检索结果-内蒙古大学图书馆

西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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乔松素抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死大鼠炎症损伤的影响

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中国免疫学杂志 2024年第12期40卷 2525-2530页

作者：姚书霞史璇韩松杨小蕾王蕾锦州医科大学附属第一医院心内科锦州121000 锦州医科大学附属第一医院消化科锦州121000 锦州医科大学基础医学院病理学教研室锦州121000

目的:探讨乔松素调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎症损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法复制AMI模型,将大鼠分为Sham组、AMI组、Pinocembrin组(5 mg/kg尾静脉注射)、TLR4抑制剂组(TAK-242组,2.0 mg/kg尾静脉注... 详细信息

目的:探讨乔松素调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎症损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法复制AMI模型,将大鼠分为Sham组、AMI组、Pinocembrin组(5 mg/kg尾静脉注射)、TLR4抑制剂组(TAK-242组,2.0 mg/kg尾静脉注射),检测大鼠心功能指标(LVEF、LVEDD、LVESD、FS)及血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平,TTC染色、HE染色与Masson染色观察大鼠心肌梗死及心肌组织病理学变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化及Western blot检测大鼠心肌组织TLR4/NF-κB/NLRP3通路相关蛋白。结果:与Sham组比较,AMI组大鼠心肌梗死面积增加,心肌细胞数量减少,部分心肌纤维断裂,炎症细胞浸润,胶原纤维增加,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1表达水平显著升高(P<0.05),LVEF、FS显著降低(P<0.05);与AMI组比较,Pinocembrin组与TAK-242组大鼠心肌梗死面积减少,细胞损伤及炎症浸润减轻,坏死细胞明显减少,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1表达水平降低(P<0.05),LVEF、FS显著升高(P<0.05);Pinocembrin组与TAK-242组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乔松素可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻AMI引起的心肌炎症损伤。

关键词：乔松素急性心肌梗死 TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路炎症损伤

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POLQ表达降低对SACC-83细胞DNA损伤敏感性的影响

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上海口腔医学 2023年第2期32卷 120-125页

作者：白晗刘涵朱蕾刘超李楠肖晶大连医科大学口腔医学院口腔病理学教研室辽宁大连116044

目的:探讨DNA损伤环境中抑制POLQ对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞SACC-83增殖及克隆形成能力、细胞周期及DNA损伤修复通路的影响。方法:应用shRNA(short hairpin RNA)瞬时转染方法构建POLQ敲减的SACC-83细胞模型,利用qRT-PCR及Western免疫印迹实验检测POLQ干扰效率。应用不同浓度DNA损伤剂依托泊苷(etoposide,ETP/VP-16-213)诱导SACC-83细胞发生DNA损伤,利用Western免疫印迹实验检测γH2AX的表达水平,评价DNA双链断裂水平。在不同浓度依托泊苷诱导形成的DNA损伤环境中,通过CCK-8细胞增殖实验检测抑制POLQ对SACC-83细胞增殖能力的影响。采用平板克隆实验观察抑制POLQ对SACC-83细胞克隆形成能力的影响,应用流式细胞仪分析抑制POLQ对SACC-83细胞周期的影响,应用Western免疫印迹实验检测抑制POLQ对SACC-83细胞γH2AX、RAD51及PARP1表达水平的影响。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:应用shRNA瞬时转染方法抑制SACC-83细胞POLQ mRNA及蛋白的表达。依托泊苷以剂量依赖的方式促进SACC-83细胞γH2AX表达。POLQ表达降低可抑制SACC-83细胞增殖能力(P<0.001),且抑制作用随ETP浓度增加而减小。在依托泊苷诱导形成的DNA损伤环境中,POLQ表达降低可抑制SACC-83细胞克隆形成能力(P<0.001),诱导细胞发生S期阻滞(P<0.01)。POLQ通过促进γH2AX(P<0.05)及同源重组(homologous recombination,HR)通路相关蛋白RAD51(P<0.05)、抑制非同源末端连接(alternative non-homologous end joining,altNHEJ)通路相关蛋白PARP1(P<0.01),调节DNA损伤修复。结论:POLQ表达降低,会促进SACC-83细胞对DNA损伤的敏感性。

关键词：唾液腺腺样囊性癌 POLQ DNA修复依托泊苷

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靶向c-Met的CAR-T细胞构建及其对人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3的体外杀伤性

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生理学报 2025年第2期77卷 241-254页

作者：杜娜娜张艳君李艳秋张露安然甄翔程闵静婷李正红蚌埠医科大学基础医学院蚌埠医科大学生命科学学院蚌埠医科大学公共基础学院蚌埠医科大学临床医学院安徽省肿瘤演进及智能诊疗重点实验室

本研究旨在构建靶向细胞间质上皮转换因子(c-mesenchymal-epithelial transition factor, c-Met)的第二代和第三代嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cells, CAR-T)，观察其对人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3的体外杀伤作用。采用生物信息学分析MET基因在卵巢浆液性囊腺癌中的表达情况、MET基因表达与免疫细胞浸润丰度的相关性及其对卵巢浆液性囊腺癌组织功能的影响；免疫组织化学染色法检测浆液性卵巢癌组织以及癌旁组织中c-Met的表达情况；流式细胞术检测SKOV-3表面c-Met蛋白的表达；通过慢病毒感染制备第二代和第三代c-Met CAR-T细胞，流式细胞术检测细胞亚群和感染效率。以CD19 CAR-T和活化T细胞为对照组，以c-Met阴性表达的人卵巢癌细胞A2780细胞设置Non target组，通过乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)释放、ELISA、CCK-8等功能实验探究第二代[c-Met CAR-T(2G)]和第三代[c-Met CAR-T(3G)]c-Met CAR-T对c-Met阳性表达的SKOV-3细胞的杀伤效果、细胞因子分泌和增殖能力。生物信息学分析与免疫组织化学染色结果显示，与正常组织相比，卵巢癌组织的MET基因表达显著上调，而在各病理阶段MET表达无明显差异，且MET基因表达与卵巢癌患者的种族、年龄均没有相关性。成功构建第二代和第三代c-Met CAR-T细胞，且在慢病毒感染后c-Met CAR-T(2G)的CD8+T细胞比例有所上调，c-Met CAR-T(3G)细胞亚群无明显变化；LDH释放实验显示，第二代和第三代c-Met CAR-T对靶细胞SKOV-3的杀伤效率随效靶比提高而上升，效靶比为20:1时，c-Met CAR-T(2G)的杀伤效率达到(42.02±5.17)%(P <0.05),c-Met CAR-T(3G)的杀伤效率达到(51.40±2.71)%(P <0.05);ELISA结果显示，c-Met CAR-T相较于CD19 CAR-T和活化T细胞能释放更多细胞因子(P <0.05),c-Met CAR-T(3G)的释放量高于c-Met CAR-T(2G)(P <0.01);CCK-8结果显示，在48 h后，c-Met CAR-T(2G)细胞数量显著多于c-Met CAR-T(3G)(P <0.01)。以上结果提示，第二代和第三代c-Met CAR-T均能靶向识别并杀伤c-Met阳性的人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3，两者的细胞毒性无明显差异，c-Met CAR-T(2G)的增殖能力更强，c-Met CAR-T(3G)释放细胞因子的水平更高。

关键词：浆液性卵巢癌 c-Met CAR-T 生物信息学

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基于LC-MS/MS结合网络药理学、分子对接及体内外实验探究红花总黄酮抗肝纤维化的作用机制

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中国临床药理学与治疗学 2025年第5期30卷 586-598页

作者：李明奇王映荷赵晓璐包小妹岳鑫任贵强马月宏内蒙古医科大学基础医学院内蒙古医科大学基础医学院内蒙古自治区分子病理学重点实验室内蒙古医科大学药学院内蒙古医科大学护理学院

目的：阐明红花总黄酮药效和网络药理学机制，探讨其关键靶点和相关通路，明确其抗肝纤维化的作用机制。方法：对红花总黄酮进行LCMS/MS测定及成分分析；通过TCMSP数据库、SWISS ADME数据库及文献查询筛选出有效成分；在Swiss Target Pr... 详细信息

目的：阐明红花总黄酮药效和网络药理学机制，探讨其关键靶点和相关通路，明确其抗肝纤维化的作用机制。方法：对红花总黄酮进行LCMS/MS测定及成分分析；通过TCMSP数据库、SWISS ADME数据库及文献查询筛选出有效成分；在Swiss Target Prediction数据库筛选出红花总黄酮相关靶点；在GeneCards数据库筛选出肝纤维化相关靶点；通过Venny.2.1.0取交集获得红花总黄酮抗肝纤维化靶点；通过STRING数据库进行蛋白互作分析；通过Cytoscape软件进行可视化分析；在Metascape平台进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析；运用AutoDock软件对核心靶点和活性成分进行分子对接验证；通过动物模型实验和离体细胞实验验证红花总黄酮抗肝纤维化的作用机制。结果：共鉴定出红花黄酮类成分41个。通过网络药理学分析，获得红花总黄酮抗肝纤维化靶点149个，其中核心靶点23个。GO富集分析共涉及生物过程（BP）、细胞组分（CC）、分子功能（MF）三个方面。KEGG富集结果显示，PI3K/Akt、MAPK等是参与肝纤维化发生发展的通路。通过分子对接验证了活性成分Quercetin、Acacetin、Glabridin分别与Akt1、HIFIA紧密结合。在动物模型实验中，通过HE和Masson染色观察到红花总黄酮给药组纤维增生减少，胶原沉积减少，炎性细胞浸润减少，纤维化的肝脏组织得到改善；Western blotting结果提示，红花总黄酮可以使肝纤维化标志因子α-SMA、Collagen I(P<0.01)和PI3K/Akt信号通路标志蛋白PPI3K、PI3K、P-Akt、Akt表达量下降（P<0.01）；在离体细胞实验中：Western blotting结果提示，红花总黄酮可以使肝纤维化标志因子α-SMA、Collagen I(P<0.01)和PI3K/Akt信号通路标志蛋白P-PI3K、PI3K、P-Akt、Akt表达量下降（P<0.01）。结论：红花总黄酮通过多成分、多靶点、多通路的形式发挥抗肝纤维化的作用，其作用机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路实现的。

关键词： LC-MS/MS 网络药理学分子对接肝纤维化药理实验

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建立尿斑实验系统用于小鼠下尿路功能检测

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生理学报 2023年第5期75卷 636-646页

作者：罗闯杨佳丽刘娟邱湘谢翔陈环西南医科大学基础医学院

本文旨在提供一套简单且可靠的尿斑实验系统用于检测小鼠下尿路功能，促进尿斑实验标准化。本系统利用紫外光对尿斑进行可视化，筛选出没有自发荧光且对尿液具有良好扩散作用的滤纸，比较不同波长紫外光对尿斑成像效果。制作尿液体积-... 详细信息

本文旨在提供一套简单且可靠的尿斑实验系统用于检测小鼠下尿路功能，促进尿斑实验标准化。本系统利用紫外光对尿斑进行可视化，筛选出没有自发荧光且对尿液具有良好扩散作用的滤纸，比较不同波长紫外光对尿斑成像效果。制作尿液体积-尿斑面积标准曲线，明确所选滤纸上形成的尿斑面积和尿液体积的关系，利用建立的尿斑实验系统对12～13周龄C57BL/6J雌性小鼠进行排尿模式分析，并与其他实验室采用相同实验参数设置的尿斑实验结果进行比较。最后利用该系统跟踪尿路感染小鼠和运输应激小鼠排尿模式变化。结果显示：#4滤纸无自发荧光且对尿液具有较好扩散作用，在365 nm紫外光照射下该滤纸上尿斑成像清晰且边界清楚，在尿斑实验中0.7 mm厚度#4号滤纸能保持相对较好的完整性；在该滤纸上，尿液形成的尿斑面积和尿液体积成线性关系；采用该尿斑实验系统检测野生C57BL/6J雌性小鼠4 h尿量约为695.8μL，主尿斑平均体积约为126.4μL，超过84%主尿斑体积在20～200μL，主尿斑数约为5.5个，不同实验室小鼠在主尿斑体积上具有一致性；通过该系统检测小鼠在尿路感染或运输应激后排尿次数增多，主尿斑体积减少，主尿斑数量增加。综上，本研究提供了一套简单且可靠的尿斑实验系统，能对正常小鼠、尿路感染小鼠和运输应激小鼠的排尿模式进行跟踪，检测其下尿路功能变化。

关键词：尿斑实验排尿模式尿路感染主尿斑运输应激

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基于分子信标策略的CRISPR/Cas12a荧光传感器用于循环肿瘤DNA的放大检测

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分析化学 2023年第2期51卷 184-193页

作者：张函笑代晓春周亚楠吕旭珍弓韬赵旭华于保锋山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

构建了一种以分子信标（Molecular beacon, MB）为信号探针的CRISPR/Cas12a生物传感器，用于循环肿瘤DNA(Circular tumor DNA, ctDNA)的快速放大检测。MB具有良好的稳定性，其颈部末端分别标记有荧光素（FAM）和四甲基罗丹明（TAMRA）... 详细信息

构建了一种以分子信标（Molecular beacon, MB）为信号探针的CRISPR/Cas12a生物传感器，用于循环肿瘤DNA(Circular tumor DNA, ctDNA)的快速放大检测。MB具有良好的稳定性，其颈部末端分别标记有荧光素（FAM）和四甲基罗丹明（TAMRA）两种荧光基团。ctDNA不存在时，CRISPR/Cas12a体系无活性，无法切割MB，因此MB两端的荧光基团由于形成发夹结构的颈部相互靠近而发生荧光共振能量转移（Fluorescence resonance energy transfer, FRET），显示出TAMRA的荧光。当ctDNA存在时，ctDNA特异性识别Cas12a/crRNA二元复合物并激活Cas12a的反式切割活性。由于单链DNA是Cas12a最敏感的底物，因此MB的环部单链首先被切割，继而引起颈部双链的解离而导致两种荧光团彼此远离，无法发生FRET，最终显示出FAM的荧光信号。对MB环部的碱基数目、MB浓度以及crRNA与Cas12a的浓度比例等实验条件进行了优化。在最优条件下，1.7～500 pmol/L范围内，ctDNA浓度与传感器在518 nm处的荧光强度呈线性关系，检出限为0.6 pmol/L(3σ)。将此传感器用于血清样品中ctDNA的检测，回收率在93%～110%之间。

关键词： CRISPR 生物传感器荧光共振能量转移循环肿瘤DNA

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结节型间变型弥漫大B细胞淋巴瘤1例

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临床与实验病理学杂志 2025年第2期41卷 278-280页

作者：赵敏李丹重庆医科大学附属第一医院病理科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学检测中心重庆400016

间变型弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种罕见的非特指型DLBCL,组织形态学常为窦性或者弥漫生长。该文报道1例,其左侧腋窝淋巴结具有大量多形性的中心母细胞样伴间变特征的细胞和HRS样细胞呈结节状或滤泡... 详细信息

间变型弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种罕见的非特指型DLBCL,组织形态学常为窦性或者弥漫生长。该文报道1例,其左侧腋窝淋巴结具有大量多形性的中心母细胞样伴间变特征的细胞和HRS样细胞呈结节状或滤泡生发中心样生长,符合DLBCL,非特殊类型,间变型。结合相关文献探讨其临床病理学及分子遗传学特征,以提高临床和病理医师对该肿瘤的认识。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤结节型间变型病例报道

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锌指蛋白502在肺腺癌中的表达及作用机制

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中国医科大学学报 2023年第9期52卷 798-804页

作者：马小雯范明伟杜江中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110122 中国医科大学临床二系沈阳110122

目的探讨锌指蛋白502(ZNF502)在肺腺癌中的表达情况、临床意义及分子机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)分析ZNF502在肺腺癌中的mRNA表达,以及与生存危险因素的相关性。采用Kaplan-Meier法分析ZNF502与患者预后的关系。通过linkedomic... 详细信息

目的探讨锌指蛋白502(ZNF502)在肺腺癌中的表达情况、临床意义及分子机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)分析ZNF502在肺腺癌中的mRNA表达,以及与生存危险因素的相关性。采用Kaplan-Meier法分析ZNF502与患者预后的关系。通过linkedomics网站对ZNF502的下游差异基因进行基因集富集分析(GSEA),并采用Western blotting对下游关键分子进行验证。运用免疫荧光实验确定ZNF502蛋白在肺腺癌细胞株的定位。MTS细胞增殖实验、克隆形成实验和EdU实验检测ZNF502过表达对肿瘤细胞增殖能力的影响。结果ZNF502在肺腺癌组织中呈显著低表达(P<0.05),主要定位于细胞核,且与肺腺癌患者的良好预后呈正相关。富集分析结果显示,ZNF502负调控细胞增殖和G2/M检查点相关通路,导致细胞周期阻滞。ZNF502过表达显著抑制肺腺癌细胞增殖能力,并下调G2/M检查点关键蛋白的表达。结论ZNF502在肺腺癌中低表达,其通过调控细胞周期抑制肺腺癌细胞的增殖,延缓肿瘤发生发展。

关键词：肺腺癌锌指蛋白502 细胞增殖

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姜黄素加重结肠癌细胞株HCT-116线粒体损伤和促进细胞凋亡的作用研究

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重庆医科大学学报 2024年第3期49卷 270-275页

作者：徐明亮康清梅张顺涛张雄高敏娜曾波西南医科大学附属医院麻醉科泸州646099 西南医科大学病理教研室泸州646099 重庆医科大学附属永川医院消化内科重庆402160 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞... 详细信息

目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞增殖的变化并筛选出最佳作用浓度。流式细胞术检测细胞凋亡的改变。线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞内线粒体膜电位的变化。电镜和Mito Tracker Deep Red染色观察细胞内线粒体形态结构的变化。三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞ATP和ROS的变化。分光光度计检测与凋亡密切相关的casppase-3和caspase-9活性变化。最后,Western blot检测结肠癌细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的变化。结果:姜黄素处理细胞株HCT-116细胞后,细胞的增殖水平受到抑制,且呈浓度-时间依赖性,其半数最大抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))为13μmol/L。姜黄素不仅增加早期凋亡的结肠癌细胞的比例,还使细胞内线粒体膜电位水平下降,且呈浓度依赖性。电镜结果显示姜黄素处理后,细胞内线粒体出现明显的线粒体肿胀,线粒体嵴肿胀、消失、膜破裂和空泡等。Mito Tracker Deep Red染色后显示线粒体数量减少且呈碎片状。细胞内的ATP生产明显下降。另外,姜黄素还增加细胞内caspase-3和caspase-9酶活性和蛋白水平的表达。结论:姜黄素抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖,并促进细胞的凋亡,其机制与姜黄素加重线粒体形态和功能的损伤有关。

关键词： HCT-116细胞株姜黄素凋亡线粒体

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