检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2017年第1期33卷 47-50页

作者：赵美平马迎春张聪聪黄林静郑梦晓黎关龙应磊王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室兰州军区兰州总医院病理科甘肃兰州7300504 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglyc... 详细信息

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglycone干预组(SA组),采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 m RNA水平的表达。结果:PASMCs中CLCA2m RNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调(P<0.01);U组较D组明显上调(P<0.01);SA组较D组m RNA的表达显著下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调。结论:低氧可上调CLCA2中m RNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量。

关键词：钙激活性氯离子通道低氧 PASMCs ERK1/2 大鼠

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人附红细胞体感染SD大鼠模型的构建

人附红细胞体感染SD大鼠模型的构建

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2017年第十五届中国北方实验动物科技年会

作者：白静陈瑶郝蕾刘寰宇内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探寻人附红细胞体感染SD大鼠模型的构建方法。方法:通过给6周龄SD大鼠连续3天,腹腔注射人附红细胞体分离纯化液(浓度1×107个/μL,100μL/只),并观察大鼠体温、精神状态、摄食饮水、皮肤及巩膜有无黄染、脱毛、血涂片瑞氏染色... 详细信息

目的:探寻人附红细胞体感染SD大鼠模型的构建方法。方法:通过给6周龄SD大鼠连续3天,腹腔注射人附红细胞体分离纯化液(浓度1×107个/μL,100μL/只),并观察大鼠体温、精神状态、摄食饮水、皮肤及巩膜有无黄染、脱毛、血涂片瑞氏染色光镜下计数感染率变化对模型进行评价。结果:模型组、对照组在感染第0、3、5、7、9、11天的感染率分别是(0±0,17.264±1.33,37.024±1.48,67.374±2.52,62.78±2.34,61.324±1.69),(0±0,0:±0,0:±0,0:±0,0:±0,0±0)。结论:通过给每只SD大鼠连续3天腹腔注射100ul,1×107个/μL人附红细胞体分离纯化液的方式可以感染SD大鼠,成功建立人附红细胞体SD大鼠感染模型。

关键词：人附红细胞体 SD大鼠模型

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自噬下降对β1受体自身抗体诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用

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中国心血管病研究 2017年第3期15卷 279-283,I0003,I0004页

作者：李杨乔爱秀徐云云王晓晖王丽刘慧荣山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学基础医学院病理教研室山西省太原市030001 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学教研室

目的探讨自噬下降对β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用。方法使用1μM的β1-AA对H9c2心肌细胞进行处理，Realtime—PCR检测自噬相关基因LC3mRNA表达的改变，Westernblot检测LC3、Beclin1以及P62蛋白表达... 详细信息

目的探讨自噬下降对β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用。方法使用1μM的β1-AA对H9c2心肌细胞进行处理，Realtime—PCR检测自噬相关基因LC3mRNA表达的改变，Westernblot检测LC3、Beclin1以及P62蛋白表达水平的变化；使用流式细胞术、Caspase-3活性检测及Hoechst33258染色反映细胞凋亡情况；使用经典的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）预处理30min，以及mTOR通路抑制剂雷帕霉素（RAPA）预处理1h后，再给予细胞β1-AA处理，检测此时细胞凋亡的变化情况。结果与对照组相比，1μM的β1-AA干预H9c2心肌细胞6h可以明显降低细胞存活率[（83．46±12．87）％比（96．45±6．99）％]。与对照组（1．01±0．14）相比，β1-AA干预细胞6h、12h、24h，LC3 mRNA水平依次降低[6h（0．85±0．11），12h（0．71±0．10），24h（0．62±0．07）]，LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白水平依次降低，P62蛋白水平逐渐增加，表明β1-AA可以引起心肌细胞自噬水平逐渐下降。同时发现，与对照组（1．13±0．24）相比，β1-AA干预细胞6h、12h，细胞凋亡水平明显升高，分别达到3．21±0．89和2．14±0．24。使用经典自噬抑制剂3-MA预处理心肌细胞30min抑制自噬后，H9c2心肌细胞凋亡水平较β1-AA单独处理组显著增加[（41．45±6．37）％比（29．55±4．32）％]；而使用经典mTOR通路抑制剂RAPA预处理心肌细胞1h上调自噬后，心肌细胞凋亡水平较β1-AA单独处理组明显下降[（17．36±2．98）％比（29．55±4．32）％]，说明自噬水平改变可以影响心肌细胞凋亡水平。结论自噬下调能够增加β1-AA诱导的H9e2心肌细胞凋亡。

关键词：自噬 β1肾上腺素受体自身抗体 H9c2 凋亡

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2010-2016年烧伤整形领域国家自然科学基金项目申请与资助情况分析

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中华烧伤杂志 2017年第2期33卷 65-67页

作者：张召才窦豆王晓樱谢登辉闫章才浙江大学医学院附属第二医院重症医学科杭州310009 国家自然科学基金委员会医学科学部四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室南方医科大学第三附属医院骨科

自2009年9月国家自然科学基金（NSFC）委员会医学科学部成立以来，NSFC在医学科学基础研究上的投入不断增加，在推动医学基础研究、应用基础研究和医学科研人才的培养方面，取得了令人瞩目的成果。烧伤整形领域的NSFC项目，

关键词：烧伤外科整形国家自然科学基金资助项目

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浅谈病理生理学实验网络课程的建立

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中外交流 2018年第12期 214-214页

作者：马小娟于文燕孙湛凌灿巩雪俐买买提祖农·买苏尔新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐 830011

病理生理学作为一门连接基础医学和临床医学的桥梁学科,重要性不言而喻.动物实验是病理生理学一个重要的学习方法.针对之前教学过程中发现的问题并为进一步提高学生的动手能力,本教研室对本科病理生理学实验教学进行了改革.

关键词：病理生理学实验教学改革

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小鼠SPINK5基因重组过表达腺病毒载体构建及其对特应性皮炎小鼠模型皮损疗效的研究

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中国医科大学学报 2017年第1期46卷 11-16页

作者：狄正鸿许静侯殿东纪莲刘晓梅孙鲁宁中国医科大学附属盛京医院皮肤科沈阳110004 中国医科大学附属第一医院皮肤科沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院实验中心沈阳110004 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110122

目的构建表达小鼠SPINK5基因的重组腺病毒载体,观察其对特应性皮炎小鼠模型的治疗效果。方法采用DNA重组技术,将携带小鼠SPINK5基因的腺病毒穿梭质粒与携带腺病毒基因组的包装质粒共转染HEK293细胞,产生重组腺病毒。采用卵清蛋白,通过腹... 详细信息

目的构建表达小鼠SPINK5基因的重组腺病毒载体,观察其对特应性皮炎小鼠模型的治疗效果。方法采用DNA重组技术,将携带小鼠SPINK5基因的腺病毒穿梭质粒与携带腺病毒基因组的包装质粒共转染HEK293细胞,产生重组腺病毒。采用卵清蛋白,通过腹腔,皮下注射系统致敏结合皮肤局部外涂局部致敏Balb/c小鼠,建立特应性皮炎小鼠模型。将携带SPINK5基因的腺病毒载体注射至特应性皮炎小鼠模型皮损内,观测其对特应性皮炎小鼠模型的治疗效应。结果成功构建了表达小鼠SPINK5基因的重组腺病毒载体及小鼠特应性皮炎模型,该病毒载体注射于特应性皮炎小鼠模型皮损内,治疗2周可明显减轻皮损处潮红,水肿及炎性反应。皮损处病理检测显示,与模型对照相比较,皮损厚度,炎性细胞浸润明显改善。结论SPINK5基因治疗对特应性皮炎小鼠模型具有明显的治疗效果。SPINK5基因产物局部外用有望用于特应性皮炎的治疗。

关键词： SPINK5基因重组腺病毒栽体特应性皮炎小鼠模型

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大鼠脑缺血-再灌注损伤后Beclin-1和LC3的表达及依达拉奉的干预作用

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现代生物医学进展 2017年第23期17卷 4446-4451,4465页

作者：张钰鸽任海燕巩雪俐许晨波孙连坤文娟新疆医科大学病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学电镜室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学生物化学教研室新疆乌鲁木齐830011 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:检测大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中自噬相关蛋白Beclin-1和LC3在皮层和海马区表达以及依达拉奉的干预。方法:将SD大鼠(雄性)随机分为以下几组:假手术组、模型组、依达拉奉组。采用Zea Longa线栓法通过大脑中动脉阻塞2 h再灌注24 h... 详细信息

目的:检测大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中自噬相关蛋白Beclin-1和LC3在皮层和海马区表达以及依达拉奉的干预。方法:将SD大鼠(雄性)随机分为以下几组:假手术组、模型组、依达拉奉组。采用Zea Longa线栓法通过大脑中动脉阻塞2 h再灌注24 h制备脑缺血-再灌注模型,其中假手术组仅分离左侧颈总动脉。剂量为10 mg/kg的依达拉奉于再灌注前15 mim经腹腔注射。采用神经行为学评分评估大鼠脑神经损伤表现;TTC染色判断模型是否成功和脑部损伤程度;对大鼠神经元细胞进行HE染色,观察其在皮层和海马区的变化;免疫组化检测Beclin-1和LC3的表达。结果:脑缺血-再灌注24 h后,依达拉奉组神经行为学评分为(2.00±0.67),显著低于模型组的(2.50±0.53)(P<0.05)。模型组大鼠脑部观察到梗死灶出现,皮层和海马区神经元受损伤,依达拉奉组上述症状减轻。皮层区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(11.08±0.85)%、(33.42±1.57)%和(25.61±1.39)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05);海马区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(10.34±0.21)%、(31.82±1.73)%和(22.74±1.26)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05)。皮层区LC3的阳性表达率分别为(15.33±0.47)%、(39.72±1.73)%和(28.53±1.61)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05);海马区LC3的阳性表达率分别为(13.74±0.37)%、(32.53±1.43)%和(25.38±1.23)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血-再灌注后Beclin-1和LC3表达水平增加,而依达拉奉可能通过下调它们的表达减少自噬发生,减轻脑损伤。

关键词：脑缺血-再灌注损伤 Beclin-1 LC3 依达拉奉

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二肽基肽酶-4抑制剂对阿尔茨海默病样神经退行性变的保护作用

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天津医药 2017年第4期45卷 342-348页

作者：陈书仪郭爱陈沿霖付荣霞赵纲彭鹏宋奇骏邓艳秋天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学教研室 300070 天津农学院食品工程与生物学院天津市肿瘤医院病理科

目的探讨二肽基肽酶-4抑制剂(DDP-4I)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性改变的保护作用及其机制。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为6组:空白对照组(CON组),含1‰二甲基亚砜(DMSO)的磷酸盐缓冲液(PBS)处理12 h;wortmannin... 详细信息

目的探讨二肽基肽酶-4抑制剂(DDP-4I)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性改变的保护作用及其机制。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为6组:空白对照组(CON组),含1‰二甲基亚砜(DMSO)的磷酸盐缓冲液(PBS)处理12 h;wortmannin干预组(W组),0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I干预组(DPP-4I组),10μmol/L DPP-4I处理12 h;DPP-4I与wortmannin共同干预组(DPP-4I+W组),10μmol/L DPP-4I预处理2 h,再给予0.03μmol/L wortmannin处理12 h;DPP-4I+wortmannin+Ex9-39共同干预组(DPP-4I+W+Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39预处理2 h,再加入10μmol/L DPP-4I作用2 h,最后0.03μmol/L wortmannin处理12 h;Ex9-39干预组(Ex9-39组),10μmol/L Ex9-39处理12 h。MTT法检测各组细胞活性的变化,Western blot法检测各组微管相关的tau总蛋白(tau-5)及其不同磷酸化位点(p Sp S199/202、p T231和p S396)、神经丝(NFs)相关蛋白(NF-H、NF-M)以及胰岛素信号通路PI3K/Akt/GSK-3β中关键酶的磷酸化水平。结果 (1)与CON组相比,W组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高,而DPP-4I组细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降;与W组相比,W+DPP-4I组的细胞活力上升,上述指标的磷酸化水平下降。(2)与CON组相比,Ex9-39组细胞活力下降,p Sp S199/202、p T231、p S396以及NF-H/M的磷酸化水平升高;与DPP-4I+W组相比,DPP-4I+W+Ex9-39组上述指标发生相同的变化。(3)与CON组相比,W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平下降,DPP-4I组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升;与W组相比,DPP-4I+W组p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β水平上升。结论 DPP-4I可通过提高GLP-1的浓度和激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路来改善wotmannin诱导的AD样的tau蛋白和神经丝的过度磷酸化,保护神经细胞的退行性变。

关键词：二肽基肽酶Ⅳ抑制剂阿尔茨海默病胰高血糖素样肽类 tau蛋白质类蛋白激酶类神经丝胰岛素信号通路

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获得性异位骨化的研究进展

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基础医学与临床 2017年第11期37卷 1634-1639页

作者：胡洋洋卢海妹刘亚坤姜玉阚立新安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 西北大学神经学系美国芝加哥60611

获得性异位骨化(aHO)是指正常骨骼系统之外出现的异常骨组织。aHO的创伤来源丰富且病因复杂,BMP信号通路、Hedgehog信号通路、Wnt/β-catenin信号通路和NF-κB信号传导通路在aHO的致病过程中发挥重要作用。

关键词：获得性异位骨化信号通路致病机制

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利用GOBO软件分析PDCD5在乳腺癌中的表达和预后

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解剖科学进展 2017年第3期23卷 291-292,296页

作者：王巍张志常邵跃赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学公共基础学院计算机教研室辽宁沈阳110122

目的 PDCD5(programmed cell death 5)作为凋亡促进因素在多种肿瘤中表达下降,本研究力求阐明PDCD5在乳腺癌亚型中的表达和预后的作用。方法利用Gene Expression-Based Outcome for Breast Cancer Online algorithm(GOBO)软件分析PDCD5对乳腺癌亚型预后的影响。结果在各种乳腺癌亚型中,PDCD5基因在基底细胞样乳腺癌组织中高表达,ER阴性的乳腺癌组织中PDCD5表达比阳性组织表达高。PDCD5低表达能够增加ER+LN-患者,未经tamoxifen治疗患者和LN-患者的总存活时间。然而PDCD5高表达能够促进ER+luminal B患者和未经tamoxifen治疗ER+患者的总存活时间。结论 PDCD5可能参与基底细胞样乳腺癌发病机制。

关键词：乳腺癌 PDCD5 表达预后 GOBO

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