检索结果-内蒙古大学图书馆

数理医药学杂志 2022年第3期35卷 424-426页

作者：王淑远王万铁叶环施肖红温州医科大学温州市第三临床学院温州市人民医院呼吸内科温州325000 温州医科大学基础医学院病理生理学教研室温州325035

目的:研究吸入布地奈德福莫特罗配合呼吸康复训练在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的临床价值。方法:收集2019年1月~2020年12月住院的84例COPD患者作为研究对象,根据随机数字表法分为研究组和对照组各42例,研究组采用常规疗法+吸入布地... 详细信息

目的:研究吸入布地奈德福莫特罗配合呼吸康复训练在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的临床价值。方法:收集2019年1月~2020年12月住院的84例COPD患者作为研究对象,根据随机数字表法分为研究组和对照组各42例,研究组采用常规疗法+吸入布地奈德福莫特罗+呼吸康复训练疗法,对照组采用常规疗法+吸入布地奈德福莫特罗吸入疗法。观察两组干预前后肺功能(FEV1、FVC、FEV1/FVC%)、呼吸困难指数、血清TNF-α、IL-10水平、血清免疫球蛋白水平。结果:研究组肺功能指标高于对照组,研究组呼吸困难指数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组TNF-α和IL-10低于对照组(P<0.05);研究组IgE、IgM、IgG、IgA水平高于对照组(P<0.05)。结论:COPD患者吸入布地奈德福莫特罗联合呼吸康复训练可显著改善患者肺功能,缓解呼吸困难症状,减轻患者炎症反应,提高患者免疫功能。

关键词：布地奈德福莫特罗呼吸康复训练慢性阻塞性肺疾病疗效

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基础医学整合实验改革初探

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基础医学教育 2021年第11期23卷 801-803页

作者：孙湛罗晶晶张荣郭英惠凌灿巩雪俐白生宾新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院机能中心新疆医科大学基础医学院院办

整合式教学是医学教育的发展趋势。充分发挥医学实验课的优势,将基础医学中的形态与机能实验相结合建设基础医学整合实验,模拟疾病诊疗的全过程,观察在疾病过程中功能代谢、生化指标、组织切片的变化,整合医学相关课程内容,是医学生早... 详细信息

整合式教学是医学教育的发展趋势。充分发挥医学实验课的优势,将基础医学中的形态与机能实验相结合建设基础医学整合实验,模拟疾病诊疗的全过程,观察在疾病过程中功能代谢、生化指标、组织切片的变化,整合医学相关课程内容,是医学生早期感知、认识临床疾病较理想的情景,是早期培养医学生发现问题、分析问题、解决问题的基本能力与临床思维模式的有效途径。

关键词：基础医学实验教学教学改革整合课程

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咖啡酸对糖尿病肾病的保护作用及其机制研究进展

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海南医学 2022年第10期33卷 1338-1342页

作者：赖睿刘淇李吻吻(综述) 赵海龙(审校) 遵义医科大学第一临床学院临床医学系贵州遵义563000 遵义医科大学口腔医学院口腔医学系贵州遵义563000 遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州遵义563000

糖尿病肾病(DN)是一种常见且难治的糖尿病微血管并发症。咖啡酸(又名3,4-二羟基肉桂酸)是一种广泛分布于自然界的酚类化合物,已被证明对DN治疗有效。咖啡酸独特而简单的化学结构使其具有良好的抗氧化、抗炎、抗病毒等药理活性,被认为是... 详细信息

糖尿病肾病(DN)是一种常见且难治的糖尿病微血管并发症。咖啡酸(又名3,4-二羟基肉桂酸)是一种广泛分布于自然界的酚类化合物,已被证明对DN治疗有效。咖啡酸独特而简单的化学结构使其具有良好的抗氧化、抗炎、抗病毒等药理活性,被认为是治疗糖尿病肾病的良好替代药物。咖啡酸能有效通过降低尿蛋白、保护肾功能治疗DN,其药理机制与降糖、自噬、抗炎、抗氧化有关,主要通过平衡血糖水平、调节AMPK、PI3K/AKT、JNK-Bcl-2等途径实现。本文就咖啡酸治疗糖尿病肾病的保护作用和药理机制做一综述,为临床上糖尿病肾病的预防及治疗提供新的方向和思路。

关键词：咖啡酸糖尿病肾病保护作用药理机制

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YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌拉帕替尼耐药中的作用

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第三军医大学学报 2020年第7期42卷 692-698页

作者：陈鹏徐婷郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理... 详细信息

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理亲本细胞和耐药细胞株,CCK-8法检测其耐药指数;结晶紫染色和平板克隆形成实验检测细胞的存活状况;定量PCR检测上皮-间质化改变。定量PCR及Western blot检测YAP、TAZ的表达。以维替泊芬阻断耐药细胞株Skbr3-LR中YAP下游通路的激活,CCK-8法检测其细胞活性的改变并计算IC50值的变化;结晶紫染色检测细胞存活数量的变化。定量PCR及Western blot检测YAP表达的改变。结果与亲本细胞比较,结晶紫染色和平板克隆形成实验结果均显示,耐药株存活细胞数量明显增多。亲本细胞耐药指数为3.61μmol/L,耐药株耐药指数上升约8倍,为29.26μmol/L。PCR结果显示,与亲本细胞比较,耐药细胞株的上皮标志物E-cadherin表达降低,而间质标志物Twist、Vinemtin和N-cadherin表达上升,YAP/TAZ表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,耐药细胞株中总YAP和磷酸化YAP表达均较亲本细胞显著上升(P<0.05)。以维替泊芬阻断耐药细胞株YAP下游通路的激活后,其耐药指数为2.98μmol/L,较未处理的Skbr3-LR耐药指数下降约4倍;其存活细胞数量明显降低,YAP表达也明显降低(P<0.05)。结论成功建立了拉帕替尼获得性耐药的乳腺癌细胞模型,其耐药机制可能与Hippo信号通路下游的关键效应因子YAP表达异常有关。

关键词：拉帕替尼乳腺癌 Hippo YAP

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益生菌对脑缺血再灌注损伤大鼠Aβ表达的影响及神经元的保护作用

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昆明医科大学学报 2024年第5期45卷 37-43页

作者：梁国晶冀琨张恺纯张玉芳安晶张钰鸽文娟任海燕新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第六附属医院神经外科新疆乌鲁木齐830011 乌鲁木齐市友谊医院心内科新疆乌鲁木齐830011 新疆维吾尔自治区核酸检测中心/新疆医科大学PCR生物实验室新疆乌鲁木齐830011 长葛市人民医院病理科河南长葛461500 新疆医科大学实验室与设备管理处中心实验室新疆乌鲁木齐830011

目的探讨益生菌干预对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Aβ表达的影响及神经元的保护作用。方法实验动物为雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为4组,各组n=12:假手术组、模型组、益生菌组、依达拉奉组。假手术组仅分离颈总动脉,其余各组使用线拴... 详细信息

目的探讨益生菌干预对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Aβ表达的影响及神经元的保护作用。方法实验动物为雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为4组,各组n=12:假手术组、模型组、益生菌组、依达拉奉组。假手术组仅分离颈总动脉,其余各组使用线拴法建立脑缺血再灌注模型。脑损伤程度使用神经行为学评分评估;大鼠脑组织梗死面积使用TTC染色观察;大鼠大脑海马CA1区与皮层区神经元病理形态学改变特征使用HE染色观察;Aβ蛋白的表达使用免疫组化实验检测。结果模型组相较假手术组,神经行为学评分升高(P<0.05),脑梗死面积增加(P<0.05),海马CA1区与皮层区神经元出现损伤,Aβ蛋白表达显著上调(P<0.001,P<0.05);益生菌组、依达拉奉组与模型组相比,神经行为学评分降低(P<0.05),脑梗死面积减小(P<0.05),海马CA1区与皮层区神经元损伤减轻,Aβ蛋白表达水平在两组中均显著下调(P<0.001,P<0.05);依达拉奉组改善更为明显。结论益生菌干预可下调Aβ蛋白的表达,减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤、发挥神经元保护作用。

关键词：益生菌脑缺血再灌注损伤 β淀粉样蛋白依达拉奉

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依维莫司协同拉帕替尼降低HER2^+乳腺癌对拉帕替尼耐药

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基因组学与应用生物学 2020年第5期39卷 2411-2417页

作者：徐婷陈鹏郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

研究依维莫司(Everolimus)联合拉帕替尼(Lapatinib)对HER2^+乳腺癌耐药细胞的影响。CCK-8法测定乳腺癌亲本细胞(skbr3)和耐药细胞(skbr3-LR)的细胞活性、半数抑制浓度(Half inhibitory concentration,IC50);CompuSyn软件计算联合作用指数(combined effect index,CI)值;流式细胞术检测对照组实验组skbr3-LR的周期;Western blotting方法检测各组AKT、m TOR、S6相关蛋白的表达量。依维莫司联合拉帕替尼使skbr3-LR对拉帕替尼的IC50从(27.13±0.3)下降到(6.79±0.04);20 nmol/L依维莫司联合5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L拉帕替尼CI指数分别为0.24367、0.27861、0.28219、0.36679、0.41667;拉帕替尼联合依维莫司组G1期细胞百分数(69.84±0.93)%显著大于对照组(52.91±1.64)%(p<0.001),也显著高于拉帕替尼组(59.77±0.52)%(p<0.001)和依维莫司组(58.73±0.64)%(p<0.001);Western blotting结果显示skbr3-LR中p-mTOR比skbr3表达上调(p<0.001),20 nmol/L依维莫司或10μmol/L拉帕替尼单独处理skbr3-LR,以及联合用药组与skbr3-LR组相比p-mTOR均有显著下调(p<0.001,p<0.01,p<0.001)。依维莫司联合拉帕替尼可协同抑制skbr3-LR增殖,降低其拉帕替尼耐药性,其作用机制部分是通过下调AKT/mTOR/S6通路实现的。

关键词：依维莫司拉帕替尼乳腺癌 mTOR

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Perilipin 2在小鼠肝脏CGI-58特异性敲除所致肝脏微泡型脂肪变性中的作用

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陆军军医大学学报 2024年第15期46卷 1701-1712页

作者：张艺馨李杰万小勤蒋孝清陈江慧邓芳李旻典张倩包鑫余张志辉陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院心血管内科代谢生物钟与心血管疾病中心重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院老年心脑血管疾病教育部重点实验室重庆400038 重庆医科大学基础医学院重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全科医学科重庆400038

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5... 详细信息

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及对照Micro-RNA的腺相关病毒)和实验组(Mi-KD组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及靶向Plin2的Micro-RNA的腺相关病毒),记录小鼠体质量变化,检测小鼠代谢相关表型和肝脏病理学的差异,RT-qPCR检测小鼠肝脏脂质代谢和胆固醇代谢相关基因的改变;以AML-12小鼠肝细胞作为细胞模型,构建SiRNA实现AML-12细胞Plin2/Plin3敲低,Bodipy染色和酶比色法检测对比正常培养和OA诱导下Plin2/Plin3敲低后AML-12细胞脂滴生成和脂质蓄积。结果Mi-KD小鼠肝脏中的PLIN2蛋白水平降低了99%以上;Mi-KD缓解了CGI-58特异性敲除雌鼠的肝肿大(P=0.0195)和肝细胞损伤(P=0.0004),降低了组织学NAS评分(P=0.0002)和肝脏甘油三酯含量(P=0.0166),显著改善了肝脏CGI-58特异性敲除所致的肝脏微泡型脂肪变性;敲低Plin2使AML-12细胞内甘油三酯含量呈下降趋势,敲低Plin3显著降低AML-12细胞内甘油三酯含量(P=0.0014);在OA诱导下,Plin2/Plin3敲低均显著降低OA诱导的AML-12细胞内甘油三酯的蓄积(P<0.05)。结论肝脏Plin2在CGI-58敲除所致的微泡型脂肪变性的发展过程中至关重要,Plin2和Plin3均参与肝细胞脂滴生成与脂质蓄积,且Plin3的作用强于Plin2。

关键词：肝脏微泡型脂肪变性围脂滴包被蛋白2 比较鉴定基因-58 钱林-多尔夫曼综合征脂滴

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冷刺激诱导弱精子症大鼠模型的建立与神经-内分泌功能改变的研究

冷刺激诱导弱精子症大鼠模型的建立与神经-内分泌功能改变的研究

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中国解剖学会2021年年会

作者：斯依提·阿木提童卓云阿地力江·伊明刘文娟张盼盼西尔艾力·买买提新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

研究冷刺激对大鼠精子功能的影响,并建立冷刺激诱导的弱精子症大鼠模型,探讨其神经-内分泌功能改变。将28只性成熟雄性SD大鼠随机分为正常对照组和冷刺激建模组,分别在正常环境(22.0℃±2℃)和冷环境(4.0℃±0.5℃)中饲养,23周... 详细信息

研究冷刺激对大鼠精子功能的影响,并建立冷刺激诱导的弱精子症大鼠模型,探讨其神经-内分泌功能改变。将28只性成熟雄性SD大鼠随机分为正常对照组和冷刺激建模组,分别在正常环境(22.0℃±2℃)和冷环境(4.0℃±0.5℃)中饲养,23周后取材并检测各组大鼠精子浓度、精子活力及活率,筛选并建立弱精子症模型组。

关键词：弱精子症大鼠精子冷刺激前向运动精子大鼠模型神经-内分泌功能改变

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CHOP在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用

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中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 222-228页

作者：蔡爽韩冰郑璐汤雷陈雨丝杨毅赵金有杨婷杨勤谢汝佳贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞... 详细信息

目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞周期及细胞凋亡的影响;应用Western blot法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、活化转录因子4(ATF4)及CHOP蛋白表达的影响。此外,应用CHOP siRNA沉默CHOP后,采用流式细胞术观察索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞凋亡的影响。结果:索拉菲尼联合SAHA可使MHCC97L细胞活力明显下降(P<0.05),细胞周期结果显示细胞生长被阻滞在G 1期;Western blot结果显示索拉菲尼联合SAHA可显著上调上述内质网应激凋亡通路中相关蛋白的表达,同时流式细胞术检测发现索拉菲尼联合SAHA可显著促进MHCC97L细胞凋亡(P<0.01);CHOP siRNA能显著抑制索拉菲尼联合SAHA诱导的细胞凋亡。结论:索拉菲尼联合SAHA可显著抑制MHCC97L细胞生长并诱导其凋亡,机制可能与上调内质网应激凋亡通路中CHOP的表达有关。

关键词：内质网应激细胞凋亡 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白索拉菲尼辛二酰苯胺异羟肟酸

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慢性间歇性缺氧降低SD大鼠精子数量和活力的研究

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现代生物医学进展 2021年第15期21卷 2830-2833,2829页

作者：马小娟王鹏于文燕孙湛姚巧玲新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学第四附属医院泌尿科新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:通过制备大鼠慢性间歇性缺氧的动物模型,观察间歇性缺氧对雄性大鼠精子数量和活力的影响,并初步探讨其可能的发生机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为对照组和缺氧组。间歇性缺氧8周后分别测定两组大鼠精子活力和精子浓度,睾丸组织... 详细信息

目的:通过制备大鼠慢性间歇性缺氧的动物模型,观察间歇性缺氧对雄性大鼠精子数量和活力的影响,并初步探讨其可能的发生机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为对照组和缺氧组。间歇性缺氧8周后分别测定两组大鼠精子活力和精子浓度,睾丸组织中P53的表达量和细胞的凋亡水平,以及血清睾酮(T)、促卵泡素(FSH)和黄体生成素(LH)的浓度。结果:与对照组比较,缺氧组大鼠精子的浓度和活力均降低(P>0.05),并且前向运动的精子数明显减少(P<0.05)。同时,缺氧组睾丸组织P53 mRNA的表达和睾丸组织中凋亡的细胞均多于对照组,血清T、LH的浓度低于对照组(P<0.05)。结论:间歇性缺氧时可能影响了下丘脑-垂体-性腺轴,不仅使睾酮合成减少,还降低了对P53的抑制作用而诱导了大量细胞的凋亡,最终降低了SD大鼠的精子数量和活力。

关键词：间歇性缺氧精子数量和活力凋亡雄性激素

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