检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2008年第5期24卷 1023-1024,1027页

作者：丁强杨扬贾心善孙善亮马小波中山大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510080 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

目的:探索气管上皮干细胞的表面标记物。方法:取2周龄的Wistar大鼠,取出气管环,5-FU损伤12h后,取气管上皮涂片进行增殖细胞核抗原、ABCG2/Bcrp1抗原染色、RT-PCR检测ABCG2/Bcrp1基因表达。结果:5-FU损伤后大鼠气管上皮气管环的上皮全部... 详细信息

目的:探索气管上皮干细胞的表面标记物。方法:取2周龄的Wistar大鼠,取出气管环,5-FU损伤12h后,取气管上皮涂片进行增殖细胞核抗原、ABCG2/Bcrp1抗原染色、RT-PCR检测ABCG2/Bcrp1基因表达。结果:5-FU损伤后大鼠气管上皮气管环的上皮全部脱落,残留间隔分布的裸核样细胞,基底膜完整。气管上皮涂片免疫组织化学染色可见PCNA染色阳性的细胞与阴性细胞间隔分布,间接免疫荧光染色可见ABCG2/Bcrp1阳性细胞;RT-PCR检测ABCG2/Bcrp1阳性反应产物与预计长度符合。结论:ABCG2/Bcrp1可以作为气管上皮干细胞的标记,为进一步分离纯化扩增奠定基础。

关键词：气管上皮干细胞 ABCG2/Bcrp1 氟脲嘧啶

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肺心营养合剂抑制吸烟引起的缺氧性肺血管收缩反应增强

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同济医科大学学报 2000年第4期29卷 291-294页

作者：孔炜刘声远侍效春李运峰陆博蒋海飚同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

20名健康男大学生 ,随机分为两组 ,分别服肺心营养合剂 (PX)和安慰剂 1个月 ,用肺阻抗血流图测定由吸烟引起的肺血管反应性的变化。结果表明 :吸烟可增强缺氧性肺血管收缩反应 (HPV) ,营养合剂则可抑制吸烟引起的 HPV增加。

关键词：吸烟缺氧性肺血管收缩反应肺心营养合剂

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黄连素通过PI3K抑制肺炎衣原体感染诱导的血管内皮细胞迁移

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中国动脉硬化杂志 2009年第11期17卷 877-881页

作者：权伟张利军陈宁王蓓蓓张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津市300070

目的观察肺炎衣原体感染对人血管内皮细胞迁移的影响,探讨黄连素对其干预作用及作用机制。方法体外成功培养肺炎衣原体AR-39株后,感染不同浓度黄连素(0、100、150及200 mmol/L)预处理的内皮细胞,在感染后24、48及72 h,创伤修复实验、Tra... 详细信息

目的观察肺炎衣原体感染对人血管内皮细胞迁移的影响,探讨黄连素对其干预作用及作用机制。方法体外成功培养肺炎衣原体AR-39株后,感染不同浓度黄连素(0、100、150及200 mmol/L)预处理的内皮细胞,在感染后24、48及72 h,创伤修复实验、Transwell实验观察内皮细胞迁移的变化,逆转录聚合酶链反应和酶联免疫吸附法检测内皮细胞中信号蛋白PI3K mRNA表达水平和酶活性。结果与正常对照组比较,肺炎衣原体感染组内皮细胞于24、48及72 h迁移量均明显增加(P<0.01),且PI3K mRNA表达水平显著升高,酶活性亦明显增强(P<0.01);与肺炎衣原体感染组比较,PI3K抑制剂LY294002组内皮细胞迁移量明显减少(P<0.01),PI3K mRNA表达水平明显降低,酶活性也明显减弱(P<0.01);与肺炎衣原体感染组比较,黄连素中剂量组和高剂量组内皮细胞迁移量均明显下降(P<0.01),PI3K mRNA表达水平和酶活性均明显降低(P<0.01),且PI3K mRNA表达水平和酶活性均与细胞迁移抑制程度呈正相关(r分别为0.841和0.832,P<0.01)。结论肺炎衣原体感染可能是通过激活PI3K诱导内皮细胞迁移;黄连素可拮抗肺炎衣原体感染诱导的内皮细胞迁移,其机制可能与黄连素下调PI3K表达及抑制PI3K活化有关。

关键词：黄连素肺炎衣原体内皮细胞迁移 P13K 血管新生

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抗β_1肾上腺素受体抗体长期存在可致大鼠肝脏损伤

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2066-2067页

作者：王可左琳刘静祎杜云辉白克华权琳刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 山西医科大学生理教研室山西太原030001

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5-羟色胺2A受体对新生大鼠离体延髓脑片吸气神经元放电的调制(英文)

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实用儿科临床杂志 2008年第12期23卷 965-967页

作者：千智斌姬明丽齐莹吴中海南方医科大学生理学教研室新乡医学院基础医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的探讨5-羟色胺2A(5-HT2A)受体对新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电的调制作用。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,给予灌流恒温改良Kreb′s液(MKS),使用内含银-氯化银电极的吸附电极吸附舌下神经根,稳定记录舌下神经根呼吸相关节律性... 详细信息

目的探讨5-羟色胺2A(5-HT2A)受体对新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电的调制作用。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,给予灌流恒温改良Kreb′s液(MKS),使用内含银-氯化银电极的吸附电极吸附舌下神经根,稳定记录舌下神经根呼吸相关节律性放电活动(RRDA)后,使用微电极以细胞外记录方式在面神经后核内侧区同步记录吸气神经元放电。同步记录舌下神经根RRDA和吸气神经元放电后,用含40μmol/L5-HT2A受体特异激动剂2,5-二甲氧基-4-碘苯基丙烷-2-胺盐酸盐(DOI)的MKS充分灌流延髓脑片,记录吸气神经元放电活动变化,冲洗至RRDA和吸气神经元放电基本恢复,用含5-HT2A受体特异拮抗剂酮舍林的MKS灌流脑片,记录吸气神经元放电活动变化。结果使用DOI激活5-HT2A受体后,吸气神经元放电时程(TI)为(0.86±0.07)s,呼气时程(TE)为(10.78±1.06)s,呼吸周期(RC)为(11.79±1.64)s,吸气神经元放电积分幅度(IA)为(357.98±37.21)(μV.s),放电峰频率(PF)为(37.83±3.66)Hz,对照组分别为(0.68±0.06)s、(13.89±2.14)s、(14.77±1.92)s、(273.57±24.39)(μV.s)和(29.92±4.50)Hz,DOI组与对照组比较均有显著差异(Pa<0.01)。对吸气神经元放电有兴奋作用。应用酮舍林后,缩短TI为(0.55±0.07)s,延长TE为(18.43±3.28)s,RC为(20.17±2.91)s,IA减为(214.37±33.52)(μV.s),PF为(22.17±3.92)Hz,与对照组和DOI组比较均有显著差异(Pa<0.01)。对吸气神经元放电有抑制作用。结论5-HT2A受体参与调节新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电活动。

关键词：面神经后核内侧区 5-HT2A受体吸气神经元延髓脑片

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小鼠SRS白血病病毒cDNA基因库的构建

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上海医科大学学报 1990年第1期17卷 15-18页

作者：季文琴付四清程立黄春妹张萌宋后燕上海医科大学基础医学部病理生理学教研室上海医科大学分子遗传学教研室

从小鼠SRS腹水上清液中分离出小鼠SRS白血病病毒基因组RNA,以oligo(dT)_(18)为引物,在逆向转录酶和DNA聚合酶I催化下合成cDNA,经S1核酸酶处理及3'-OH端多聚dC化后,与3'-OH端多聚dG化载体DNA形成重组DNA分子,转化相应的受体菌,... 详细信息

从小鼠SRS腹水上清液中分离出小鼠SRS白血病病毒基因组RNA,以oligo(dT)_(18)为引物,在逆向转录酶和DNA聚合酶I催化下合成cDNA,经S1核酸酶处理及3'-OH端多聚dC化后,与3'-OH端多聚dG化载体DNA形成重组DNA分子,转化相应的受体菌,构建成小鼠SRS白血病病毒cDNA基因库。结果表明小鼠SRS白血病病毒基因组RNA含有polyA^+结构,与Moloney小鼠白血病病毒基因组有一定的同源性,并在SRS腹水瘤细胞中有转录活性。提示SRS白血病病毒与SRS瘤细胞的发生和发展有关。

关键词：白血病病毒 cDNA 基因库

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EDAG-1在白血病和淋巴瘤细胞株中的表达

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癌症 2004年第11期23卷 1238-1243页

作者：周颖许望翔詹轶群李长燕徐诚望郑红李菲菲杨晓明汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

背景与目的: EDAG-1(embryonic develop associated gene 1,EDAG-1)定位于9q22,在造血细胞特异表达,并与造血调控关系密切.本研究通过检测 EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞中的表达和编码区基因结构,探讨 EDAG-1与白血病和淋巴瘤发病的... 详细信息

背景与目的: EDAG-1(embryonic develop associated gene 1,EDAG-1)定位于9q22,在造血细胞特异表达,并与造血调控关系密切.本研究通过检测 EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞中的表达和编码区基因结构,探讨 EDAG-1与白血病和淋巴瘤发病的关系.方法:选用白血病或淋巴瘤细胞株共 15种,采用RT-PCR法检测表达EDAG-1基因的细胞株,并回收该基因cDNA编码区片段,构建相应的重组质粒并测序分析编码区突变情况.通过Northern blot和Western blot分别确证EDAG-1 mRNA 和蛋白在白血病和淋巴瘤细胞株中的表达情况,利用Southern blot检测EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞株中基因重排和扩增情况.结果:红系(K-562、HEL)、巨核系(DAMI、MEG-01)、Jurkat细胞在mRNA、蛋白水平均高表达EDAG-1,但其编码区结构未发现异常,也没有EDAG-1基因组的扩增和重排.发现HL-60细胞缺失 EDAG-1,HuT-78 细胞EDAG-1发生重排.结论:EDAG-1可能与红系、巨核系白血病的发病机制有关,该基因激活的机制可能与编码区突变无关.

关键词：白血病淋巴瘤 EDAG-1 重排表达

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ZBTB20基因干扰腺病毒的制备及功能鉴定

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海军军医大学学报 2023年第3期44卷 292-297页

作者：林洁袁镜皓麻献华万晓庆章卫平海军军医大学(第二军医大学)基础医学院病理生理学教研室上海200433 温州医科大学口腔医学院温州325027

目的制备靶向锌指和BTB结构域蛋白20(ZBTB20)基因的干扰腺病毒。方法根据ZBTB20基因序列设计人鼠通用的干扰序列,定向克隆至腺病毒穿梭载体pShuttle-U6-GFP的Bam HⅠ和HindⅢ酶切位点,获得重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20。将PmeⅠ酶切... 详细信息

目的制备靶向锌指和BTB结构域蛋白20(ZBTB20)基因的干扰腺病毒。方法根据ZBTB20基因序列设计人鼠通用的干扰序列,定向克隆至腺病毒穿梭载体pShuttle-U6-GFP的Bam HⅠ和HindⅢ酶切位点,获得重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20。将PmeⅠ酶切线性化的重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20导入含有腺病毒载体pAdEasy-1的BJ5183细菌,使其同源重组产生重组腺病毒载体pAd-shZBTB20。用PacⅠ酶切线性化该重组腺病毒载体,转染293A细胞包装腺病毒颗粒,用半数组织培养物感染量(TCID50)法鉴定病毒滴度,并在人肝癌Huh7细胞和小鼠肝脏组织中验证该病毒的干扰效率。结果成功构建了人鼠通用的ZBTB20基因干扰腺病毒载体,获得高活性的ZBTB20干扰腺病毒Ad-shZBTB20,滴度为3.2×10^(10)IU/mL。该干扰腺病毒感染人肝癌细胞株96 h可使ZBTB20m RNA降低至对照的20%;小鼠尾静脉注射重组病毒(1×10^(10)VG/只)7 d后可下调肝脏内源性ZBTB20蛋白的表达,并使其靶基因甲胎蛋白mRNA表达水平升高约203倍。结论所制备的ZBTB20干扰腺病毒能有效抑制人和小鼠ZBTB20的表达及其生物学效应。

关键词： ZBTB20 RNA干扰重组腺病毒甲胎蛋白

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异柠檬酸脱氢酶1突变体对U87细胞生物节律基因表达的影响

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神经解剖学杂志 2020年第5期36卷 519-524页

作者：武艳玮王世雄徐辉于佳翔马杰刘焕曹相玫宁夏医科大学基础医学院病理学系银川75004 宁夏医科大学临床医学院银川75004 宁夏医科大学基础医学院银川75004 西安医学院基础医学部病理生理学教研室西安710021

目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞... 详细信息

目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞内IDH1、mut IDH1、Bmal1、Clock、Smad通路相关分子的表达水平。结果:成功感染IDH1和mut IDH1重组慢病毒,当感染复数(MOI)为20∶1时,感染效率最高。流式细胞术检测细胞周期分布提示IDH1基因突变使U87细胞G1期比例增高(野生型组62.00%,突变型组72.31%),S期比例降低(野生型组29.82%,突变型组19.39%)。Western Blot结果显示IDH1基因突变使得正调节节律分子Bmal1与Clock的蛋白表达明显降低,以及Smad通路相关分子Smad2、Smad3、Smad2-3的蛋白表达降低,pSmad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达升高。结论:IDH1基因可能通过TGF-β/Smad通路来改变U87细胞的节律基因。

关键词：异柠檬酸脱氢酶1 突变生物节律胶质瘤 Smad U87细胞

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α-ZAL、GST和17β E_2对去势食饵性大鼠HHCY所致血管内皮损伤的保护作用

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中国药理学通报 2009年第7期25卷 891-894页

作者：洪霓段金虹张彦东吴云清甄攀攀蒋东桥戴顺龄王雯中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院北京100005 首都医科大学病理生理学教研室北京100069

目的复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用。方法实验分为6组:①正常对照组(Control);②假手术+2.5%蛋氨酸组(Sham);③切除卵... 详细信息

目的复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用。方法实验分为6组:①正常对照组(Control);②假手术+2.5%蛋氨酸组(Sham);③切除卵巢+2.5%蛋氨酸组(OVX);④OVX+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+α-ZAL);⑤OVX+2.5%蛋氨酸+GST组(OVX+GST);⑥OVX+2.5%蛋氨酸+17βE2组(OVX+17βE2)。α-ZAL、GST和17βE2分别隔日肌注250μg/0.25ml,共12wk。双抗夹心法测定HCY和ET-1浓度,RT-PCR法检测主动脉组织ET-1 mRNA表达;主动脉作病理制片。结果血浆HCY含量(μmol.L-1):Sham与Con组比较明显升高,P<0.05;OVX组与Sham组相比明显升高,P<0.05;而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。血浆ET-1(ng.L-1)含量:OVX组与Sham组相比较ET-1升高,P<0.01,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。主动脉组织ET-1 mRNA的表达:OVX组与Sham组相比较升高,P<0.05,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.05,其它各组ET-1 mRNA表达均无变化。病理:OVX组血管内皮明显损伤,Sham组、α-ZAL、GST和17βE2组血管内膜大致正常,内皮细胞基本完整,未见明显的炎性细胞浸润。结论α-ZAL、GST和17βE2均能通过降低HCY含量和减少ET-1分泌、表达而保护血管内皮,三者的内皮保护作用相似。

关键词： α-玉米赤霉醇染料木素 17β雌二醇高同型半胱氨酸血症内皮素

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