3(scFv)-sTRAIL浓度的增加,U251细胞的存活率逐渐降低[(84.84±0.2)%～(19.93±1.8)%];IC50剂量(62.5 nmol/L)的antiMRP3(scFv)-sTRAIL单独或给予antiMRP3(scFv)、mAb 2E5预孵育后处理,致U251细胞的凋亡率分别为(58.0±1.3)%、(14.9±1.7)%和(17.4±3.0)%;antiMRP3(scFv)或mAb 2E5预孵育均可阻断U251细胞中antiMRP3(scFv)-sTRAIL诱导的caspase-3的激活及DFF的裂解。结论:AntiMRP3(scFv)-sTRAIL促进sTRAIL靶向识别并诱导GBM细胞凋亡,为开发靶向性抗肿瘤药物奠定了基础。

关键词：多形性成胶质细胞瘤单链抗体多药耐药相关蛋白3 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体

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α-突触核蛋白对大鼠原代培养神经元突起的促生长作用

α-突触核蛋白对大鼠原代培养神经元突起的促生长作用

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中国药理学会生化与分子药理学专业委员会网络药理学研讨会

作者：李昕王鹏李尧华何欣于顺首都医科大学宣武医院北京老年病研究所神经生物学研究室教育部重点实验室北华大学医学院基础医学部人体解剖学教研室首都医科大学宣武医院低氧医学研究

＜正＞α-突触核蛋白（α-Synuclein,α-Syn）是在神经系统中表达丰富的蛋白质,存在于神经元的突触前终末、轴突、胞体和细胞核中。α-Syn的突变和异常表达与帕金森病的发病机制密切相关,但该蛋白有何生理功能尚不十分清楚。体外研究提...

＜正＞α-突触核蛋白（α-Synuclein,α-Syn）是在神经系统中表达丰富的蛋白质,存在于神经元的突触前终末、轴突、胞体和细胞核中。α-Syn的突变和异常表达与帕金森病的发病机制密切相关,但该蛋白有何生理功能尚不十分清楚。体外研究提示,α-Syn可以促进-tubulin组装

关键词：

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α-突触核蛋白对大鼠原代培养神经元突起的促生长作用

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中国药理通讯 2012年第3期29卷 31-31页

作者：李昕王鹏李尧华何欣于顺首都医科大学宣武医院北京老年病研究所神经生物学研究室教育部重点实验室北京 100053 首都医科大学宣武医院低氧医学研究北京 100053 北华大学医学院基础医学部人体解剖学教研室吉林 132013

α-突触核蛋白（α-Synuclein，α-Syn）是在神经系统中表达丰富的蛋白质，存在于神经元的突触前终末、轴突、胞体和细胞核中。α-Syn的突变和异常表达与帕金森病的发病机制密切相关，但该蛋白有何生理功能尚不十分清楚。体外研究提示，... 详细信息

α-突触核蛋白（α-Synuclein，α-Syn）是在神经系统中表达丰富的蛋白质，存在于神经元的突触前终末、轴突、胞体和细胞核中。α-Syn的突变和异常表达与帕金森病的发病机制密切相关，但该蛋白有何生理功能尚不十分清楚。体外研究提示，α-Syn可以促进-tubulin组装成微管。鉴于微管是神经元突起形成的重要细胞骨架，

关键词： α-突触核蛋白神经元突起促生长作用原代培养 α-Synuclein 大鼠神经系统发病机制

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低氧预适应上调大鼠海马神经元和星形胶质细胞在急性缺氧时的葡萄糖转运蛋白的活性和基因表达

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基础医学与临床 2009年第12期29卷 1273-1276页

作者：王尔孚李昕贾春松刘光伟方海侠于顺北华大学医学院基础医学部生物学教研室吉林吉林市132013 首都医科大学宣武医院老年病研究所神经生物学研究室北京低氧医学研究所北京100053

目的研究低氧预适应对海马神经元和星形胶质细胞在急性缺氧暴露时的葡萄糖转运蛋白的活性和基因表达的影响。方法培养大鼠海马神经元和星形胶质细胞,每天间歇暴露于低氧混合气体(1%O2、10%CO2、89%N2)20 m in,连续6 d。最后1次低氧暴露2... 详细信息

目的研究低氧预适应对海马神经元和星形胶质细胞在急性缺氧暴露时的葡萄糖转运蛋白的活性和基因表达的影响。方法培养大鼠海马神经元和星形胶质细胞,每天间歇暴露于低氧混合气体(1%O2、10%CO2、89%N2)20 m in,连续6 d。最后1次低氧暴露24 h后,将细胞暴露于无氧混合气体(10%CO2、90%N2)6 h,然后立即检测[3H]-2-脱氧葡萄糖(2-DG)的摄取率、GLUT1和GLUT3的mRNA水平及神经元的存活率。结果低氧预适应上调急性缺氧时神经元和星形胶质细胞的2-DG吸收率、星形胶质细胞GLUT1mRNA的表达及神经元GLUT1和GLUT3mRNA的表达,提高神经元存活率,这一作用可被细胞松弛素B消除。结论低氧预适应上调海马神经元和星形胶质细胞在急性缺氧时的葡萄糖摄取率和葡萄糖转运蛋白的基因表达。

关键词：低氧预适应葡萄糖转运神经元星形胶质细胞

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α-突触核蛋白促进大鼠原代培养神经元突起生长

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首都医科大学学报 2009年第5期30卷 607-610页

作者：刘光伟王鹏李尧华李昕何欣于顺首都医科大学宣武医院老年病研究所神经生物学研究室神经变性病教育部重点实验室北华大学医学院基础医学部人体解剖学教研室

目的研究人α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)对神经元突起生长的作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,细胞外添加α-Syn蛋白,测定不同时间神经元突起的长度;观察添加不同浓度的α-Syn蛋白后神经元突起的生长情况。结果α-Syn... 详细信息

目的研究人α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)对神经元突起生长的作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,细胞外添加α-Syn蛋白,测定不同时间神经元突起的长度;观察添加不同浓度的α-Syn蛋白后神经元突起的生长情况。结果α-Syn处理组神经元突起的平均长度在培养1h、2h和4h时均明显大于对照组,α-Syn的这一作用可被其特异性单克隆抗体阻断;向培养基中添加不同浓度的α-Syn后,神经元突起的长度随α-Syn浓度的增加而增加。结论α-Syn具有促进神经元突起生长的作用,并且呈明显的量-效关系。

关键词： α-突触核蛋白神经元突起大鼠

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成年大鼠缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作及海马苔藓纤维出芽

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第三军医大学学报 2008年第1期30卷 49-52页

作者：陈秀吴万福胡长林蔡文琴杨忠重庆医科大学附属第二医院神经内科重庆400010 第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制。方法采用成年雄性SD大鼠,充以8%氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化。结果大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.6... 详细信息

目的探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制。方法采用成年雄性SD大鼠,充以8%氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化。结果大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.67%,亚临床痫性发作组缺氧后7d海马CA3区下锥体细胞层棕黑色颗粒逐渐增多:14d呈束状、斑片状颗粒沉积;28d呈现明显颗粒沉积条带,亚临床痫性发作组海马CA3区苔藓纤维出芽评分明显高于非亚临床痫性发作组和对照组,而3组齿状回(dentate gyrus;DG)内分子层苔藓纤维出芽评分无差异(P>0.05)。结论成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电并在海马CA3区形成苔藓纤维出芽,而海马CA3区苔藓纤维出芽可能与缺氧性脑损伤后痫性发作有关。

关键词：缺氧性脑损伤痫性发作苔藓纤维出芽

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缺氧性脑损伤对大鼠癫痫敏感性和脑内PSD-95表达的影响

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第三军医大学学报 2008年第14期30卷 1353-1356页

目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变... 详细信息

目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变。分别用免疫组织化学和免疫印迹方法观察大鼠颞叶皮层、海马和中脑神经元脱失的病理学改变以及脑内PSD-95表达的变化。结果缺氧损伤后大鼠癫痫敏感性明显增强。缺氧大鼠和缺氧后PTZ致痫大鼠海马CA1区、颞叶皮层和中脑神经元不同程度的脱失,缺氧大鼠脑内PSD-95表达明显降低。结论成年大鼠缺氧性脑损害后癫痫敏感性增强,可能与神经元脱失以及脑内PSD-95表达变化有关。

关键词：缺氧性脑损伤癫痫敏感性神经元脱失 PSD-95 戊四唑

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