检索结果-内蒙古大学图书馆

丁基苯酞对帕金森模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响

中风与神经疾病杂志 2016年第3期33卷 245-247页

作者：耿海威马丽丽王欲立杨洋王占友聂莹雪开封市中心医院神经内科河南开封475000 中国医科大学第一附属医院神经内科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的研究丁基苯酞(dl-3n-butylphthalide,NBP)对由MPTP诱导的C57BL/6小鼠帕金森模型中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响,进一步探讨其保护机制。方法 24只C57BL/6小鼠,随机分成3组:正常对照组,MPTP组,NBP治疗组。MPTP... 详细信息

目的研究丁基苯酞(dl-3n-butylphthalide,NBP)对由MPTP诱导的C57BL/6小鼠帕金森模型中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响,进一步探讨其保护机制。方法 24只C57BL/6小鼠,随机分成3组:正常对照组,MPTP组,NBP治疗组。MPTP腹腔注射法制备帕金森模型,免疫组织化学法观察中脑黑质TH阳性神经元细胞数,蛋白质印迹法观察中脑黑质TH、TNF-α蛋白含量的变化。结果 (1)与正常对照组比较,MPTP组可见帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元明显减少(P<0.01);与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病小鼠中脑黑质TH阳性神经元数目明显增加(P<0.01);(2)与正常对照组比较,MPTP组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达减少(P<0.01),而TNF-α蛋白表达增加(P<0.05);(3)与MPTP组比较,NBP治疗组帕金森病模型小鼠中脑黑质TH蛋白表达明显增加(P<0.01),而TNF-α蛋白表达减少(P<0.05)。结论丁基苯酞可能通过提高中脑黑质中TH的含量及减少TNF-α炎性介质表达发挥对MPTP所致C57BL/6小鼠帕金森模型的神经元保护作用。

关键词：丁基苯酞 MPTP TH TNF-α

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PBL结合TBL在消化肿瘤专业研究生实习带教中的实践

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课程教育研究 2016年第8期 218-219页

作者：周宁王薇于文燕新疆医科大学附属肿瘤医院消化内科新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨在研究生临床教学中以问题为基础教学法(PBL)结合以团队为基础教学法(TBL)的优势。方法:以新疆医科大学肿瘤学2014级三年制硕士研究生为对象,随机分成两组:试验组(PBL+TBL组)和对照组(传统教学组),每组16人,分别进行PBL+TBL和... 详细信息

目的:探讨在研究生临床教学中以问题为基础教学法(PBL)结合以团队为基础教学法(TBL)的优势。方法:以新疆医科大学肿瘤学2014级三年制硕士研究生为对象,随机分成两组:试验组(PBL+TBL组)和对照组(传统教学组),每组16人,分别进行PBL+TBL和传统教学,综合评价两组的教学效果。结果 :试验组综合成绩明显高于对照组。试验组学生在文献检索和阅读、与患者沟通及拓宽知识面等方面得到了极大的提高,同时更能培养团队协作精神;PBL+TBL教学更能调动学生的积极性,使教师教学相长。结论:PBL+TBL在消化肿瘤科临床教学中的运用和实施更有利于培养团队精神,提高学习效率,诱导创新思维,值得进一步实践推广。

关键词： TBL+PBL教学研究生教学消化肿瘤

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异常黏液质型阳痿病证大鼠生精细胞凋亡及伊木萨克片干预研究

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新疆医科大学学报 2016年第5期39卷 542-545页

作者：买买提祖农.买苏尔古丽沙依拉.队三拜张盼盼阿地力江.伊明毛吾兰.买买提依明刘凤霞陈胜国新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院细胞生物学教研室乌鲁木齐830011

目的研究异常黏液质型阳痿病证大鼠生精细胞凋亡及维药伊木萨克片对其影响。方法选用100只雄性SD大鼠,随机选取10只为正常组,余90只为造模组,以湿寒饲料+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20w后从证候组中筛选出阳痿病证模型... 详细信息

目的研究异常黏液质型阳痿病证大鼠生精细胞凋亡及维药伊木萨克片对其影响。方法选用100只雄性SD大鼠,随机选取10只为正常组,余90只为造模组,以湿寒饲料+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型,20w后从证候组中筛选出阳痿病证模型后,将其分为病证模型组和病证药物干预组,剩余证候模型分为证候模型组、证候药物干预组,干预2w,取材后对睾丸用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色后光镜下观察其睾丸组织病理改变,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)法检测生精细胞的凋亡情况。结果 (1)HE染色结果:正常组结构完好;证候模型组生精细胞数量明显少于正常组,间质细胞及精子数量减少;病证模型组生精小管萎缩或扭曲成不规则形,生精细胞和间质细胞数量显著少于正常组;证候药物干预组生精小管形态、生精细胞数量及管腔内精子数量基本同正常组,间质细胞增多;病证药物干预组生精细胞数量较病证模型组有所增多,精子数量依旧少于正常组。(2)凋亡检测结果:证候模型组及病证模型组生精细胞凋亡较正常组显著增多(P<0.01),经伊木萨克片干预后凋亡数量下降(P<0.01)。结论维医异常黏液质型阳痿病证大鼠模型睾丸组织发生病理学改变,生精细胞发生异常凋亡,伊木萨克片干预可有效减少异常凋亡。

关键词：异常黏液质阳痿生精细胞凋亡

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外源性硫化氢通过抑制氧化应激恢复缺血后适应对衰老心肌的保护作用

外源性硫化氢通过抑制氧化应激恢复缺血后适应对衰老心肌的保护作...

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2016中国病理生理学会受体与信号转导专业委员会第十三届学术会议

作者：李鸿珠李丽娜孙伟铭王跃虹李宏霞白淑芝徐长庆哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

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基于数据挖掘分析 PDCD5表达对胃癌预后的影响

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现代肿瘤医学 2016年第24期24卷 3957-3959页

作者：王巍张志常宋晓雯邵跃赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学公共基础学院计算机教研室辽宁沈阳110122

目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plot... 详细信息

目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plotter进行胃癌患者生存周期分析。结果:相比正常胃组织,PDCD5基因在弥漫型胃癌组织和混合型胃癌组织中呈低表达,而肠型胃癌组织未见明显变化。PDCD5高表达能够延长弥漫型胃癌、混合型胃癌和肠型胃癌患者的生存时间。结论:大样本数据挖掘能迅速准确地获取胃癌组织中PDCD5表达的相关信息,为深入研究奠定基础。

关键词：胃癌 PDCD5 数据挖掘 Oncomine数据库预后

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前列腺增生与代谢综合征相关性的Meta分析

前列腺增生与代谢综合征相关性的Meta分析

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作者：龙其成李煜生于哲钟缔蔡超李怿辰杨大山谭万龙南方医科大学南方医院泌尿外科南方医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨前列腺增生及其下尿路症状与代谢综合征的相关性。方法检索中国生物医学文献系统、中国知网、万方、维普,Pubmed、Embase、Web of Science,收集2015.05以前关于前列腺增生与代谢综合征关系的横断面研究,应用Stata12.0进行Meta... 详细信息

目的探讨前列腺增生及其下尿路症状与代谢综合征的相关性。方法检索中国生物医学文献系统、中国知网、万方、维普,Pubmed、Embase、Web of Science,收集2015.05以前关于前列腺增生与代谢综合征关系的横断面研究,应用Stata12.0进行Meta分析。结果共纳入15个研究,共8690例研究对象。其中研究组2465例,对照组6225例。研究组的前列腺体积比对照组大,WMD(95%CI)为4.53(3.03～6.04);而两组间的下尿路症状严重程度差异无统计学意义,WMD(95%CI)为0.83(一0.23～1.89)。结论合并代谢综合征的患者的前列腺体积往往更大.但对患者的下尿路症状无明显影响。

关键词：前列腺增生代谢综合征下尿路症状 meta分析

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胎盘间充质干细胞低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

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中国医科大学学报 2016年第2期45卷 131-135,140页

作者：杜莉莉吕润潇杨晓漪辛娜马廷贤中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110013 第二军医大学附属长海医院研究生队、第二军医大学研究生队上海200433 中国医科大学95期临床医学7年制沈阳110013

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量... 详细信息

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量。人结肠腺癌细胞(Caco2)经100μmol/L H_2O_2处理12 h后分别培养于正常培养液、p MSCs常氧培养液或p MSCs低氧培养液,5 d后台盼蓝染色测细胞存活情况,MTT测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染测细胞凋亡。结果 p MSCs阳性表达CD29,CD44。p MSCs低氧培养液中的IGF-1明显多于p MSCs常氧培养液(P<0.05)。与p MSCs常氧培养液相比,p MSCs低氧培养液中H_2O_2处理的Caco2存活细胞多,增殖快,凋亡少(P<0.05)。向p MSCs低氧培养液中加入IGF-1抗体后,细胞增殖减慢,凋亡增多(P<0.05)。结论 p MSCs低氧培养液对H_2O_2处理的Caco2具有保护作用。机制与IGF-1促进细胞增殖、抑制凋亡相关。

关键词：胎盘间充质干细胞低氧氧化应激人结肠腺癌细胞

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中药槲芪散及槲寄生总碱、多糖抑制大鼠肝癌前病变的研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1838-1839页

作者：李若菲王芸姣王学江江瑛首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变... 详细信息

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变程度;组织化学检测γ-GT表达情况;免疫组织化学及Western blot法检测治疗前后GST-π表达及Hedgehog信号通路

关键词：肝癌前病变多糖多聚糖碳水化合物槲芪散总碱大鼠槲寄生祛风湿药中药

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代谢综合征合并哮喘患者TNF-α mRNA表达基因多态性的相关性分析

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贵州医药 2016年第1期40卷 25-27页

作者：巩雪俐马琦孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院机能中心新疆乌鲁木齐830011

目的探讨代谢综合征(MS)合并哮喘患者TNF-αmRNA表达及其基因多态性分析。方法选取119例代谢综合征患者作为研究对象,其中合并哮喘的患者有47例(MS哮喘组)、单纯代谢综合症患者72例(单纯MS组),以同期健正常人群60例作为对照,比较各组间T... 详细信息

目的探讨代谢综合征(MS)合并哮喘患者TNF-αmRNA表达及其基因多态性分析。方法选取119例代谢综合征患者作为研究对象,其中合并哮喘的患者有47例(MS哮喘组)、单纯代谢综合症患者72例(单纯MS组),以同期健正常人群60例作为对照,比较各组间TNF-α-308位点基因多态性,并分析其与患者的代谢指标间的关系。结果 (1)病例组中GG、GA+AA等位基因G、A组间分布无显著差异。MS哮喘组患者的GA+AA基因型分布显著的高于对照组(P<0.05),单纯MS组与MS哮喘组及对照组间GG、GA+AA、G、A无显著差异。(2)MS哮喘组WHR、BMI、TG、LDL-C、FBG、HOMA-IR、FINS、CRP、TNF-ɑ、TNF-ɑmRNA水平均显著的高于单纯MS组患者,FEV1、FEV1/FVC均低于单纯MS组(P<0.05);其中,与单纯MS组相比,MS哮喘组GA+AA基因型患者的差异较MS哮喘组GG基因型患者更为显著。(3)TNF-ɑmRNA与WHR、BMI、TG、LDL-C、FBG、HOMA-IR、FINS、CRP水平呈显著的正相关、与FEV1、FEV1/FVC显著的负相关。结论 MS合并哮喘患者的代谢指标与单纯MS患者有显著的差异,可能与TNF-α-308位点A等位基因的携带、TNF-αmRNA表达有关。

关键词：代谢综合征哮喘肿瘤坏死因子-α 基因多态性

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STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

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2016动脉粥样硬化疾病论坛

作者：郭彩霞江雪曾翔俊陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的：建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响. 方法：复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血... 详细信息

目的：建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响. 方法：复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模型,在sRAGE和(或)STAT3抑制剂AG490的干预下,通过检测TUNEL及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡的程度;通过Western blotting检测磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总的STAT3(t-STAT3)蛋白的表达. 结果：体内实验,与Sham组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了115％和120％,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了50％,sRAGE降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,包括TUNEL阳性细胞数目降低了51％,caspase-3活性降低了36％,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了381％;体外实验,与Control组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了380％和77％,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了69％,sRAGE(900ng/mL)同样降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,表现为TUNEL阳性细胞数目降低了63％,caspase-3活性降低了33％,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了243％,与I/R+sRAGE组相比较,I/R+sRAGE+AG490组的TUNEL阳性细胞数目升高了126％,caspase-3活性增加了42％,p-STAT3/STAT3比值降低了68％. 结论：sRAGE可通过激活STAT3抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡.

关键词：心肌细胞缺血再灌注细胞凋亡 STAT3蛋白蛋白表达

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